Anda di halaman 1dari 45

Hemodinamika Sistem Pembuluh Darah

dr. H. Chilafat Dalimunthe, SpAn

Sistem Regulasi

A. Regulasi aliran darah B. Regulasi tekanan darah

Regulasi Aliran Darah

Aliran Darah, 2 jenis :

1. Aliran laminer/ Stream Line


Aliran lurus Kecepatan aliran tengah lebih cepat dari pinggir

2. Aliran Turbulen

Aliran berputar terjadi jika kecepatan aliran darah melebihi kecepatan tertentu

Tahanan Aliran Darah


Penghalang terhadap aliran darah dalam pembuluh Satuan tahanan : PRU (peripheral resistancy unit) V (istirahat) 100ml/detik Perbedaan P arteri sistemik sampai vena sistemik 100 mmHg Tahanan seluruh sirkulasi sistemik 100/100 PRU = 1 PRU

Pembuluh darah perifer dilatasi maka Resistensi menurun Pembuluh darah perifer berkonstriksi maka Resistensi meningkat

Mekanisme Pengaturan Aliran Darah dibedakan :

A. Pengaturan Akut perubahan cepat konstriksi arteriol, metarteriol dan sfinkter prekapiler setempat beberapa detik sp menit u menyiapkan cara yang tepat untuk mempertahankan aliran darah jaringna lokal yang memadai

Pengaturan Akut

Metabolisme meningkat 8x normal Aliran darah naik 4x Autoregulasi melalui 2 mekanisme yaitu 1. Lokal 2. Sistemik

1.Mekanisme Autoregulasi Lokal

Adalah kapasitas jaringan u meregulasi aliran darahnya sendiri Sehingga mampu mempertahankan aliran darah yang konstan bila terdapat perubahan tekanan perfusi Teori autoregulasi : Miogenik teori dan Metabolik teori

Teori Miogenik Autoregulasi

Vascular bed memiliki kapasitas intrinsik u kompensasi terhadap perubahan tekanan perfusi dengan mengubah tahanan vaskular Ginjal, mesenterium, otot skelet, otak, hepar, miokardium Terjadi dari respon kontraktil intrinsik otot polos terhadap peregangan

Komponen miogenik terlihat pada TD naik maka pembuluh darah distensi dan serabut otot polos vaskular mengelilingi pembuluh darah akan berkontraksi
Derajat kontraksi lebih kuat pada keadaan Tekanan tinggi

Hukum Laplace : tekanan dinding proposional


dg tekanan peregangan kali radius pembuluh darah

Teori Metabolik Autoregulasi

Zat vasodilatasi berakumulasi pada jaringan aktif Berperan pula pada autoregulasi Jika aliran berkurang maka zat tsb terakumulasi di pembuluh darah shg berdilatasi Jika aliran darah bertambah, metabolit tsb dibersihlkan oleh aliran darah shg berkonstriksi

Metabolik Vasodilator

Vasodilatasi pembuluh darah akibat perubahan metabolisme :


P O2 darah , P CO2 pH darah rendah, pe osmolaritas

Asam Laktat Suhu tinggi Akumulasi ion K Histamin Adenosin (vasodilator otot jantung) Prostaglandin

Vasokonstriktor Lokal

Jejas arteri dan arteriol

Akibat pembebasan lokal serotonin platelet pada dinding pembuluh yg berjejas

Suhu dingin Zat disekresi endotel : endothelin

2. Mekanisme Regulasi Sistemik


Dipengaruhi : Hormon : Epinefrin dan Norepinefrin Vasopressin vasokonstriktor Substansi kimia Bahan Vasokonstriktor (angiotensin II) Bahan Vasodilator (bradikinin, serotonin, histamin, prostaglandin) Ion keadaan Normal : ion vasodilatasi 1. Ion sebabkan vasokontriksi (ion kalsium) 2. Ion sebabkan vasodilatasi (K, Mg, Na, H, asetat & sitrat)

B. Pengaturan Jangka Panjang - Lambat dalam aliran - Hari/ minggu/bulan - Pengaturan lebih baik sesuai kebutuhan jaringan - Terjadi peningkatan atau penurunan ukuran dan jumlah pembuluh darah yg menyediakan kebutuhan jaringan

Pengaturan Jangka Panjang

Berkaitan dengan perubahan derajat vaskularitas jaringan - Tekanan arteri menurun sampai 60 mmHg maka ukuran pembuluh darah jaringan ,meningkat dan jumlah pembuluh darah bertambah - Tekanan arteri meningkat sangat tinggi maka ukuran pembuluh darah menurun dan jumlah pembuluh darah berkurang

Angiogenesis

Pertumbuhan pembuluh darah baru Respon akibat faktor angiogenik yg dilepaskan : 1. jaringan iskemik 2.Jaringan yg bsedang tumbuh dengan cepat 3.Jaringan bermetabolik tinggi

Faktor Angiogenik

Faktor pertumbuhan endotel Faktor Pertumbuhan fibroblas Angiogenin

Regulasi Tekanan Darah

Tekanan Darah adl kekuatan yg dihasilkan oleh darah terhadap tiap satuan luas dinding pembuluh darah Mendistribusikan darah Melawan gravitasi
Tekanan Darah = Cardiac Output x Hambatan

Tekanan Darah

Tekanan sistole Tekanan Diastole Tekanan nadi (selisih)

Pengontrolan Tekanan Darah


SSO berperan pemeliharaan tekanan arteriol yg berpengaruh pada cardiac output dan derajat konstriksi/resistensi arteriol serta kapasitas venula dan cava Mekanisme : 1. Short term control 2. Intermediate term control 3. Longterm control

Short term Control

Kontrol Renin angiotensin Atrial Natriuretic Factor

Intermediate term Control

Transcapillary Volume Shift Vascullar Stress Relaxation Renin Angiotensin System

Longterm regulation

Ginjal Keseimbangan intake dan ekskresi cairan Tekanan arterial meningkat, ginjal akan mengelurkan urine >> shg volume cairan tubuh turun Volume plasma turun akan menurunkan venous return shg cardiac output turun, TD normal kembali Hormon aldosteron dan ADH

Faktor Mempengaruhi Tekanan Darah

Resistensi Perifer Volume Darah Compliance arteri Viskositas darah Gravitasi

Hubungan antara Tekanan, Aliran dan Tahanan

Aliran darah (Q) melalui pembuluh darah ditentukan : 1. Gradien tekanan P 2. Tahanan vaskular R P Q = ---------R

Hukum Poiseulle

Bila seluruh faktor lain bersifat tetap maka semakin besar Viskositas, kecepatan aliran dalam pembuluh makin lambat Viskositas darah N > 3kali viskositas air

Hematokrit

Semakin besar persentase sel dalam darah maka Ht makin besar Gesekan semakin sering dalam lapisan darah Maka Viskositas makin tinggi

Denyut Nadi (Pulse)

Ekspansi dinding aorta dan arteri besar disebut denyut nadi (Pressure Pulse atau Arterial Pulse) Faktor mempengaruhi kecepatan rambatan arterial pulse al : 1. Dinding arteri 2. Usia , tua dinding kaku 3. Tekanan arteri

Aliran Darah Vena


Kecapatan aliran darah vena adalah dari kecepatan aliran darah di aorta yaitu 10 cm/detik Dipengaruhi beberapa faktor : Tekanan darah dalam vena sendiri Tekanan isap ventrikel kanan Katup vena Pompa otot Pompa thorax

Vena dan Fungsinya

Mampu berkonytraksi dan dilatasi dg demikian mampu menyimpan darah dalam jumlah besar maupun kecil serta menyediakan kembali bila diperlukan ol;eh bagian lain dalam sirkulasi Mendorong darah maju dg cara pompa vena dan menyebabkan darah masuk ke jantung

Tekanan Vena Sentral

Tekanan Vena Tekanan Atrium Kanan Faktor meningkatkan aliran balik vena dan tekanan atrium kanan : 1. Peningkatan Volume Darah 2. Peningkatan tonus pembuluh besar di seluruh t ubuh dg akibat kenaikan tekanan vena perifer 3. Dilatasi arteriol akan menurunkan tahanan perifer shg aliran darah bertambah cepat dari arteri ke vena

Teakanan atrium kanan normal 0 mmHg Dapat naik setinggi 20-30 mmHg pada kondisi abnormal Batas bawah tekanan atrium kanan adalah -3 mmHg sd -5 mmHg

Distensibilitas

Kemampuan suatu pembuluh darah melakukan peregangan/melebar ayau kenaikan volume utk setiap peningkatan tekanan dalam mmHg
kenaikan volume

Distensibilitas vaskular = -------------------kenaikan tekanan x volume semula

Compliance Vaskular

Jumlah darah total yang dapatr ditampung pada bagian tertentu sirkulasi untuk setiap mmHg kenaikan tekanan (kapasitas)
kenaikan volume

Komplians vaskular = -----------------------kenaikan tekanan

Komplians vaskular = distensibilitas x Volume

Distensibilitas vena 8x arteri Volume darah vena 3x arteri Komplians darah vena = 8x3 =24 kali arteri

Volume Darah Sirkulasi

84% volume darah sirkulasi sistemik al : 64% di vena sistemik 13% di arteri sistemik 7% di arteriol sistemik dan kapiler 7% di jantung 9% di pembuluh pulmonal

Kecepatan aliran berbanding terbalik dengan Luas Penampang

Aorta Arteri kecil Arteriol Kapiler Venula Vena kecil Vena besar

2,5 cm2 20 40 2500 250 80 8

Kecepatan rata2 di aorta 33 cm/detik (istirahat), Vkapiler 0,3 mm/detik, panjang kapiler 0,3 1 mm, lama darah di kapiler 1-3 detik

Pengaturan Saraf pada Sirkulasi

1.

2.

Berfungsi untuk : Redistribusi aliran darah ke berbagai area tubuh Meningkatkan aktivitas pemompaan jantu ng

Sistem Saraf Otonom terutama Simpatis

Pengaturan Tekanan Arteri


Saraf Simpatis Spesifik : inervasi vaskular visera internal dan jantung Nervus Spinalis : inervasi vaskular daerah perifer

Saraf simpatis inervasi vaskular kecuali metarteriol, sfinkter kapiler dan prekapiler
Pengaruh simpatis : peningkatan tekanan dan penurunan aliran darah. Pada vena menurunkan voluime pembuluh dan mengubah volume sistem sirkulasi perifer

Vasokonstriktor Simpatis
Seluruh sirkulasi Terutama ginjal, usus, limpa, kulit, sedikit pada otot rangka dan otak Daerah penting pada vasomotor : a. Daerah vasokonstriktor ( C-1) bilateral anterolateral medula; epinefrin b. Daerah Vasodilator (A-1) bilateral anterolateral medulla spinalis; sebakan vasodilatasi c. Daerah Sensorik (A-2) bilateral tractus solitarius posterolateral medulla dan pons

Sistem Regulasi Tekanan Arteri

1. Baroreseptor 2. Kemoreseptor caroticus dan aorticus 3. Mekanisme iskemik

Baroreseptor

Ujung saraf pada dinding arteri Banyak di dinding arteri carotis interna di atas bifurkasio carotis (sinus karoticus) dan dinding arkus aortasinus caroticussaraf hering n.glossopharingeus tr.solitarius Baroreseptor teregang impulsarcus aorta n.vagustr solitarius, akan terjadi : 1. vasodilatasi vena dan arteriol sirkulasi perifer 2. frekuensi jantung berkurang dan kontraksi jantung menurun kekuatannya

Kemoreseptor Caroticus dan Aorticus

O2 rendah, CO2 dan ion H berlebihan rs sel kemoreseptor Sinyal berjalan ke pusat vasomotor peningkatan tekanan arteri

Mekanisme Iskemik

Aliran darah ke vasomotor (med.oblongata) berkurang defisiensi nutrisi dan O2 iskemia serebral SSP berespon aktivasi sistem vasokonstriksi simpatis

Selamat Belajar