SASA - BAJIL

ACUTE KIDNEY INJURY GAGAL GINJAL AKUT

DEFINISI
Penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam, berupa: - Peningkatan kreatinin serum > 0,3 mg/dl (>26,4 mikromol/l) - Persentasi peningkatan kreatinin serum >50% (1,5 x kenaikan nilai dasar) - Penurunan produksi urin (oligouria <400ml/hari)

ETIOLOGI
1. GGA prerenal oleh faktor-faktor yang terjadi sebelum darah masuk ke ginjal 2. GGA renal (intrinsik) oleh kerusakan pada ginjal 3. GGA postrenal oleh faktor - faktor yang terdapat pada traktus urinarius,mulai dari pielum sampai urethra

GAGAL GINJAL AKUT PRARENAL

DEFINISI
GGA prarenal atau Azotemia prarenal atau di sebut juga sebagai GGA fungsional, di sebabkan oleh perfusi glomerulus yang abnormal sehingga menurunkan LFG.

PATOGENESIS Prerenal (iskemik)

1. Penurunan volume cairan ektravaskuler (VCEV)
2. Penurunan cairan intravaskuler (VCIV) atau redistribusi Penurunan curah jantung Lain-lain

ETIOLOGI

Gastroenteritis akut, netriuresis dan luka bakar

Sindrom sepsis, perdarahan, hipoalbuminemia

3. 4.

Operasi jantung, tamponade jantung dan gagal jantung Hipokalsemia, sindrom hepatorenal dan rabdominis

PATOFISIOLOGI
Pe vol vaskuler Pe C O P ginjal Pe vol vaskuler Pe perfusi

Pe GFR

Pe sekresi ADH & Aldosteron

Oliguria Na Anuria

reabsorsi

GAGAL GINJAL AKUT RENAL

PATOGENESIS
Renal (intrinsik)
1. Nekrosis akut tubuler (NAT) pasca iskemik (nefropati vasomotor)

ETIOLOGI
Renjatan, trauma ganda, sindrom sepsis, hipoksia

2. Nekrosis akut tubuler (NAT) dan nefrotoksik

3. Glomerulopati

Antibiotika, analgetika, media kontras, logam berat

Glomerulonefritis akut pasca streptokokok, nefropati lupus, poliarteritis Tipe berkomplikasi Antinbiotika, analgetika, leptospirosis, infeksi virus Poliarteritis dan variasinya

4. 5. 6.

Pielonefritis akut Nefritis interstisial akut Vaskulitis

7. Obstruksi intratubular 8. Koagulopati

Mieloma, intoksikasi asam jengkol Purpura trombotik, nekrosis kortikal akut, sindrom uremik hemolisis

PATOFISIOLOGI
1. a.

Kelainan vaskuler Peningkatan Ca++ sitosolik pd arteriol afferen glomerulus peningkatan sensitifitas thd substansi2 vasokonstriktor & gg otoregulasi.

b.

Tjd peningkatan stress oksidatif yg mnyebbkan kerusakan sel endotel vaskular ginjal peningkatan Angiotensin II & Endothelin-1
Peningkatan mediator inflamasi (TNF, IL-18) rx inflamasi peningkatan radikal bebas oksigen.

c.

2.

a.

Kelainan tubuler Peningkatan Ca++ intrasel peningkatan calpain, cytosolic phospholipase A2, & kerusakan actin penurunan aktivitas Na+ / K+ - ATPase penurunan reabsorbsi Na+ di tub.prox. Peningkatan NO nekrosis & apoptosis sel LFG menurun

b.

c.

Obstruksi tubulus mikrovili tub prox yg terlepas bersama debris seluler bergabung dg protein Tamm-Horsfall silinder obstruksi tubulus

d. Kerusakan sel tubulus kebocoran kembali (backleak) cairan intratubuler masuk kdlm sirkulasi peritubuler.

GAGAL GINJAL AKUT POSTRENAL

DEFINISI
Keadaan pascarenal adalah suatu keadaa dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. .

PATOGENESIS Postrenal
1. Obstruksi saluran kemih dan ginjal 2. Oklusi vaskuler

ETIOLOGI
Urolitiasis, tumor (prostat dan pelvis), fibrosis periureter dan disfungsi kandung kemih Trombosis arteria dan vena renalis

PATOFISIOLOGI
Obstruksi aliran kegagalan filtrasi glomerulus dan transfor tubulus kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi

REFERENSI
Ilmu penyakit dalam, edisi 5, jilid 2 Patofisiologi, Sylvia A. Price Nefrologi Klinik