AGA Y ELECTROLITOS

A2

BALANCE HIDROELECTROLTICO

Lquidos corporales
Agua corporal total 60% W 42 L Lquido Intracelular (2/3 del ACT) Lquido Extracelular (1/3 ACT) Espacio Intersticial LEC 10.5 L Plasma

Osmolalidad mOsm.Kg H2O

300 200 100 0

28 L

LEC
3.5 L

Composicin Electroltica
Intravascular Cationes Na K Ca Mg Total Aniones CO3H Cl PO4 SO4 Acidos orgn. Proteinato 145 5 5 3 155 27 103 2 1 6 16 Intersticial 147 4 2.5 2 155.5 30 114 2 1 7.5 1 Intracelular 10 140 5 27 182 10 25 80 20 -47

Total

155

155.5

182

Objetivo Principal

Lograr un mnimo de excrecin urinaria de 0,5 ml/kg/hora

6. Osmolaridad

Osm. Srica= 2 Na+ Glucosa + Urea 18 6

VALORES NORMALES: 280-300 mOsm/l

HIPONATREMIA

DEFINICION
Concentracin normal de Na : 135-145mEq/l La hiponatremia es concentracin baja de Na .

CLASIFICACIN
Leve :
[Na] entre 130 y 135 mEq/l Asintomticos
[Na] entre 120 y 130 mEq/l
Cefaleas y letargo

Moderada :

Grave :

[Na] es < de 120 mEq/l Convulsiones y coma

NO OLVIDAR

[ Na ] menor de 110mEq/l

Edema Cerebral

CLASIFICACION
Aguda :
Aparece en pocas horas . Riesgo de producir edema cerebral .

Crnica :
Se desarrolla en das . Permite la extraccin de solutos de la clula limitando el

grado de hinchazn celular .

Hiponatremia
Isotnica ( lipid prot.)
Hipertnica ( glicem) Hipotnica
Hipovolmica Hipervolmica Normovolmica

Causas

TRATAMIENTO
Pacientes asintomticos restriccin de agua libre a 1000 ml/da. Pacientes con sntomas significativos se pueden dar SS hipertnicas lentamente para aumentar Na a una taza de 0.5 mEq/L/h = 12 mEq/dia.

TRATAMIENTO
Aguda < 110 mEq/l : Sintomtico
Corregir y conseguir una [ Na ] de 120 mEq / l Durante las primeras 24 horas de tto Aguda profunda y con signos de encefalopata : tto inmediato para ir aumentando lentamente el contenido de Na en el extracelular

Crnica : < 110 mEq/l

Sntomas neurolgicos Riesgo de desarrollar mielinolisis pontina central Correcin rpida Disminucin de K : Administrar K suplementario .

TRATAMIENTO
Notas :
Para evitar la mielinolisis :

La velocidad de correcin no > de 0.25 mE/l/hora [Na ] no > de 8mOsm/kg H20 Ritmo de correcin lento hasta llegar a 120 mEq/l Restablecer una natremia normal de 135 a 140 mEq/l

SODIO

HIPERNATREMIA
Cuando la [Na] srico > 145 mEq/l
HIPEROSMOLARIDAD
DESHIDRATACION CELULAR

TIPOS

MODERADO GRAVE

[ Na ] 146 - 159 mEq/l [ Na ] > de 160 mEq /l

CLNICA
Mayor peligro: - Contraccin cerebral y disfuncin neurolgica Alteraciones de conciencia Convulsiones Coma Hemorragia intracerebral

Prdidas Na y Agua
Renales Diuresis Osmtica Extrarrenales Diarreas (nios) Sudoracin excesiva

Prdida de Agua
Renales

Aumento de Na Extrarrenales

Diabetes Cutneas Sndrome de inspida Respiratorias Conn central Sndrome Diabetes Cushing inspida Dilisis nefrognica

CONTROL RENAL
Respuesta orina concentrada. Antidiuresis en respuesta a la AVP. Etanol suprime la liberacin de AVP.

Tratamiento
Una vez que se hace sintomtica. Correccin rpida edema cerebral/herniacin.
Se calcula dficit de agua : ACT x Na = (0.6 x kg) x (Na 140) ------------------------------------------140 140 Corrigir primeras 24 h 50% y el resto en 2 3 d. No sobrepasar a una taza de 12 mmol/l.

HIPERNATREMIA CON HIPOVOLEMIA Soluciones isotnica: Solucion Salina al 0,9% (hasta corregir deshidratacion) Soluciones hipotonicas (suero salino al 0,45% o glucosado al 5%.

HIPERNATREMIA SIN HIPOVOLEMIA Agua por va oral. Si no : Suero glucosado al 5% via parenteral.

POTASIO

Potasio

> Catin Intracelular K intracel. = 150 mEq/lt K extracel. = 3.5 - 5.5 mEq/Lt

Potasio

Balance: Ingesta y excrecin renal y extrarrenal. Funcin renal 90% potasio excretado. > de K filtrado es reabsorbido T.P. Secrecin de K estimulada por flujo de orina aumentado

Hipercalemia

Se define como cifras de K serico mayores a 5.5 mEq/L. Mayora de pacientes tienen mas de 1 factor contribuyente como IR y frmacos.

Hipercalemia

Causas
Excesiva ingesta (insuf. Renal) Paciente quirrgico : fx renal dism. IRC e IRA Insulina, b-bloqueadores Dao celular. Trauma Hematomas grandes o post transfusiones Lisis tumorales Torniquetes hemlisis

Grados de Hiperkalemia

LEVE : 5.5 A 6.5 mEq/L

MODERADA: 6.5. A 7.5 mEq/L SEVERA: > 7,5 mEq/L

Hipercalemia
Manifestaciones clnicas
Efectos cardacos peligroso Hipercalemia moderada ondas T picudas, parestesia, debilidad Hipercalemia severa ondas P planas, prolongacin QRS, ondas S profundas, Fibrilacin ventricular y falla cardiaca y neuromuscular debilidad progresiva y parlisis flcida.

DX: Sntomas, cambios ECG, niveles sricos.

Hipercalemia
Tratamiento
Hipercalemia severa: Tto urgente Gluconato de Calcio (efectos temporales 30 minutos) Adm. de Bicarbonato de Na (medida temporal) Dextrosa + Insulina introduce K hacia dentro de las clulas. 25-50 g glucosa (50-100 ml de Dw 50%) 10-20 U insulina regular (0.3 U x g Dw) Disminuye 0.5 1.5 mEq/Lt en 15-30 min efecto durar horas. Agonistas B-adrenrgicos, va parenteral o en nebulizacin estimulan captacin de K en las clulas. Su accin inicia a los 30 minutos y dism K 0.5-1.5 mEq/Lt efecto dura 2-4 horas. Diurticos de Asa y Tiazidas Dilisis Peritoneal o hemodilisis. (Control en pacientes con IRA)

Hipocalemia

CAUSAS
DISMINUCION DE LA INGESTA REDISTRIBUCIN DEL POTASIO HACIA EL ESPACIO INTRACELUALR ALCALOSIS METABOLICA SECUNDARIA AVMITOS O USO DE DIURTICOS INSULINA PARLISIS PERIDICA POTASMICA INTOXICACIN POR BARIO

PRDIDAS EXTRARENALES DIARREA ABUSO DE LAXANTES FSTULA DIGESTIVA ADENOMA VELLOSO PRDIDAS RENALES CON RENINA ALTA : VMITOS O LA ASPIRACIN NASOGSTRICA CON RENINA BAJA : HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO POR ADENOAM O HIPERPLASIA DE LAS SUPRARENALES. RENINA VARIABLE : ACIDOSIS TUBULARES RENALES

Manifestaciones Clnicas

Debilidad muscular (K < 2.5) Parlisis muscular. Incluye msc. respiratorios, ileo paraltico.(hipoK severa ) Msculo cardaco: arritmias: Fibrilacin ventricular ECG T planas, ST deprimidas, prominentes ondas U, prolongacin QT.

TRATAMIENTO

HIPOPOTASEMIA LEVE (K>3mEq/L, sin cambios en el EKG)

DIETTICO, ALIMENTOS RICOS EN POTASIO COMO CARNE, FRUTAS + PREPARADOS ORALES DE POTASIO

K>2.5 mEq/Lsin cambios en el EKG CLORURO POTASICO IV 10mEq/hora []40mEq/L

K<2 mEq/L cambios en EKG CLORURO POTASICO IV 40mEq/L []60mEq/L

SIN SOBRESAR LOS 60mEq/L (puede irritar las venas) , NI 40 mEq/hora (riesgo de producir paro cardaco) HIPOPOTASEMIA SEVERA

AGA

pH = -log [H+]

Respiratoria

Metablica

Alcalosis

CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+ pH

Acidosis

Sistemas de Regulacin

3 PASOS
1ER PASO: vea pH ACIDOSIS / ALCALOSIS 2DO PASO: pCO2
Aumenta Normal Disminuye Y su rx con el pH

3ER PASO: HCO3

TRANSTORNO PH Acidosis respiratoria

PCO2

HCO3 normal

CAUSAS Hipoventilacion por alteracion de la conciencia o por problema neuromuscular EPOC Hipoventilacion por dolor de la pared toracica Dolor, ansiedad, fiebre, tumores, estimulacion respiratoria Falla renal, shock, acidosis diabetica. Vomitos, succion gastrica, exceso de diureticos.

Alcalosis respiratoria Acidosis metabolica Alcalosis metabolica Normal normal

normal

Mecanismo de Defensa
Buffers:
Protenas. Fosfato.
POR LO TANTO ES DE ESPERAR QUE EXISTA ALGUNA COMPENSACION

Bicarbonato.

Respuesta respiratoria. Respuesta renal.

La compensacin esperada seria:

ACIDOSIS RESPIRATORIA pCO2 BICARB ALCALOSIS RESPIRATORIA Pco2 BICARB

ACIDOSIS METABOLICA BICARB pCO2 ALCALOSIS METABOLICA BICARB pCO2

Acidosis Metablica
Tratamiento: Manejar pH y causa subyacente. Administrar HCO3-?

Manifestaciones:

Resp. de Kussmaul.
Hipotensin. Arritmias (Disminuye umbral de fibrilacin) Clnica depende de

Si pH es menor a 7,15.
Mantener HCO3- mayor de 10 a 12 mEq/L

la causa subyacente.

ejemplo
pH= 7.25 HCO3= 18 mEq/ L pCO2= 35 mmHg es el pCo2 el esperado? pCO2 esperado= ( 1.5x18) + (8+- 2) = 33-35 CONCLUSION: paciente presenta ACIDOSIS METABOLICA con respuesta compensatoria respiratoria.

BRECHA ANIONICA
Se debe a ACUMULO DE ACIDOS o a PERDIDA NETA DE BICARBONATO ? Estima la presencia de aniones no cuantificados Brecha anionica= Na+ - (Cl- + HCO3) Valores normales= 8-16 m Eq/L

objetivo
Identificar que tipo de acidosis es: Con brecha anicnica normal ( hipercloremica) Con brecha anicnica elevada

Acidosis Metablica

ACIDOSIS RESPIRATORIA
CAUSAS:
EPOC Crisis asmtica grave Sndrome de apnea obst. del sueo Neumona Edema agudo de pulmn SDRA Parlisis muscular generalizada. Hipertermia maligna.

PaCO2
pH (<7.3)

Acidosis Respiratoria
Manifestaciones:
Trastornos neurolgicos (por vasodilatacin y pH) Inicialmente: Cefalea, Visin borrosa, Inquietud, Ansiedad. Posteriormente: Temblor, Asterixis, Delirio,

Tratamiento:

Intubacion ET y
ventilacion mecanica asistida. PaO2 a niveles aceptables (>50 mm

Hg).
Bajar niveles de CO2 con lentitud. Corregir alteraciones de K+ y Cl-

Somnolencia

ALCALOSIS RESPIRATORIA
Ventilacin alveolar aumenta, la PaCO2 disminuye producindose as un aumento del pH. ( Hipocapnia aguda )

Causas: Dolor, fiebre, ansiedad e hipoxia ( es un indicio precoz del comienzo del SDRA).

Alcalosis Respiratoria
Manifestaciones: Mayor irritabilidad del SNC y SNP: Sensacin de cabeza ligera Alteracin de la conciencia Parestesias de las extremidades y del rea peribucal Calambres Sncope En pacientes graves: arritmias.

Tratamiento: Ansiedad: Tranquilizar al paciente. Respirar en bolsa o aguantar respiracin. Hipoxemia: Administracin de O2. Administracin de CO2. debe realizarse con precaucin.

Alcalosis Metablica
Manifestaciones: Clicos Parestesias Tetanias Tratamiento: Rehidratacin con NaCl (vmitos, succin nasogstrica, adenoma

Clnica dependiente
de la causa subyacente

velloso, diurticos)
Administracin de KCl. Tratamiento de la causa subyacente.

Ejemplo de Trastorno cido Base

Mujer de 34 aos, hace 2 das en la tarde present cefalea frontal, por lo que ingiri 2 comprimidos de aspirina (500 mg c/u). El dolor disminuy en algo, razn para que a las 4 horas volviera a tomar la misma dosis. Inmediatamente sinti ardor epigstrico y sensacin nauseosa. A la hora empez a presentar primero vmitos alimenticios y posteriormente lquidos, mucosos y con rasgos de sangre. El primer da vomit 6 veces, ayer 3 y hoy unas 4 veces. Anoche present calambres en la pantorrilla. No tiene apetito, todo lo que ingiere lo vomita
AGA: pH = HCO3= pCO2 = pO2 = Saturacin = 7,50 38 mEq/L 45 mmHg 83 mm Hg 94 %

ENFOQUE DIAGNSTICO 1. Acidemia o alcalemia? 2. Si es alcalosis: Alcalosis metablica pH = 7,5

HCO3pCO2

HCO3- = 38 mEq/L

Alcalosis respiratoria Compensacin:

pCO2 = 45 mmHg

pH sangre = HCO3- sangre =

pH

HCO3 -----------pCO2

Inicio Compensacin

pCO2 sangre =

Interpretacin cido Base: Compensacin de la Alcalosis Metablica

Dx. cido base Compensacin: pH

alcalosis metablica
(Corroborado por la historia clnica)

HCO3-----------pCO2

Inicio Compensacin

AGA: pH = HCO3 = pCO2 = pO2 = Saturacin =

7,50 38 mEq/L 45 mm Hg 83 mm Hg 94 %

pCO2 (esperado) ~ [0,9 (HCO3-) + 9] 2 [0,9 (38) + 9] 2 [34,2 + 9] 2 41 - 45 mm Hg

Compensacin adecuada. Alcalosis metablica simple

pCO2 = 45 mm Hg

GRACIAS