A. Regulasi aliran darah B. Regulasi tekanan darah
Regulasi Aliran Darah
Aliran Darah, 2 jenis :
1. Aliran laminer/ Stream Line
Aliran lurus Kecepatan aliran tengah lebih cepat dari pinggir
2. Aliran Turbulen
Aliran berputar terjadi jika kecepatan aliran darah melebihi kecepatan tertentu
Tahanan Aliran Darah
Penghalang terhadap aliran darah dalam pembuluh Satuan tahanan : PRU (peripheral resistancy unit) V (istirahat) 100ml/detik Perbedaan P arteri sistemik sampai vena sistemik 100 mmHg Tahanan seluruh sirkulasi sistemik 100/100 PRU = 1 PRU
Pembuluh darah perifer dilatasi maka Resistensi menurun Pembuluh darah perifer berkonstriksi maka Resistensi meningkat
Mekanisme Pengaturan Aliran Darah dibedakan :
A. Pengaturan Akut perubahan cepat konstriksi arteriol, metarteriol dan sfinkter prekapiler setempat beberapa detik sp menit u menyiapkan cara yang tepat untuk mempertahankan aliran darah jaringna lokal yang memadai
Pengaturan Akut
Metabolisme meningkat 8x normal Aliran darah naik 4x Autoregulasi melalui 2 mekanisme yaitu 1. Lokal 2. Sistemik
1.Mekanisme Autoregulasi Lokal
Adalah kapasitas jaringan u meregulasi aliran darahnya sendiri Sehingga mampu mempertahankan aliran darah yang konstan bila terdapat perubahan tekanan perfusi Teori autoregulasi : Miogenik teori dan Metabolik teori
Teori Miogenik Autoregulasi
Vascular bed memiliki kapasitas intrinsik u kompensasi terhadap perubahan tekanan perfusi dengan mengubah tahanan vaskular Ginjal, mesenterium, otot skelet, otak, hepar, miokardium Terjadi dari respon kontraktil intrinsik otot polos terhadap peregangan
Komponen miogenik terlihat pada TD naik maka pembuluh darah distensi dan serabut otot polos vaskular mengelilingi pembuluh darah akan berkontraksi Derajat kontraksi lebih kuat pada keadaan Tekanan tinggi
Hukum Laplace : tekanan dinding proposional
dg tekanan peregangan kali radius pembuluh darah
Teori Metabolik Autoregulasi
Zat vasodilatasi berakumulasi pada jaringan aktif Berperan pula pada autoregulasi Jika aliran berkurang maka zat tsb terakumulasi di pembuluh darah shg berdilatasi Jika aliran darah bertambah, metabolit tsb dibersihlkan oleh aliran darah shg berkonstriksi
Metabolik Vasodilator
Vasodilatasi pembuluh darah akibat perubahan metabolisme :
P O2 darah , P CO2 pH darah rendah, pe osmolaritas
Asam Laktat Suhu tinggi Akumulasi ion K Histamin Adenosin (vasodilator otot jantung) Prostaglandin
Vasokonstriktor Lokal
Jejas arteri dan arteriol
Akibat pembebasan lokal serotonin platelet pada dinding pembuluh yg berjejas
Suhu dingin Zat disekresi endotel : endothelin
2. Mekanisme Regulasi Sistemik
Dipengaruhi : Hormon : Epinefrin dan Norepinefrin Vasopressin vasokonstriktor Substansi kimia Bahan Vasokonstriktor (angiotensin II) Bahan Vasodilator (bradikinin, serotonin, histamin, prostaglandin) Ion keadaan Normal : ion vasodilatasi 1. Ion sebabkan vasokontriksi (ion kalsium) 2. Ion sebabkan vasodilatasi (K, Mg, Na, H, asetat & sitrat)
B. Pengaturan Jangka Panjang - Lambat dalam aliran - Hari/ minggu/bulan - Pengaturan lebih baik sesuai kebutuhan jaringan - Terjadi peningkatan atau penurunan ukuran dan jumlah pembuluh darah yg menyediakan kebutuhan jaringan
Pengaturan Jangka Panjang
Berkaitan dengan perubahan derajat vaskularitas jaringan - Tekanan arteri menurun sampai 60 mmHg maka ukuran pembuluh darah jaringan ,meningkat dan jumlah pembuluh darah bertambah - Tekanan arteri meningkat sangat tinggi maka ukuran pembuluh darah menurun dan jumlah pembuluh darah berkurang
Angiogenesis
Pertumbuhan pembuluh darah baru Respon akibat faktor angiogenik yg dilepaskan : 1. jaringan iskemik 2.Jaringan yg bsedang tumbuh dengan cepat 3.Jaringan bermetabolik tinggi
Tekanan Darah adl kekuatan yg dihasilkan oleh darah terhadap tiap satuan luas dinding pembuluh darah Mendistribusikan darah Melawan gravitasi Tekanan Darah = Cardiac Output x Hambatan
SSO berperan pemeliharaan tekanan arteriol yg berpengaruh pada cardiac output dan derajat konstriksi/resistensi arteriol serta kapasitas venula dan cava Mekanisme : 1. Short term control 2. Intermediate term control 3. Longterm control
Short term Control
Kontrol Renin angiotensin Atrial Natriuretic Factor
Intermediate term Control
Transcapillary Volume Shift Vascullar Stress Relaxation Renin Angiotensin System
Longterm regulation
Ginjal Keseimbangan intake dan ekskresi cairan Tekanan arterial meningkat, ginjal akan mengelurkan urine >> shg volume cairan tubuh turun Volume plasma turun akan menurunkan venous return shg cardiac output turun, TD normal kembali Hormon aldosteron dan ADH
Faktor Mempengaruhi Tekanan Darah
Resistensi Perifer Volume Darah Compliance arteri Viskositas darah Gravitasi
Hubungan antara Tekanan, Aliran dan Tahanan
Aliran darah (Q) melalui pembuluh darah ditentukan : 1. Gradien tekanan P 2. Tahanan vaskular R P Q = ---------R
Hukum Poiseulle
Bila seluruh faktor lain bersifat tetap maka semakin besar Viskositas, kecepatan aliran dalam pembuluh makin lambat Viskositas darah N > 3kali viskositas air
Hematokrit
Semakin besar persentase sel dalam darah maka Ht makin besar Gesekan semakin sering dalam lapisan darah Maka Viskositas makin tinggi
Denyut Nadi (Pulse)
Ekspansi dinding aorta dan arteri besar disebut denyut nadi (Pressure Pulse atau Arterial Pulse) Faktor mempengaruhi kecepatan rambatan arterial pulse al : 1. Dinding arteri 2. Usia , tua dinding kaku 3. Tekanan arteri
Aliran Darah Vena
Kecapatan aliran darah vena adalah dari kecepatan aliran darah di aorta yaitu 10 cm/detik Dipengaruhi beberapa faktor : Tekanan darah dalam vena sendiri Tekanan isap ventrikel kanan Katup vena Pompa otot Pompa thorax
Vena dan Fungsinya
Mampu berkonytraksi dan dilatasi dg demikian mampu menyimpan darah dalam jumlah besar maupun kecil serta menyediakan kembali bila diperlukan ol;eh bagian lain dalam sirkulasi Mendorong darah maju dg cara pompa vena dan menyebabkan darah masuk ke jantung
Tekanan Vena Sentral
Tekanan Vena Tekanan Atrium Kanan Faktor meningkatkan aliran balik vena dan tekanan atrium kanan : 1. Peningkatan Volume Darah 2. Peningkatan tonus pembuluh besar di seluruh t ubuh dg akibat kenaikan tekanan vena perifer 3. Dilatasi arteriol akan menurunkan tahanan perifer shg aliran darah bertambah cepat dari arteri ke vena
Teakanan atrium kanan normal 0 mmHg Dapat naik setinggi 20-30 mmHg pada kondisi abnormal Batas bawah tekanan atrium kanan adalah -3 mmHg sd -5 mmHg
Distensibilitas
Kemampuan suatu pembuluh darah melakukan peregangan/melebar ayau kenaikan volume utk setiap peningkatan tekanan dalam mmHg kenaikan volume
Distensibilitas vaskular = -------------------kenaikan tekanan x volume semula
Compliance Vaskular
Jumlah darah total yang dapatr ditampung pada bagian tertentu sirkulasi untuk setiap mmHg kenaikan tekanan (kapasitas) kenaikan volume
Distensibilitas vena 8x arteri Volume darah vena 3x arteri Komplians darah vena = 8x3 =24 kali arteri
Volume Darah Sirkulasi
84% volume darah sirkulasi sistemik al : 64% di vena sistemik 13% di arteri sistemik 7% di arteriol sistemik dan kapiler 7% di jantung 9% di pembuluh pulmonal
Kecepatan aliran berbanding terbalik dengan Luas Penampang
Aorta Arteri kecil Arteriol Kapiler Venula Vena kecil Vena besar
2,5 cm2 20 40 2500 250 80 8
Kecepatan rata2 di aorta 33 cm/detik (istirahat), Vkapiler 0,3 mm/detik, panjang kapiler 0,3 1 mm, lama darah di kapiler 1-3 detik
Pengaturan Saraf pada Sirkulasi
1.
2.
Berfungsi untuk : Redistribusi aliran darah ke berbagai area tubuh Meningkatkan aktivitas pemompaan jantu ng
Sistem Saraf Otonom terutama Simpatis
Pengaturan Tekanan Arteri
Saraf Simpatis Spesifik : inervasi vaskular visera internal dan jantung Nervus Spinalis : inervasi vaskular daerah perifer
Saraf simpatis inervasi vaskular kecuali metarteriol, sfinkter kapiler dan prekapiler Pengaruh simpatis : peningkatan tekanan dan penurunan aliran darah. Pada vena menurunkan voluime pembuluh dan mengubah volume sistem sirkulasi perifer
Vasokonstriktor Simpatis Seluruh sirkulasi Terutama ginjal, usus, limpa, kulit, sedikit pada otot rangka dan otak Daerah penting pada vasomotor : a. Daerah vasokonstriktor ( C-1) bilateral anterolateral medula; epinefrin b. Daerah Vasodilator (A-1) bilateral anterolateral medulla spinalis; sebakan vasodilatasi c. Daerah Sensorik (A-2) bilateral tractus solitarius posterolateral medulla dan pons
Sistem Regulasi Tekanan Arteri
1. Baroreseptor 2. Kemoreseptor caroticus dan aorticus 3. Mekanisme iskemik
Baroreseptor
Ujung saraf pada dinding arteri Banyak di dinding arteri carotis interna di atas bifurkasio carotis (sinus karoticus) dan dinding arkus aortasinus caroticussaraf hering n.glossopharingeus tr.solitarius Baroreseptor teregang impulsarcus aorta n.vagustr solitarius, akan terjadi : 1. vasodilatasi vena dan arteriol sirkulasi perifer 2. frekuensi jantung berkurang dan kontraksi jantung menurun kekuatannya
Kemoreseptor Caroticus dan Aorticus
O2 rendah, CO2 dan ion H berlebihan rs sel kemoreseptor Sinyal berjalan ke pusat vasomotor peningkatan tekanan arteri
Mekanisme Iskemik
Aliran darah ke vasomotor (med.oblongata) berkurang defisiensi nutrisi dan O2 iskemia serebral SSP berespon aktivasi sistem vasokonstriksi simpatis
