IAM

INFARTO AL MIOCARDIO
IAM: Es un proceso dinmico en que una o ms regiones del msculo cardiaco experimenta una una disminucin grave y prolongada del abastecimiento de oxgeno por que el flujo de sangre coronario es insuficiente. El inicio puede ser repentino o gradual y el proceso tarda de 3 a 6 hiras en completarse.

EPIDEMIOLOGIA.

El infarto de miocardio es la presentacin ms frecuente de la cardiopata isqumica. La OMS estim que en el ao 2002 el 12,6 por ciento de las muertes a nivel mundial se debieron a una cardiopata isqumica,1 que es la principal causa de muerte en pases desarrollados y la tercera causa de muerte en pases en vas de desarrollo, despus del sida e infecciones respiratorias bajas.7

CAUSAS.
Trombosis coronaria aguda ( parcial o total) sec a enf de arteria coronaria grave. (90%) Estenosis de la arteria (70%). Espasmo de arteria coronaria. Embolia de la arteria coronaria. Enfermedades infecciosas que causan inflamacin arterial. Hipoxia. Anemia. Esfuerzo o tensin excesiva del corazn en presencia de enf de arteria coronaria grave.

TIPOS DE DAO.

Necrosis

Lesin

Isquemia

PATOLOGIA

La presencia de arteriosclerosis en un vaso sanguneo hace que en dicho vaso existan estrechamientos y que en ellos se desarrolle ms fcilmente un trombo: un cogulo de plaquetas, protenas de la coagulacin y desechos celulares que acaba taponando el vaso. Un mbolo es un trombo que ha viajado por la sangre El evento inicial ms comn es el desprendimiento de una placa aterosclertica de una de las arterias coronarias del epicardio, es decir, de la cubierta del corazn, que conlleva a la iniciacin de la cascada de la coagulacin, lo que en ocasiones genera la oclusin total de la arteria. Si el deficiente flujo sanguneo al corazn dura lo suficiente, puede iniciarse un proceso llamado cascada isqumica, en la que las clulas del corazn mueren, principalmente por necrosis, y ya no pueden regenerarse. En ese punto de muerte celular se forma una cicatriz de colgeno permanente.

CLASIFICACION.
Capas del musculo cardiaco afectado: 1. Infarto transmural (onda Q) necrosis en todo el grosor del msculo cardiaco. 2. Infarto subendocrdico (sin onda Q) necrosis se limita a la capa ms interna de la cubierta miocardica de las camaras. Por localizacin del msculo cardiaco daado: 1. Pared anterior 2. Pared lateral 3. Pared inferior 4. Pared posterior

La regin del msculo cardiaco que recibe el dao se determina por la arteria coronaria especifica que se bloquea.

VALORACION.
1.

2.
3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

11.
12. 13.

Datos subjetivos: Dolor torcico: carcter variable subesternal difuso y constante en torax, intenso que no se alivia con reposo o vasodilatador sublingual. Ansiedad. Diaforesis Piel fra y pegajosa. Palidez facial Hipertensin o hipotensin Bradicardia o taquicardia Latidos ventriculares o arteriales prematuros Palpitaciones Disnea Desorientacin, confusin inquietud Desmayos, debilidad marcada Nusea, vmito, hipo, epigastralgia


1.

Datos objetivos: EKG de 12 dx precordiales derechas para lesin del ventrculo del mismo lado. Elevacin segmento st con onda T picuda o invertida (infarto transmural), depresin del segmento ST (infarto subendocrdico sin onda Q).

2. Biomarcadores cada 6 a 24 hrs. o CPK-MB o Troponinas cardiacas : troponina I (cTnI), troponina T (cTnT). o Lactodeshidrogenasa LDH1, LDH2 o Aminotransferasa de aspartato (AST) o Otros laboratorios BH cuenta leucocitaria, electrolitos, sedimentacin.

3. Historia clinica: factores de riesgo

TRATAMIENTO.

Establecer lnea IV y obtener muestras de laboratorio: enzimas, hemograma,electrlitos, lipidograma.

Analgesia reduce niveles circulantes de catecolaminas y la demanda de oxgeno nubain provoca dilatacin venosa (mitiga precarga), vasodilatador arterial discreto, vagotnico, reduce FC, DOSIS C/ 5 a 10 min. Nusea y vmito--antihemtico, hipotensin----expansin de vol, efectos vagotnicos----atropina 0.5mg. Vasodilatadores: NTG 10 mcg/min relajacin venosa (dosis baja) y arterial (dosis altas) relaja vasos coronarios y previene el espasmo, reduce demanda miocrdica de oxgeno. Antiagregantes pq ASA , clopidogrel.

Anticoagulantes: enoxoparina . Bloqueadores adrenrgicos beta metoprolol 50-100mg c/ 6-12 hrs. Mejora abastecimiento y demanda de O2, disminuye estimulacin simptica del corazn, efectos antidisrritmicos. Antidisrritmicos cmo lidocana disminuye irritabilidad ventricular. Bloqueadores de los canales de Ca mejoran abastecimiento y demanda de O2. Oxigenoterapia 2-4 l/min. Terapia tromboltica 6 hrs posinfarto alteplasa, tecneteplasa. Hipolipemiantes. ACTP

INTERVENCIONES DE ENFERMERIA.
1.

2. 3. 4. 5.

Vigilar EKG descartar disrritmias, evolucin de IAM (cambios de segmento ST, ondas T), latido ventricular prematuro anuncian FV o TV. Observar SV antes y 5-10 min posministracin de medicamentos. Buscar signos de ansiedad. Vigilar TA cada 2 hrs. Observar respiraciones y auscultar csps c/ 2-4 hrs descartar edema pulmonar (disnea, taquipnea, esputo rosado y espumoso y ortopnea). La auscultacin de csps limpios ante piel fra y pegajosa, distensin yugular e hipotensin = IAM DE VD.

6. Evaluar la FC y ruidos cardiacos c/ 2-4 hrs. S3 (Falla ventricular). S4 (Rigidez del msculo ventricular debido a IAM). Frotamiento por friccin (Pericarditis). Soplos (Disfuncin de los msculos valvular y papilar). Ruptura del tabique intraventricular . 7. Evaluar pulsos arteriales (dbil o alternado = disminucin del GC; hay irregularidad por disritmias). 8. Vigilar temperatura cada 4 hrs ( hipertermia a las 24 a 48 hrs por necrosis de tejidos.) 9. Examinar el color de la piel (fra, pegajosa y plida: relacionada con vasoconstriccin , sec a disminucin del GC. 10. Descartar cambios en el estado mental: confusin, inquietud, desorientacin. 11. Evaluar el GU (30 ml/hr) disminucin = reduccin del flujo sanguneo renal.

12. Vigilancia hemodinmica: PVC, presin de la arteria pulmonar, PCPC, TA. 13. Monitorizar al paciente y toma de SV. 14. Ministrar analgsicos en posicin supina para disminuir al mnimo la hipotensin, no IM por que aumenta las enzimas sricas = mal dx. 15. Destacar la importancia de avisar inmediatamente dolor torcico, molestia o problema epigstrico. 16. Dar masaje de espalda para que el paciente se relaje, disminuya la tensin muscular y se mejore la integridad cutnea. 17. Reducir el ruido ambiental, mantener temperatura agradable. 18. Cambiar al paciente de posicin con frecuencia mientras este en cama.

19. Promover reposo con aumento gradual y temprano de la movilizacin, levantarse desde un posicin supina para disminuir al mnimo la hipotensin ortosttica causada por ciertos frmacos, colocar los pies del paciente sobre una silla cuando este fuera de cama para favorecer el retorno venoso. 20. Medidas para prevenir sangrado si el paciente recibi terapia tromboltica. Toma de SV c/ 15min durante la infusin del tromboltico, despues cada hora. Descartar hematomas o maceracin cutnea en reas potenciales de presin: sacro, espalda, codos, tobillos. Estar alerta a quejas del enfermo de dolor en la espalda, indica sangrado retroperitoneal. Observar sitios de puncin en busca de sangrado.

Aplicar presin manual a los sitios venosos o arteriales cuando haya sangrado. Descartar sangre en heces, orina, emesis y esputo. Minimizar las venipunciones. Evitar inyecciones IM. No usar aparato automtico de TA en sitios de puncin, hematomas, usar el brazo distinto al de la terapia tromboltica. El paciente evitara cepillado bucal o de cabbello y rasurada vigorosa. Vigilar tiempos de coagulacin: TP, TPT, Hto, Hb, tipo de sangre y pruebas cruzadas. Administrar anticidos para prevenir ulceras por tensin.

21. Observar si hay persistencia de signos y sntomas de isquemia indican extensin de IAM o reoclusin del vaso coronario.