Anda di halaman 1dari 49

PENDAHULUAN

Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduaduanya. Ketoasidosis diabetik adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik yang ditandai oleh triar hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.

TINJAUAN PUSTAKA

Diabetes melitus
Merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin. (WHO)

Komplikasi
Akut
KAD HONK/HHNK

Kronik
Mikroangiopati Makroangiopati

PENYAJIAN KASUS

Identitas Pasien
Nama : Tn. SR Jenis Kelamin : Laki-laki Umur : 48 tahun 6 bulan Suku : Bugis Agama : Islam Pekerjaan : Penjaga masjid Alamat : Jalan Alianyang gang Cianjur 1 no.3 Pontianak Status perkawinan : Belum menikah No. MR : 662137 Masuk rumah sakit (MRS) : 26 April 2013 jam 15.38 WIB

Anamnesis
Keluhan Utama: Tiba-tiba tidak sadarkan diri 1 jam SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang : 1 jam SMRS os tiba-tiba tidak sadarkan diri saat sedang istirahat. Sebelum tidak sadarkan diri, os tiba-tiba merasa sesak napas, pusing kepala dan terasa berat serta mual. Dada kiri terasa berat seperti tertimpa beban berat (-), keringat dingin (-), muntah menyembur (-), bicara pelo (-), kelemahan sebelah sisi tubuh (-), demam (-), kepala terbentur (-), nyeri kepala (-), konsumsi obat-obatan atau zat tertentu disangkal. Selama tidak sadar, os bernapas cepat dan dangkal. Kemudian os dibawa ke RS Bhayangkara dan dinyatakan stroke, kemudian os dirujuk ke RSDS karena diindikasikan untuk dirawat di ICU. Saat tiba di IGD RSDS, os masih tidak sadarkan diri, saat diperiksa gula darahnya di IGD, hasilnya tidak terbaca oleh alat. Kemudian os dirawat di ICU 2 hari, keadaan os membaik dan setelah sadarkan diri os dipindahkan ke ruang rawat penyakit dalam lakilaki. 2 bulan os merasa lebih sering BAK (5-7 kali sehari), sering cepat haus, banyak makan, serta badan terasa cepat lelah. Kesemutan pada kaki (-).

Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat sakit darah tinggi, kencing manis dan jantung tidak diketahui, os sama sekali tidak pernah memeriksakan kesehatannya. Riwayat tidak sadar mendadak sebelumnya disangkal, riwayat kejang disangkal. Riwayat dada kiri sering terasa berat yang menjalar ke lengan kiri disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga : Ibu dan abang pasien menderita darah tinggi. Riwayat Sosial, Kebiasaan dan Ekonomi : Pasien belum menikah dan tinggal berdua bersama tante, os bekerja membantu menjaga dan membersihkan masjid. Os tidak merokok.

Pemeriksaan Fisik (28 April 2013)


Kesan umum : lemah, tampak sesak ringan Tanda vital
Kesadaran Tekanan darah Nadi Laju napas Kussmaul) T axilla BB : Compos Mentis, E4V5M6 : 130/90 mmHg : 92 x/mnt, regular, isi cukup : 18x/mnt, cepat dalam (tipe

: 36,5C : 60 kg

Pemeriksaan per organ


Kulit : teraba kering, sianosis (-), anemis (-), ikterik (-) Kepala : normosefalik, deformitas (-), hematom (-) Mata : mata cekung +/+, konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, lagoftalmus -/-, ptosis sulit dinilai, pupil isokor, rc +/+ Telinga : bentuk auricula normal, sekret (-/-), cairan (-/-) Hidung : deformitas (-), sekret (-/-) Mulut : bibir kering, mucosa cavum oris kering Tenggorok : faring tak hiperemis Leher : tidak teraba pembesaran KGB, glandula tiroid dan parotis dlm batas normal. JVP 5 + 2 mmH2O, kaku kuduk (-) Dada : bentuk dada normal, simetris, diameter AP:lateral = 1:2

PARU Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi

: pengembangan paru kiri dan kanan simetris, penggunaan otot bantu pernapasan (-) : nyeri tekan (-/-), fremitus taktil simetris dextra-sinistra :vesikular pada seluruh lapang paru dextra dan sinistra :bunyi napas dasar : vesikular normal +/+, bunyi napas tambahan : wheezing -/-, rhonki -/:pulsasi apeks tak tampak :iktus kordis teraba di ICS 5 1 jari medial LMCS, diameter 2 jari, thrill (-), wave (-) :Batas jantung kiri : ICS 5 1 jari medial LMCS Batas jantung kanan : ICS 4 LSD Batas atas jantung : ICS 2 LSS Pinggang jantung : ICS 3 LPSS :bunyi jantung 1 dan 2 reguler, gallop (-), murmur (-)

Jantung Inspeksi Palpasi


Perkusi

Auskultasi

Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi

:perut datar :bising usus 4x/mnt :massa (-), turgon kulit menurun, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, ballotement (-/-) :timpani pada seluruh lapang abdomen

Ekstremitas Superior Inferior

: motorik :555 555, sensoris baik, akral dingin :motorik :555 555, sensoris baik, akral dingin

Nervi craniales:tak ditemukan paresis atau paralisis nervi craniales Limfonodi : tak ditemukan pembesaran kelenjar limfe GDS = 91 mg/dl

Resume
Telah diperiksa, seorang laki-laki usia 48 tahun, datang dengan keluhan utama tiba-tiba tidak sadarkan diri 1 jam SMRS. Sebelum tidak sadarkan diri, os tiba-tiba merasa sesak napas, pusing kepala dan terasa berat serta mual. Selama tidak sadar, os bernapas cepat dan dangkal. Saat diperiksa gula darahnya di IGD RSDS, hasilnya tidak terbaca oleh alat. Kemudian os dirawat di ICU 2 hari, keadaan os membaik dan setelah sadarkan diri os dipindahkan ke ruang rawat penyakit dalam laki-laki. 2 bulan polidipsi, polifagia dan poliuria. Riwayat DM, HT, sakit jantung tidak diketahui. Riwayat keluarga HT (+). Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum lemah, tampak sesak ringan. Kesadaran CM E4V5M6. TD =130/90 mmHg, N = 92 x/menit, RR = 18 x/menit, T axilla = 36,5oC, dehidrasi ringan-sedang. Cor, pulmo dan abdomen dalam batas normal. GDS = 91 mg/dl.

Diagnosis
Diagnosis Sementara/Teteap
DM Tipe 2 dengan fase post KAD

Diagnosa Banding Penyakit Utama


DM Tipe 2 dengan fase post HHNK/HONK

Program/pemeriksaan penunjang
Darah rutin Kimia darah : GDS, ureum, creatinin, keton Elektrolit : Na, K Analisa gas darah Urinalisis EKG HbA1c

Prognosis
ad vitam ad functionam ad sanactionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad malam

Pembahasan

Seorang pria 48 tahun masuk IGD RSDS dengan tiba-tiba tidak sadarkan diri 1 jam SMRS, GCS E4V2M6, kesadaran somnolen. Penyebab penurunan kesadaran SEMENITE . S (sirkulasi) = E (ensefalitis) = M (metabolik) = + E (elektrolik) = -/+ N (neoplasma) = -/+ I (intoksikasi) = -/+ T (trauma) = E (epilepsi) = -

Dari anamnesis, didapatkan riwayat adanya trias klasik DM tipe 2 disertai badan yang lemah. Dari pemeriksaan fisik, didapatkan kesadaran somnolen E4V2M6, hipertensi, takipnea, takikardi dan febris. Pemeriksaan GDS cito di IGD 636 mg/dl sehingga ditegakkan diagnosa observasi penurunan kesadaran e.c. hiperglikemia pada DM Tipe 2, DD : Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

Untuk mendukung diagnosa KAD, harus memenuhi kriteria diagnostik sebagai berikut:
Kadar glukosa plasma (GDS) > 250 mg/dl Ph < 7,35 HCO3- < 15 mmol/L Keton serum dan urin positif Anion gap tinggi

Sedangkan, untuk mendiagnosis HHNK/HONK harus memenuhi kriteria diagnostik sebagai berikut :
Kadar glukosa plasma (GDS) > 600 mg/dl HCO3- > 15 mmol/L Tidak terdapat ketonemia Osmolaritas serum > 320 mOsm/L Kesadaran stupor atau koma

Untuk memenuhi kriteria diagnostik KAD ataupun HONK/HHNK = pemeriksan tambahan berupa glukosa plasma, ureum dan kreatinin serum, darah rutin, analisis gas darah (AGD), keton serum, urinalisis, elektrolit dan EKG. Pemeriksaan yang telah dilakukan = GDS plasma, darah rutin dan ureum, kreatinin serum. Sehingga, belum cukup untuk menegakkan diagnosa KAD ataupun HONK/HHNK. Jika dilihat dari nilai GDS plasma dan terdapat pernapasan Kussmaul (sebagai tanda asidosis metabolik), maka dapat dicurigai bahwa pasien ini mengalami hiperglikemia pada keadaan KAD.

Faktor pemicu timbulnya kondisi KAD pada pasien ini kemungkinan adalah karena onset baru dari DM tipe 2 sehingga os tidak menyadari kondisi hiperglikemianya, karena os sama sekali tidak pernah memeriksakan kadar glukosa darahnya sama sekali. Infeksi : anamnesis (-), febris, leukositosis

Pada pasien ini, terjadi dehidrasi ringansedang. Pada dehidrasi ringan-sedang ditemukan gejala dan tanda berupa mata cekung, mulut kering, rasa kehausan, turgor kulit kembali lambat, pucat, CRT > 2, produksi urin berkurang. Dehidrasi pada KAD dikarenakan keadaan hiperglikemia.

Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh pernapasan kussmaul.

Pada hari ke-2 rawat, kesadaran os sudah membaik, TTV sudah membaik, namun GDS masih tetap tinggi (GDS = 578 mg/dl), hari ke-3 rawat kesadaran os sudah CM, TTV dalam batas normal dan GDS plasma = 97 mg/dl dan dipindahkan ke ruang rawat kelas III. Pada hari ke-4, pada jam 16.00 wib os tiba-tiba tidak sadar setelah selesai makan sore jam 14.00 wib, disertai pernapasan tipe Kussmaul dan febris. Hal ini terjadi karena os tidak mendapatkan terapi Insulin selama mulai dirawat di kelas III.

Pada hari ke-5, os tiba-tiba tidak sadar kembali 2 jam setelah makan siang. Hal ini juga terjadi karena os tidak diberi suntikan Insulin sejak pagi hari tanggal 30 April 2013. Pada hari ke-6 perawatan, kondisi os memburuk, kesadaan koma GCS3, terdapat rhonki pada seluruh lapang paru. akibat berkurangnya aliran darah otak dan gagal ginjal yg disebabkan kegagalan sirkulasi perifer atau akibat asidosis metabolik yang menyebabkan koma diabetes. Keadaan ini apabila berlangsung terus menerus akan menyebabkan kematian.

Pada hari pertama rawat, kadar Ureum = 102 mg/dl, Creatinin = 1,9 mg/dl, urin = 500cc/12 jam. Sehingga didapatkan perhitungan : GFR = = 40,35. Pada hari ke-2 rawat, produksi Urin 600/24 jam, hari ke-3 urin : 300 cc/10 jam. Pada hari ke-4 rawat, dengan kadar Ureum = 217,7 mg/dl dan 201,7 mg/dl, Creatinin = 3,4 mg/dl dan 2,9 mg/dl. Hari ke-5 rawat, produksi urin 1800cc/24jam. Sehingga didapatkan perhitungan: GFR = 22,5dan GFR = = 26,4

Dari data di atas, ditemukan kenaikan kadar kreatinin serum 1,5 dari nilai awal, dan penurunan GFR 25. Dapat disimpulkan bahwa menurut Klasifikasi RIFLE maupun AKIN, pasien ini mengalami acute kidney injury (AKI) tahap Risk (I)

Kemungkinan penyebabnya adalah gangguan prerenal, karena penurunan volume sirkulasi. Penatalaksanaan di IGD yaitu
O2 2-3 lpm guyur NaCl 2000cc Injeksi Ceftriakson 2x1 gr i.v., Injeksi Pantoprazol 1x1 vial i.v. Injeksi antrain 3x1 ampul i.v.

Guyur NaCl 0,9% 2000 cc sudah tepat diberikan dalam 2 jam pertama, diharapkan untuk memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan hormon kontraregulator insulin.

Di ICU diberikan
Injeksi Novorapid 20 U i.v./jam (jam 19.00 dan 20.00) Injeksi Meylon 1 flakon i.v pelan. Injeksi 8 U i.v/jam diberikan jika GDS 1 jam setelah pemberian insulin 20 U i.v. > 250 mg/dl.

Pada pasien ini diberikan Novorapid (insulin rapid acting) dan Actrapid (insulin reguler short acting) 20 U i.v. 1 jam pertama, kemudian dilanjutkan 8 U i.v. sampai GDS 250 mg/dl. Jenis insulin yang diberikan sudah tepat, namun cara pemberian belum sesuai dengan yang direkomendasikan. Pemberian insulin rapid acting diharapkan efeknya kerjanya yang cepat (5-15 menit). Pemberian insulin pada pasien terlambat 1 jam, dan hanya diberikan 3 kali (jam 19.00 dan 20.00) dan baru dilakukan pengecekan kadar GDS dengan accu check jam 00.30 wib yang ternyata hasilnya masih tidak terbaca dan os diberikan 1 suntikan Novorapid.

Pemberian Meylon (Sodium Bicarbonate) 25 ml (84 mg/ml) diharapkan dapat menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepaskan bikarbonat. Namun indikasi pemberian Bicarbonate adalah jika pH darah < 7,1. Walaupun demikian, karena tidak tersedianya pemeriksaan analisis gas darah, maka pada pasien ini pemberian bicarbonate diindikasikan karena sudah terjadi pernapasan Kussmaul yang merupakan tanda dari terjadinya asidosis metabolik.

Hari ke-3 perawatan di ICU, GDS = 91 mg/dl, kemudian Injeksi Actrapid distop, dan diberikan Glucodex (Metformin 750 mg) 1-0-1, IVFD NaCl 20 tpm, Injeksi Ceftriakson 2x1 gr i.v., Injeksi Soholin 2x500 mg i.v., kemudian pasien dipindah rawat di ruangan biasa. Pemberian insulin tidak boleh dihentikan tibatiba dan perlu dilanjutkan beberapa jam setelah koreksi hiperglikemia tercapai bersamaan dengan pemberian larutan glukosa untuk mencegah efek hipoglikemia.

Pada hari ke-4 (rawat di ruangan), jam 17.50 wib, os tiba-tiba mengalami penurunan kesadarn dan pernapasannya tipe kussmaul, kemudian diberikan instruksi Guyur NaCl 2L dlm 2 jam dan Insulin 8 U i.v, lalu cek GDS 1 jam kemudian. Pemeriksaan GDS jam 19.00 = 602mg/dl, Jam 20.00: GDS = 644 mg/dl, dan diberikan injeksi insulin 8 U i.v lagi pada jam 20.00.

Pada hari ke-5 perawatan (di ruangan biasa) Jam 13.00, os tiba-tiba tidak sadarkan diri lagi dan pada jam 14.00. Hari ke-6 perawatan (di ICU) jam 13.00 pasien mengalami apnea dan dilakukan RJP serta diberikan SA dan epinefrin 2 ampul. Jam 13.10 WIB os dinyatakan meninggal. Kesimpulannya: aspek perawatan yang kurang membuat pasien ini meninggal.

SEKIAN TERIMA KASIH