INSUFICIENCIA RENAL CRNICA.

CLNICA FISIOPATOLOGIA Y TRATAMIENTO

Hospital San Miguel, Octubre 2007

O.Hermida

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA.

O.Hermida

1. Cuadro Clnico secundario al deterioro progresivo e IRREVERSIBLE de la funcin renal. 2. No constituye una enfermedad en si, sino una forma de evolucin en el curso de diferentes neuropatas o enfermedades sistmicas. 3. Una vez instalada, suele determinar la clnica y el pronstico de ese paciente. 4. Dado el desarrollo de mecanismos de adaptacin, la clnica de la IRC, es de aparicin tarda.

O.Hermida

FUNCION RENAL NORMAL Y SU ALTERACIN

Funciones El rin humano:
Insuficiencia renal

crnica

Funcin Reguladora

Regula prdidas urinarias de H2O, Na, Cl, K, Ca, P, Mg de acuerdo a aportes Regula el pH

Sobrecarga o dficit de lquidos y elementos. Hipertensin arterial Acidosis metablica Osteodistrofia Aumento de la urea, la creatinina y otros metabolitos de eliminacin renal Acidosis metablica Hipertensin arterial Anemia Osteodistrofia

Funcin excretora

Funcin endocrina

Excrecin de productos finales del metabolismo proteico: nitrogenados: urea Purnicos: acido rico Muscular: creatinina Sustancias exgenas Acidos fijos Renina, angiotensina Prostaglandinas, kalikrena Eritropoyetina Forma activa de la vitamina D o calcitriol Produccin de NH4 y degrada pptidos (ej. PTH e insulina) y otras

Funcin metablica

Acidosis metablica Hiperinsulinismo

O.Hermida

QUE PASA EN LA INSUFICIENCIA RENAL?

Sndrome similar a una intoxicacin crnica que ocurre posiblemente por la retencin de diferentes sustancias, las cuales son PARCIALMENTE eliminadas por los tratamientos Sustitutivos de la funcin renal, o la sintomatologa Mejorada mediante el tratamiento conservador. Estos tratamientos CONSERVADORES o SUSTITUTIVOS, son IMPERFECTOS y de ninguna manera suplen una funcin renal normal. O.Hermida. 1995

PREGUNTA DEL MILLON

O.Hermida

CUAL ES EL CONCEPTO BASICO PARA EL TRATAMIENTO DE ESTOS PACIENTES?

Cul es la meta mas importante?

1. 2. 3. 4. 5. 6.

REMOSION DE LIQUIDO. REMOSION DE SOLUTOS CLEARANCE DE UREA CLEARANCE DE OTROS SOLUTOS. NIVELES BAJOS DE UREA EN EL PACIENTE NIVELES BAJOS DE TOXINAS EN EL PACIENTE.
La Respuesta mas adelante..

O.Hermida

Si la dilisis,fuera una droga o un un nuevo producto farmacutico,y debiera ser evaluado bajo normas de la FDA... PROBABLEMENTE NO SERIA APROBADO PARA SU COMERCIALIZACION... ya que es potencialmente toxico, tiene efectos secundarios y aunque ha salvado incontables vidas, aun esta en controversia.
Hakim 1991.

Desrdenes asociados a Insuficiencia Renal y Dilisis

MPM toxinas BPM toxinas Hipertensin* Acidosis K+ Agua y Na*

O.Hermida

Fosfato*
Calcio* Anemia* Tendencia a Hemorragia

Dilisis es un proceso
Paso 3 Paso 2 Paso 1 Paso7 Paso 4

Ateroesclerosis Hiperlipidemia * Cardiomiopata* Desordenes endcrinos

DESNUTRICIN
Adecuado control por hemodilisis Incompleto control por hemodilisis Correcin por drogas especficas Mejorado por membranas biocompatibles. Y otras medidas.

Paso 5 Paso 6

Kt/V

Dosis de Dilisis

SCID

Inmuno deficiencia

CO-MORBILIDADES

SINDROME COMPLEJO DE INFLAMACIN Y DESNUTRICIN

MALA
TIPO 1 CLSICA (5%)

O.Hermida

DESNUTRICIN

TIPO 2 INFLAMATORIA (citokinas)

BUENA
Sind. Urmico Dosis de dialisis Actividad Fsica Pobre ingreso calrico Pobre Ingreso Proterico Anorexia
MORBILIDAD MORTALIDAD TIPO 3 MIXTA IL-6

FEA

FNT

SCID
(MICS)
(MIA)
IL 1

Albmina Pre albmina Transferrina DISFUNCIN ENDOTELIAL

Bioincompatibilidad Endotoxinas (calidad H20) Infeccin Crnica

Gasto Energetico Reposo Stress Oxidativo ICC

PCR

SIN EMBARGO:

O.Hermida

La retencion de urea por si misma, no es culpable De las manifestaciones y los disturbios fisiologicos En la insuficiencia renal, la causa de muerte debe ser Considerada de causa compleja y posiblemente repre Senta la accion de numerosos disturbios fisiologicos Cada uno de los cuales puede que no sea letal por Si mismo ni ser predominante.
Homer Smith, The Kidney, 1951. (854)

O.Hermida

RESPUESTA:

PROBABLEMENTE SEA: LA CONCENTRACION DEL TOXICO.

Niveles bajos de toxinas en el paciente

O.Hermida

SOSPECHOSOS EN LA PATOGENIA DE LA UREMIA.

La verdad Doctor es que hay muchos sospechosos

Detective Hector Poirot. Crimen en el Expreso de Oriente, Agatha Christie, 1974

O.Hermida

PRODUCTOS RETENIDOS EN UREMIA Toxicidad demostrada?

1. SUSTANCIAS INORGNICAS
H2O,electroltos

2. BAJO PESO MOLECULAR

(< 300 daltons)
Urea, Creatinina, Aminas, Fenoles, Indoles

3. MEDIANO PESO MOLECULAR (entre 500 a 5000) Grupo heterogneo y mal definido 4. ALTO PESO MOLECULAR ( > 50000 daltons)
B2 micro, lisozima, polipptidos

Productos de Retencin en Uremia

(toxinas urmicas)
1. Urea 2. Creatinina 3. Guanidinas 4. Fenoles 5. Hipurato 6. Benzoatos 7. Polipptidos 8. B2 microglobulina 9. Indoles 10. Medinas Moleculas 11. Amonio 12. Acido Urico 13. AMP Cclico 14. Aminoacidos 15. Mioinositol 16. Manitol 17. Oxalato 18. Glucuronato 19. Glicoles 20. Lisozima 21. Hormonas: a. Parathormona b. Factor Natriurtico c. Glucagn d. Hormona de Crecimiento e. Gastrina f. Prolactina

O.Hermida

O.Hermida

METODOS UTILIZADOS PARA IDENTIFICAR MOLECULAS

Se enfoca la atencin en mediana molcula. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Cromatografa en Gel (Sefadex G-15) Idem ms filtracin previa. Con Anlisis de aminoacidos Con Extraccin por par de iones. Con Cromatografa gaseosa. Con Espectrometra de masa. Con cromatografa lquida de alta presin. Con Espectrometra ultravioleta.

Zimmerman y Co: 1980. Clin Nephrol. Componente principal de mediana Mol pico 7c Componente acido Orto-Hidroxihiprico (PM 371)

O.Hermida

HPLC ( Cromatografa lquida de alta performance)

Suero Normal

O.Hermida

HPLC ( Cromatografa lquida de alta performance)

Suero Uremico

O.Hermida HPLC paciente urmico antes de hemodilisis convencional

HPLC paciente urmico post hemodilisis convencional

O.Hermida

CON DIALISIS NO SE CURA.

Por que intervenir en el paciente con I.R.C?

Para mejorar la sobrevida del paciente en dialisis, debemos iniciar el cuidado del mismo mucho antes de que este inicie tratamiento sustitutivo de la funcion renal.

O.Hermida

Pacientes en Hemodialisis en USA

1996 Total HD Patients (%) Deaths (%) Transplants (%) Growth (%) 1997

209,922
53,306 (25.4) 12,248 (5.8) 13,597 (4.8)

221,596
57,793 (26.1) 12,399 (5.6) 11,674 (5.3)

O.Hermida

USA
Nuevos pacientes en IRCT (Dilisis)
- Death 73.1%

- Transplantation
15.7%

12,399

Growth 14,8% 11,674

57,793

+ New Patients per year

79,102

Insuficiencia Renal Cronica Numero de Pacientes

Chronic Renal Disease
Total ?

O.Hermida

Renal Insufficiency

Total
Renal Failure End Stage Renal Disease
* USRDS 1997 ** Own data

1,357,965

Total Modality Dialysis Functioning Transplant

266,226* 193,995 72,231

O.Hermida

Treated ESRD Incidence Rates for Selected Countries, 1988-97

350 300 250 200 150 100 50 0

New ESRD Patients/Million Pop.

USA (All) JPN* USA (White) FRA

CAN NL AUS POL

1988

89

90

* Dialysis only

91 92 93 94 Year of ESRD Incidence

95

96

1997
XI I- 1

USRDS 1999

TASAS DE INCIDENCIA ARGENTINA 1997

Nuevos pacientes por milln habitantes

O.Hermida

Registro INCUCAI 1997

O.Hermida

Prevalencia
Prevalencia : nmero de pacientes en tratamiento en un determinado da de un ao (prevalencia puntual) Pacientes por milln de habitantes .

1997 (Registro Nacional de Dilisis) 190.

Estimacin : 290-360 (10.500-12.700 pac) Uruguay 1997 Puerto Rico 1997 Chile 1997 R.Dominicana Panam : 594 : 785 : 356 : 73 : 87

O.Hermida

IRCT en Argentina
Pevalencia estimada: 465 pacientes/milln de hab. 17000 pacientes en dilisis crnica, 4000 trasplantados Incidencia estimada: 136 pacientes/milln de habitantes/ao

Principales etiologas: DBT e HA ms del 60% de los casos nuevos por ao. Ms del 50% de los pacientes nuevos tienen ms de 60 aos
Costo: 3.400.000 de pesos por mes, 408.000.000 por ao slo en dialisis, sin contar medicamentos, traslados, estudios diagnsticos e internaciones

O.Hermida

Etiologas de IRCT
ETIOLOGIAS GLOMERULONEFRITIS N. TUBULO-INTERSTICIAL N. OBSTRUCTIVA NEFROESCLEROSIS POLIQUISTOSIS LUPUS E. SISTEMICO DIABETES MELLITUS AMILOIDOSIS S. UREMICO HEMOLITICO MIELOMA OTRAS DESCONOCIDA SIN INFORMACION INGRESOS 1997 (1906) 11.3 2.4 5.7 20.6 5.7 1.6 26.9 0.5 0.4 0.7 5.0 17.9 1.3 (216) (46) (109) (392) (109) (30) (513) (9) (7) (13) (96) (341) (25) PREVALENTES 1997 (6769) 15.8 4.0 5.5 21.4 7.5 2.0 17.2 0.4 0.4 0.2 6.0 18.6 0.9 (1069) (272) (370) (1449) (509) (133) (1162) (27) (29) (19) (412) (1257) (61) TOTAL REGISTRADOS (7879) 15.5 (1221) 4.1 (322) 5.5 (431) 21.3 (1682) 7.1 (561) 1.9 (151) 18.3 (1442) 0.5 (38) 0.4 (34) 0.3 (24) 6.0 (472) 18.2 (1431) 0.9 (70)

Etiologas de IRCT de los pacientes ingresados, prevalentes y totales del Registro Nacional de Dilisis de INCUCAI del ao 1997. Frecuencias absolutas entre parntesis

O.Hermida

FUNCION RENAL NORMAL

1. EXCRETORA.
a) Productos desecho. b) Drogas, toxicos

2. REGULACION DEL MEDIO INTERNO. a) Volumen, osmolaridad, electrolitos 3. PRODUCCION Y SECRECION DE HORMONAS Y ENZIMAS.
a) Renina. b) Eritropoyetina. c) Vitamina D3. a) Insulina

4. Funcion Metabolica

O.Hermida

GFR

200 190 180 170 160 150 140 130 120 110 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 100

FG Estimulado
Reserva Renal

Creatinina Serica 6.0 5.0 4.0 3.0 2.0 1.0 0

FG Basal

Funcion Renal %
75 50 25 0

O.Hermida

Chronic Renal Disease Enfermedad Renal Cronica

Managed Care Products
Insuficiencia Renal Enfermedad Renal Cronica Falla Renal IRCT

100% 50%
Funcion Renal

20% 5%

0 Tiempo
Slope esta determinado por edad y otras condiciones morbidas.
anos

ESTADIOS DE LA IRC
Disminucin de la reserva renal FG > 50 ml/min Asintomtico, Lab rutina normal. Slo se detecta si se estudia la reserva funcional renal Clnica propia de la nefropata de base. Puede haber nocturia

O.Hermida

IRC compensada FG 50-25 ml/min

Aparece nocturia, poliuria y polidipsia. Creatinina comienza a subir, puede haber anemia moderada pero es usualmente asintomtica. Clearance de creatinina disminudo Aparecen con diferente intensidad los sntomas. Urea y creatinina aumentados. Cierto grado de anemia casi siempre presente Alteraciones del metabolismo Ca-P y acidosis metablica

IRC descompensada FG 10-25 ml/min

IRCT

Sindrome urmico florido, deterioro marcado del estado general y muerte si no recibe tratamiento sustitutivo

O.Hermida

Reserva funcional renal: capacidad de

incrementar la tasa de FG desde un nivel basal a uno mximo.

Cuando se pone en juego?

*Sobrecarga proteica *Infusion de aminocidos *Embarazo *Nefrectoma unilateral

Como? mediante mecanismos

hemodinmicos intrarrenales que provocan un aumento del FG y del FPR

O.Hermida

El concepto de reserva funcional renal implica que el FG no es una funcin fija.

O.Hermida

Por lo tanto:

*El FG basal no es til para definir severidad

de la enfermedad renal en ausencia de informacin diettica. *Variaciones en el FG no indican especificamente dao parenquimatoso renal. * La dieta hipoproteica y los ACE son sinrgicos en reducir la carga de trabajo por nefrn y esto es la base de su uso en el tratamiento conservador de la IRC.

O.Hermida

EVALUACION DE LA FUNCION RENAL

Creatinina Clearance

de creatinina endgena Cl. de creatinina con bloqueo tubular con cimetidina Promedio Clearance de urea y de creatinina Clearance o FG calculado a partir de la creatinina y utilizando parmetros antropomtricos y/o nutricionales.
Cocroft y Gault MDRD Mackenzie Walzer

Kt/V

semanal de urea Promedio clearance de creatinina + clearance de urea Cistatina C

O.Hermida

EVALUACION DE LA FUNCION RENAL.

Cmo evaluarla? Es necesario medirla exactamente para decidir el ingreso de un paciente a dilisis o controlar la evolucin?

La evaluacin de la FR al ingreso debe realizarse con recoleccin de orina ?

O.Hermida

Creatinina y clearance de Creatinina

ClCr mejor que la Cr para evaluar FR. Cr suficiente para evaluar progresin. Cr pasa al plasma a tasa constante, y es estable en plasma. Filtra libremente y no se metaboliza ni reabsorbe. 15% de la Cr u por secrecin TP (va de cationes orgnicos) El Cl preferible medirlo con recoleccin de 24 hs.

Comparacin ClCr versus Creatinina serica.

Creatinina y Clearance de creatinina

O.Hermida

Aumento del % de la secrecin tubular a medida que cae el FG. Adems, la secrecin tubular no es constante Inhibicin competitiva de la secrecin tubular por toxinas urmicas. Cada en la excrecin de Cr. por degradacin intestinal bacteriana, que la covierten a CO2 y metilamina. Variaciones en la excrecin diaria de hasta un 14 %. Dietas bajas en protenas, y por ende en creatina. Errores de laboratorio. Amplia variabilidad en la determinacin entre diferentes labs y mtodos. Errores en la recoleccin y procesamiento Correlaciona ms con la masa magra que con FG

O.Hermida

MEDICION DE FUNCION RENAL SIN RECOLECCIN

Frmula de Cocroft: mide ClCr

140-edad x P (kg) (x 0.85 si mujer) Cr srica (mg/dl) x 72
Desarrollada a partir de pacientes adultos internados con FR normal, sobreestima el Cl Cr sistematicamente en obeso y edematosos

Frmula MDRD normalizada para SC

FG = 170 x [Crs (mg/dl)]-0.999 x (edad)-0.176 x [BUN (mg/dl)]-0.170 x [alb (g/l)]+0.318 x (0.762 si es mujer) x (1.180 si es raza negra)

El MDRD desarroll 7 frmulas, y estableci la correlacin de las mismas con FG medido por radioistopos

O.Hermida

Otros mtodos de evaluacin de la FR

Por radioistopos: Todos sobrestiman el FG verdadero, ms cuando ste es bajo

Iotalamato DTPA EDTA

Por TAC (FG por unidad de volumen) Por RMN funcional Por Iohexol (medido por cromatografa lquida de alta perfomance). JASN 9: 310-3, 1998

O.Hermida

Cistatina C

Detectara mejor la FR disminuda en ancianos con Cr normales. AJKD 37: 79-83, 2001. En nios correlaciona mejor o igual que la Cr con FG (EDTA). Pediat Nephrol 13: 506-9, 1999. Clin Chem 44: 1334-8, 1998.

Correlaciona con FG pero no con masa magra. Scand J

Clin Lab Invest 59: 587-92, 1999.

No requiere ajuste para SC. Ann Clin Biochem 37: 4959, 2000

O.Hermida

Cistatina C

Protena bsica de 13 Kd producida por todas las clulas nucleadas, a tasa constante, no influda por inflamacin o cambios en la dieta. Potente inhibidor de la proteinasa cistena, de bajo peso molecular, se excreta por FG. Correlaciona con Cr srica, y pareciera correlacionar mejor con el Cl in que con el Cl de Cr. Correlaciona con Cr srica en trasplantados. 1/Cistatina C correlaciona con Cr Cl en trasplantados. Transpl Int 13: 285-9, 2000.

O.Hermida

Elevan la creatinina srica

Trimetoprima Cimetidina (en menor medida la ranitidina y la famotidina) Cromogenos no creatinina (acetoacetato en acidosis diabtica si se utiliza mtodo colorimtrico) Cefoxitina y fluorcitosina (idem) Dapsona Pirimetamina La mayora por bloqueo de la va de los cationes orgnicos

O.Hermida

Relacin entre el Kt/V semanal de urea y la ingesta proteica en predilisis

*Kt/V > 2 : 86% tienen una ingesta proteica > a 0.8 g/kg/d

tienen una ingesta proteica <0.8 g/kg/d

Significa esto que los paciente se encuentran bajo riesgo de desnutricin por anorexia por uremia?

*Kt/V < 2 : 66%

O.Hermida

Normas DOQI: cundo iniciar dilisis

Cuando el Kt/V semanal cae por debajo de 2, o la ingesta proteica cae espontneamente por debajo de 0.8 g/kg/d
Sin embargo, el ingreso a dilisis NO sera necesario si: El paciente se encuentra estable y libre de edemas El ingreso proteico est por encima de 0.8 g/kg/d Hay completa ausencia de signos clnicos o sntomas atribubles a uremia

O.Hermida

Qu significa un Kt/V semanal de 2?

Un clearance de urea de 7 ml/min/1.73 m2

Un clearance de creatinina entre 9 y 14 ml/min/1.73m2 Una tasa de filtracin glomerular de 10.5 ml/min/1.73 m2

O.Hermida

FR en el geronte

Edad per se tiene efectos adversos sobre la FR, an en ausencia de todo factor de riesgo. FG y FPR disminuyen, as como la reserva funcional renal evaluada por la respuesta mxima vasodilatadora a la infusin de AA + dopa Estas alteraciones hemodinmicas probablemente estn causadas por lesiones en la vasculatura renal: arterioes- clerosis a nivel de las arterias interlobulares y arcuatas. Agregar a esto el rol de los factores comrbidos, la prdida de masa muscular, la mayor desnutricin.
Fuiano A y col, KI 59: 1052-8, 2001

O.Hermida

Conclusiones

Con filtrados glomerulares menores a 20 la indicacin a tratamiento dialtico debe basarse en la clnica, y no en el valor exacto de la funcin renal.
Cualquier mtodo de evaluar la funcin renal parece adecuado, debiendo optarse por el ms seguro en cada lugar de trabajo. La medicin del V de 24 hs es til, entre otras cosas para evaluar la ingesta proteica y corregir factores nutricionales.

Peso (Kg) Urea s (mg%) Urea o (mg/24 hs) Volumen 24 hs ml RESULTADOS Clearence de creatinina Clearence corregido a sup.corp Cockroff Cl. X frmula MDRD Study Clearence de urea Kt/V residual semanal de urea F. residual (prom.U y Cr) Ingesta proteica estimada

70 200 8456 500

Creat s (mg%) Creat o (mg %) Sexo Albmina

9 48.73 Femenino 3.6 g%

1.88 1.90 11.02 5.92 2.94

ml/min ml/min/1.73 m2 corregido para mujer ml/min Agua corp. total 41.12 Lts

0.71976 Lts./Sem 2.40806 ml/min 37.7522 g prot/d

Sup. Corp 1.75278 Nitr. Ureico urin 3.94035 g o bien 0.53932 g/Kg/d

ESTA PARA ENTRAR !

Cl Cr por Walser

Mujeres Hombres 6.79432 ml/min 7.51483 ml/min Normalizado para altura 5.65378 ml/min 6.25334 ml/min

Patrones de Adaptacion para el Agua y Solutos

Solutos Tipo A: Sin Regulacion Tubular:Urea. Creatinina. Excrecion Por nefron Concentracion A Serica Carga Filtrada Plasma A

O.Hermida

Fe

100

75

50 25 Filtrado Glomerular %

Patrones de Adaptacion para el Agua y Solutos

Solutos TipoB: Regulacion Tubular Parcial Fosfatos y Uratos Excrecion Por nefron Plasma Fe

O.Hermida

Concentracion Serica
B Carga Filtrada

100

75

50 25 Filtrado Glomerular %

O.Hermida

Patrones de Adaptacion para el Agua y Solutos

Solutos Tipo C: Regulacion tubular completa Na, K, H20 Excrecion Por nefron

Fe

Carga Filtrada C Concentracion Serica 0

100

75

50

25

O.Hermida

2.Mantenimiento del Medio Interno: Agua.

Electolitos.

TCP: Reab. 60% Isoosmotica Cl Na 90 % HCO3Produccion de amonio. Glucosa y aminoacidos K,Po4,Ca, Mg, Urea, Urico. Secreta: uratos, cationes (cr), drogas

Glomerulo: Se forma el UF del Plasma

30% Cl Na. Mecanismo Contracorriente. Excrecion del Mg. 5% Cl Na. No H20. Excrecion de Ca. Reab. Cl Na, secreta K, Aldosterona.Reab H20 Con ADH.

Modificacion final de la orina. Reab. Cl Na. Agua y urea . ADH. Concentra o diluye. Secreta H+, NH3, Ph 4.5 o 5, Reab, o Sec K+.

Mecanismo de Absorcion del Na

Mecanismo activo Na,K, ATPasa Transloca Na fuera y K dentro de la celula. Distribucion asimetrica, (Basolateral),no esta presente en la membrana luminal. La entrada es a favor de gradiente electromecanico.

Mecanismo de excrecion del Na

La cantidad de Na en el organismo determina el volumen extracelular. Sistema nervioso simpatico. Sistema renina angiotensina. Factor Natriuretico atrial. Hormona antidiuretica

Regulacion de Sal y Volumen

Absorcion del Na = Na filtrado Na excretado Si FG= 120 ml/min, Nap 145 Meq/l = 17.4 Meq/min = 25.000 Meq/dia Excrecion diaria de 100 a 200 Meq/dia= 1% del Na filtrado

Excrecion fraccional de Na = Na Filtrado Na Excretado U Na x V/ P Na x FG UP Na/ UP Cr USUALMENTE MENOR AL 1%

Excrecion Fraccional de Na y Filtrado Glomerular

A medida que el FG disminuye, aumenta La Fe Na.

Fenomeno de Limitacion a la eliminacion del Na

Insuficiencia Renal

Normal

Fenomeno de Magnificacion
FG de 120 a 60 ml/minuto Aumento de Fe de 0.5 a 1 FG de 8 a 4 ml/minuto Aumento de Fe de 8 al 16%

Excrecion del Agua y Regulacion de la Tonicidad:

1. Excrecion de H2O = Agua Libre de solutos 2. Osmolaridad Minima: En una persona con FG= 100 ml/min.

100 ml/min. = 150 l/dia. (1440 min x 100).

Normal: H2O Libre = 12% del agua filtrada. Total H2O Libre = 150 x 12% = 18 litros/dia.

H2O isotonica para eliminar 600 mOsm = 2 ls x 300 mOsm

Total Agua = 20 litros/dia.

Osmo Minima= Total Osmol a eliminar = 600 mOsm = 30 mOsm/l Total volumen diuresis 20 l

Excrecion del Agua y Regulacion de la Tonicidad:

En la I.R. se altera la capacidad de excretar una carga de agua. FG= 10 ml/min.= 15 litros/dia (1440 x 100). Agua libre = 12% = 1.8 l/dia. Agua isotonica = 2.000 (elimina 600 mOsm). Total H20 eliminada = 3.8 l/dia.

Osmol minima= 600 mOsm. = 160 mOsm/litro 3.8 l

Riesgo de intoxicacion acuosa

Alteracion en la capacidad de concentrar la orina

SINDROME
UREMICO

Neurologicas:

Psicologicos:

O.Hermida

Fatiga. Disturbios del sueno. Dolor de cabeza. Irritabilidad. Convulsiones. Coma

Depresion, Ansiedad, Psicosis

Ocular:

Sindrome del ojo rojo. Keratopatia en banda

Gastrointestinal:
Anorexia. Nauseas. Vomitos. Fetor uremico. Gastroenteritis. Sangrado.G.I.

Cardiovascular.
H.T.A. Pericarditis. Miocardiopatia. Pulmon uremico

Dermatologico:

Hematologicos: Anemia, Sangrado Neuropatia periferica:

Prurito, Pigmentacion, Escarcha Depositos de Ca,.

Sindrome de pies inquietos Parestesias. Debilidad Muscular. Paralisis.

Metabolico:

Intolerancia a H.C. Hiperlipemia. Nutricion

Enfermedad Renal Cronica

Naturaleza del dao renal. Concepto de progresion. Cambio en el tiempo Factores. Efecto de la dieta baja en proteinas, y el control de la HTA. Sodio Proteinas Mecanismos Patogenicos. Medidas terapeuticas.

Naturaleza de la enfermedad Cronica. (Es independiente)

Enfermedad Renal Primaria

Perdida de unidades funcionantes. Perdida parcial de funcion.

Compensaciones:

Comlicaciones Proteinuria Alt. Endotelial Injuria glomerular

Aumento de la Presion por Nefron Hiperfiltracion. Fosfaturia.

Concepto de progresion
Cambio a lo largo del tiempo Decline of GFR in Chronic Renal Disease
80 70 60 50 40 30 20 10 0
B B B B B B B B B B B B B J J J J J J J J J J J

GFR (1) GFR (2)

ml/min/1.73 m2

0 B3 F2 F4 F8 F12 F16 F20 F24 F28 F32 F34 F34

Months of follow-up

TRATAMIENTO CONSERVADOR:
Objetivos:

*Tratar la clnica de la IR
*Disminuir la tasa de progresin *Mantener al paciente en las mejores condiciones para su ingreso a tratamiento sustitutivo

TEORIA DE LA HIPERFILTRACIN.

Mecanismos de dao progresivo renal

Antihipertensivos HA sistmica Prdida nefronal P. Cap glom. SNGFR

DBT-Obesidad P art. aferente

Euglucemia Peso

Dieta hipoproteica

AII IECA Hipolipemiantes

Proteinuria

Dao mecnico clula glomerular

Hiperlipidemia Respuesta inflamatoria

Glom. Focal y Segmentaria Fibrosis tbulo intersticial

Suspender

Tabaquismo

FACTORES DE RIESGO
Enf. Cardiovascular Enf. Renal y/o progresin

HA Obesidad Tabaquismo Dislipidemia Diabetes Resistencia insulnica

HA Obesidad Tabaquismo Dislipidemia Diabetes Resistencia insulnica

Tratar los factores de riesgo cardiovascular significa prevenir o enlentecer la progresin de la enfermedad renal.

En que consiste el tratamiento?

Dieta hipoproteica Controlar la Hipertensin arterial Evitar txicos renales Tratar la proteinuria cuando > 1g/d Corregir la acidosis metablica Corregir la anemia y el hiperparatiroidismo secundario Corregir la dislipemia Evitar la desnutricin calrico proteica

Concepto de Factores en la Progresion de la enfermedad Renal

Control De la T. Arterial

Dieta

Progresion de la Enfermedad Renal

Proteinuria

Enfermedad De Base

Concepto de Factores en la Progresion de la enfermedad Renal

Dieta

Progresion de la Enfermedad Renal

Objetivos del tratamiento

diettico de la IRC
Controlar los sntomas Retardar la progresin de la IRC manteniendo el estado nutricional Contribuir a controlar la HA y la dislipemia asociadas a la IRC.

Hipertensin, proteinuria y dislipidemia son factores de riesgo independiente para la prdida progresiva de la FR

Porque controla los sntomas?

La

restriccin proteica invariablemente restringe la ingesta de fosfatos, sodio y cido, influyendo sobre la osteodistrofia, la hipertensin arterial y la acidosis metablica. Disminuye la intolerancia perifrica a la glucosa. Pero, enlentece la progresin del

deterioro de la funcin renal?

Efecto de la Dieta en la progresion. Ingreso Proteico Determina el TRABAJO RENAL"

En la Enfermedad Renal, el ingreso proteico determina El trabajo renal por la carga de trabajo (disminuye el GFR) de los nefrones remanentes.

En el hombre normal MENOR es mejor?

Dieta hipoproteica y progresin de IRC

Que sabemos: Previene el aumento de la presin intraglomerular que se asocia con la prdida de masa renal. Al prevenir la hipertensin glomerular previene la activacin del sistema renina angiotensina. Disminuye la proteinuria

Resultados MDRD grupo A segn randomizacin

Dieta normoproteica

Dieta hipoproteca

Descenso estimado: 6 ml/min ao Descenso observado: 3.8 ml/min ao

Concepto de progresion en la Enfermedad Renal.

Efecto de la TA y la Dieta en la Progresion de la enfermedad Renal
(Proyeccion basada en 36 meses de seguimiento)

Tiempo para llegar a GFR de 5ml/min desde un Basal GFR de 40 ml/min

Dieta Regular

(1.2 - 1.3 g/kg/dia) and MAP 140/90 mmHg

7.9 aos

Dieta Hipoproteica (.6 g/kg/day) and Baja TA 130/80 mHg

15.5 aos

Efecto de la Dieta en la progresion

SODIO

LIPIDOS

Diet

CALORIAS

PROTEINAS

Efecto de la Dieta en la progresion:

Ingreso Proteico
Vasodilatacion Renal

RBF (Flujo Sanguineo Renal aumenta

Aumenta el GFR

Tratamiento nutricional del paciente con IRC

Protenas: 0.6 a 0.8 o 1 gr prot/kg/da de alto valor biolgico o 0.3 gr/kg/da suplementados con cetoanlogos y/o AAE. Lpidos: 30-40% del aporte calrico. Si hay hipercol., reducirlo a 30%, con ms de poli-insaturados, y > proporcin de H de C para mantener el total energtico. H de C: 50-60% del total calrico, predominantemente polisacridos. Limitar el consumo de mono y disacridos si hay hiperTG Fibras totales: aumentar la ingesta a 25-30 gr/da. Na: individualizado K: sin restriccin, excepto en presencia de hiperaldosteronismo hiporeninmico o IECA Ca: 1200 a 1600 mg/da y P: 700-800 mg/da Vitaminas: Ingesta calrica: 35 kcal/kg/da.

Protocolo de seguimiento:
Equivalencia: 1 g N = 6.25 g Pr.

Estimado del ingreso proteico Mediante la excrecion de N Urinario de 24 hs.

Bn=In (UNA + NUN) Bn= Balance de Nitrgeno In= Ingreso de Nitrgeno (gN/dia) 0 UNA= Aparicin de Nitrgeno ureico NUN= Nitrgeno NO ureico (0.031gN/Kg) In= UNA + NUN UUN= Nitrgeno urinario 24 hs (gN/dia) UUN

Control Del Tratamiento

Urea Urinaria= 8g/24 hs. Peso 70 Kg. NUN= 0.031 x 70= 2.17 (gN/dia) In= 8 + 2.17 = 10.17 (gN/dia) 10.17 x 6.25= 63.56 g/dia

Concepto de progresion
Cambios sobre el tiempo.

No todos los pacientes muestran una caida linear progresiva en su FG. Un 20% de ellos NO progresan.

Todas las enfermedades progresan de una manera diferente. Inclusive en una misma enfermedad la progresion es diferente entre pacientes distintos.
PKD progresa mas rapido que otras enfermedades en pacientes con historia de enfermedad renal. Cambios agudos en la progresion muestran un punto de descompensacion aguda.

Factores que se asocian con desnutricin en la poblacin con IRC

Gastrointestinales: anorexia, alteraciones digestivas (esofagitis, gastritis) Anemia Neuropata autonmica en los diabticos: gastroparesia. Restricciones dietticas: protenas, lcteos, Na, K. Medicamentos que interfieren con el apetito o la absorcin de nutrientes Factores bioqumicos y hormonales: acidosis, PTH aumentada, bajo IGF 1, aumento de la resistencia perifrica a la insulina, aumento de la gluconeognesis, disminucin de las reservas de glucgeno. Hospitalizaciones y enfermedades intercurrentes. Depresin, Factores socioeconmicos

Desnutricin en la IRC: efecto de la acidosis metablica

Incrementa la degradacin proteica
Dismimuye la sintesis proteica en el msculo, aumentado la excrecin de N. Aumenta la resistencia insulnica Inhibe la sntesis de albmina Incrementa la secrecin de glucocorticoides.

Cuando aparece desnutricin calrico-proteica en la IRC?

En forma incipiente, con FG alrededor de 30 a 35 ml/min/1.73 m2 y a veces an antes (Kopple y col, JASN 5: 335,
1994).

El estado nutricional contina deteriorndose, pero no aparece desnutricin franca hasta 4 y 5 ml/min de FG. Esto ocurre no slo por reduccin espontnea en la ingesta proteica, sino tambin en la calrica. El estudio HEMO encontr una ingesta calrica al ingreso a HDC de 22.5 kcal/kg/da, y una proteica < a 0.94 g/kg/d. J Ren Nutr 8: 11-20, 1998.

Concepto de Factores en la Progresion de la enfermedad Renal

Control De la T. Arterial
Progresion de la Enfermedad Renal

Concepto de progresion
Factores

Efecto del control de la TA y la Dieta sobre La progresion de la enfermedad renal.

0 -1 -2 -3 -4 -5 -6 -7 -8 -9 -10 -11 -12 -13
B3 F1 F4 F8 F12 F16 F20 F24 F28 F32

ml/min

Diet M MAP Mod Diet L MAP Low

Meses de seguimiento

F36

Concepto de progresion
Factores

La dieta baja en proteinas y el control de la T.A, disminuyen significativamente la progresion de la enfermedad renal.

El

efecto de ambas maniobras es

ADITIVO

Effect of Hypertension on progression

Pressure Natriuresis:

Presion arterial
Renal Perfusion Pressure

EDRF / PGI2
Release of Renin - Angiotensin II

Efferent Art. Constriction

Vasa recta Blood Flow

Aldosterone

Sodium Excretion

MECANISMO DE GLOMEROLOESCLEROSIS.
Presin en el Capilar glomerular Resistencia arteriolar AII ET-1 Permeabilidad MBG Coeficiente de ultrafiltracin Contraccin celular mesangial Citoquinas, PAF, derivados del c. Araquidnico. Produccin de matriz

Clula mesangial Hiperplasia/ hipertrofia

Proteinuria

Glomeruloesclerosis

Efecto de la dieta y la Hipertension en la progresion

1.-Disminucion del numero de Unidades Funcionantes.
INHABILIDAD PARA RESPONDER A LAS DEMANDAS

2.-Aumento del trabajo por unidad

La dieta MODULA

4.- Dao del Capilar G.

3.-Alta presion glomerular

Mayor disminucion del FG.

PROTEINURIA

Hipertensin arterial: porqu tratarla?

Objetivo general: evitar compromiso de rganos blancos Objetivo particular: disminuir la progresin de la enfermedad renal
Para disminuir la progresin: Con que drogas tratarla? Cunto tratarla?

Cunto tratarla?
*Se benefician del tratamiento intensivo pacientes con proteinuria severa y con nefropata diabtica: menos de 135/75. (TAM < 100)
*Pacientes sin proteinuria severa: manejarse con control habitual.

*Pacientes con poliquistosis: la progresin no parece modificarse con el tratamiento hipotensor.

Que drogas deben utilizarse para tratar la HA en presencia de nefropata?

De eleccin: Inhibidores de la enzima de

conversin, Antagonistas clcicos, Antagonistas de los receptores AT1

Porqu?: porque disminuyen la presin

intraglomerular y la proteinuria Como drogas iniciales beta bloqueantes y diurticos NO son de eleccin en presencia de nefropata

Efectos de los ACEI sobre el rion

*Inhibiendo la AGII producida localmente local evitan el aumento en la resistencia de la arteriola eferente , con la consiguiente disminucin de la presin intraglomerular. * AGII es un factor de crecimiento; inhibiendo su produccin se minimiza la hipertrofia glomerular. * Disminuiran la liberacin de citoquinasproducidas por accin directa de AGII y/o del incremento de la Pg. *Mejoraran por accin directa las propiedades selectivas por tamao del glomrulo, previniendo la acumulacin de macromolculas en el mesangio y un secundario incremento en la produccin de matriz mesangial. *A traves de la inhibicin de la AGII disminuiran la liberacin de aldosterona. *Reducen la excrecin proteica 35 a 40%, en directa relacin a la cada en la Pg.

Cuando es riesgoso usar ACEI?

*Pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal. *Pacientes con IRC con hiporeninismo hipoaldosteronmico. Precauciones: Controlar la Cr. en 3-5 das, si aumenta ms de 0.5 a 1 mg/dl, suspender. Suspender si aparece hiperkalemia. Suspender con creatininemia > de ?

Efectos del tratamiento de la HA esencial sobre la funcin renal

Pacientes con funcin renal normal: el tratamiento hipotensor induce poco cambio sobre el FG.

Riesgo de desarrollar IRCT por H.A. no controlada: menos del 1% al cabo de 16 aos
Quienes progresan hacia la IRCT pese a un adecuado control? * raza negra * enfermedad renal crnica subyacente * enfermedad vascular (viejos, niveles basales ms altos, hiperuricemia). La hiperuricemia, independiente de la terapia diurtica, es un manifestacin relativamente temprana de nefroesclerosis hipertensiva.

ACE INIBIDORES Y BLOQUEANTES DE RECEPTORES AII

Efectos colaterales: 1.- Disminucion funcional del GFR. 2.- Anemia. 3.- Edema angioneurotico, Hiperkalemia,etc

Protocolo de Tratamiento

Mantener ingreso proteico +/- 0.6 g/kg

Goal

Disminuir Proteinuria Educacion

Proteinuria impacto en la velocidad de Progresion.

Cambios medios estimados del FG (ml/min) en 3 anos follow-up by Mean Follow-up MAP level and Baseline Urine Protein level
0 -5 -10 -15 -20 -25 -30 -35 82.5 87.5 92.5 97.5 102.5 107.5 Seguimiento medio, nivel de MAP mmHg
Proteinuria Basal < 1 g Proteinuria Basal > = 1 g

A mayor proteinuria mayor reduccion FG y mejor respuesta agresiva reduccion de la T.A.

12
Baja T.A. Usual T.A.

0 < 1g/d 1-2.9 g/d >3g/d

Proteinuria g/dia
N Engl J Med 1994; 330:887

Glomerulopata Pasaje de MB al espacio urinario Proteinuria no selectiva

Reabsorcin por TCP Procesamiento y presentacin como autoantgenos a linfocitos y macrfagos

Proteinuria

Inmunoglobulinas Activacin de fibroblastos

Proliferacin de fibroblastos/Aumento de MEC

Fibrosis intersticial

Porque tratar la dislipidemia

Debe tratarse: 1) Por ser un factor de riesgo coronario 2) Por que numerosos estudios han demostrado mejor evolucin de la IRC controlando los lpidos 3) Por haberse demostrado a nivel experimental la presencia de receptores para LDL en el glomrulo.

Como tratar la dislipemia?

Objetivo: LDL < 100 mg/dl, HDL > 35 mg/dl, TG < 200 mg/dl

Dieta: < 30 % de grasas, < 7% saturadas, < 200 mg colesterol

Perfil lipdico 1 vez por ao. Repetirlo si hay un evento CV. Drogas: si TG< a 200,evaluar aadir a la dieta estatinas, o resinas, o niacinas Si TG de 200 a 400, aadir a la dieta estatinas o niacina Si TG > 400, aadir a la dieta terapia combinada con niacina, fibratos y estatinas

Metabolismo de la vit. D

Factores en la patognesis del hiperparatiroidismo

Disminucin de la masa renal

Retencin de P
P Masa renal ?acidosis ?otros niveles de calcitriol Alteracin funcin PT

Hiperparatiroidismo

HipoCa calcitriol set point VDR Hiperplasia PT masa PT Receptor Ca, P

P Sens. a la PTH ? calcitriol

P Calcitriol Resistencia esqueltica

Hipocalcemia

Resistencia esqueltica

Progresin de la hiperplasia paratiroidea

Proliferacin policlonal: hiperplasia difusa Expansin monoclonal: tejido tipo adenomatoso
Ndulo nico

normal
30-40 mg

Difusa

Nodular Nodularidad inicial

Progresin del hiperparatiroidismo

Tominaga y Tagaki, 1996

Diagnstico Osteodistrofia renal

Ca, P, Fosfatasa alcalina termolbil PTHi Rx seas (manos, crneo, extremidad distal de clavculas, columna) Test de desferroxiamina Ecografa de paratiroides Centelleograma con tecnesium 99m sestamibi Biopsia sea con histomorfometra (transcortical, con trcar de 8 mm) La mejor herramienta para la localizacin de las glandulas paratiroideas es un buen cirujano de cuello.

Tratamiento del hiperparatiroidismo

*Comenzarlo precoz, con FG alrededor de 50 ml/min *Dieta hipofosfatmica enlentece la progresin de la IRC. *Quelantes del P: carbonato de Ca, acetato de Ca. *Calcitriol, anlogos de la vit. D *Niveles ptimos de PTHi: 2 o 3 veces el valor normal.

Enfermedad osea de alto recambio

P
Ca
Phosphorus Hiperplasia de la Glandula Paratiroidea PTH

Calcium
Magnesium

View Notes

Deposito en los Tejidos

Calcification

Enfermedad Osea de Bajo Recambio

Ca
Phosphorus PTH Calcium Magnesium

Deposito en tejidos

Calcificacion

Calcificacion PULMONAR

No calcificado
View Notes

Calcificado
Sanders C, et al. Am J Roentgenol. 1987;149:881887. Kuzela DC, et al. Am J Pathol. 1977;86:403-424.

Slide courtesy of E. Slatopolsky.

Calcificacion Renal

1. Gimenez LF, et al. Kidney Int. 1987;31:93-99.

Calcificacion periarticular

Slide courtesy of D. Sherrard.

Nefropata diabtica
*Deteccin precoz de la microalbuminuria (manifestacin temprana de nefropata DBT). *Tratamiento con ACEI desde la microalbuminuria. *Mantener la TA por debajo de 130/80-85. *Control lo ms estricto posible de la glucemia: automonitoreo.
La microalbuminuria se asocia con incremento del riesgo cardiovascular en diabticos e hipertensos.

Nefropata diabtica terminal

Primera causa de ingreso a HDC en Argentina y en el mundo, en continuo crecimiento a expensas del tipo 2. La nefropata por DBT tipo I se encuentra en disminucin. N engl J Med 1994: 330:15-8. USRDS >40% Argentina 1998 > 30% pacientes nuevos en HDC Causas del aumento de la incidencia en dilisis: *Real aumento en la incidencia de DBT tipo 2 *El incremento en la edad de la poblacin. *Mejor tratamiento de las enf. cardiovasculares *Criterios ms amplios de aceptacin
*Nefropata mixta: DBT+HA+isquemia

CONTROL GLUCEMICO Y NEFROPATIA DIABETICA

Uso de IECA

HIPERGLUCEMIA
Sobre TCP
TGF- Colageno IV

Atrofia tubular Atrofia glomerular Expansion MB. Expansion MBT

M.E.C

Disminuye area F.G Altera microcirculacion Hialinosis arteriolar. Isquemia Glomerular. Isquemia tubulo-intersticial

Nefropatia Isquemica APOPTOSIS?

FIBROSIS INTERSTICIAL

Enfermedad renal isqumica

*5 al 22% de pacientes con IRC de ms de 50 aos *La ausencia de HA no la descarta. Presuncin diagnstica: *HA severa o refractaria *Agudo agravamiento de la HA *Asimetra en el tamao renal *Recurrentes episodios de EAP *Aumento en la [Cr] luego del uso de ACEI *Usualmente raza blanca, fumador, IR progresiva y un sedimento urinario inocente.

Evitar la agresin renal

Evitar la deshidratacin Controlar las Infecciones urinarias Solucionar eventuales obstrucciones de la va urinaria Controlar la HA Evitar drogas nefrotxicas (aminoglucsidos,
cefalosporinas-fursemida,DAINE, etc).

No indicar estudios contrastados evitables.

Anemia en la IRC
Hipoproliferativa, normocrmica normoctica Etiologa: Dficit de eritropoyetina, reduccin de la vida media eritrocitaria Factores que la agravan: ferropenia, dficit de flico, hiperparatiroidismo secundario, hiperesplenismo

Tratamiento: rHuEpo

ANEMIA. IVI. MUERTE CARDIOVASCULAR HVI concntrica

Respuesta a sobrecarga de P Miocito: aumenta grosor

HVI excentrica
Respuesta a sobrecarga de V

Miocito: aumenta longitud

HVI
Dilatacin VI Falla sistlica Muerte del miocito Miocardiopata dilatada

Fibrosis intermiocardioctica

Uso de rHuEpo
Previamente, y para descartar otras causas de anemia realizar: Hemograma, Transferrina o TIBC, % de saturacin, Ferritina srica Control estricto de TA Objetivo: Hb 11-12, Hto 33-36 .

Dosis: 2000 U SC 1 a 2 /sem. Efecto comienza 4 a 8 semanas.

En el seguimiento: Mantener la ferritina srica alrededor de 500 nanogr y el % de sat. ms de 20% Causas de resistencia: ferropenia, dficit de folatos y B12, osteitis fibrosa severa, eventos comrbidos (inflamacin crnica, infecciones en curso, sangrado activo), hiperesplenismo, anticuerpos antirHuEpo, resistencia primaria

Cuando termina el tratamiento CONSERVADOR?

Programado: *No diabticos, con Cl Cr entre 10 y 15 ml/min *Diabticos con Cl Cr entre 15 y 20 ml/min *Cuando no puede sostenerse el estado nutricional con tratamiento conservador (objetivado por disminucin del peso, de la albmina srica o de la ingesta proteica). Como urgencia: *Cuando aparece sindrome urmico *Cuando el paciente presenta polineuritis urmica, pericarditis uremica, falla de bomba o severa acidosis (COH < 15 meq/l)

Seleccin del tratamiento sustitutivo

*Hemodilisis crnica

*Dilisis peritoneal crnica *Trasplante renal sin dilisis previa

Iniciacin de dilisis
*Derivacin temprana al nefrlogo *Determinacin de serologas para Hepatitis B, C (HbsAg, anticore y HCV) y Sida. *Inmunizacin precoz para hepatitis B. *Confeccin precoz y programada de FAV (excepto cuando se prevee prtesis) o cateter peritoneal. *Cobertura social.

Porque derivacin temprana al nefrlogo?

*Porque el optimo manejo predialisis implica la intervencin temprana para disminuir la progresin y el ingreso programado a dilisis, con el paciente en las mejores condiciones. *1993 NIH Consenso sobre Morbilidad y Mortalidad en Dialisis recomienda derivar al nefrlogo con Cr srica de 1.5 en mujeres y 2 en hombres

Cuando debe ingresar un paciente a plan de HDC?

Ingreso precoz, que significa?

*Cuando se detecta que el paciente en forma espontnea disminuye la ingesta proteica a <0.8/kg. * Cuando disminuye la albmina srica a menos de 4 gr/dl en un paciente estable. *Cuando el peso corporal disminuye ms del 5% con respecto al basal. *Filtrado glomerular o clearance de creatinina? Cuando ingresar un paciente nefrtico con hipoalbuminemia? Cuando ingresar los diabticos?

Evaluacin del paciente con IRC

Interrogatorio: interrogar sntomas y signos del aparato urinario y momento de aparicin. Interrogar en particular frmacos ATC personales, ATC familiares. Sangre: Hto, Hb disminudos Uremia, creatinina y Uricemia aumentados Clearance de creatinina disminudo. Fsforo aumentado Calcio disminudo. PTH normal o aumentada. FA normal o aumentada Acidosis metablica: pH, bicarbonato y CO2 disminudos K y Na habitualmente normales. Serologas virales Orina: Hipostenuria o Isostenuria Proteinuria, Cilindruria, Microhematuria Ecografa

Enf glomerular vs enf. No glomerular

Hallazgo clnico Enf. Glomerular Enf no glomerular (intersticial, vascular, etc.) <1.5gr Pocas clulas y cilindros

Proteinuria 24 hs Sedimento

>2.5gr Mixto, con cilindros celulares, granulosos, cuerpos ovales grasos. Confirmatorio si hay cil hemticos +++ +

Hipertensin IR al momento del diagnstico de la nefropata

+ +

Numero

Ecografa renal

Tamao estructura

Riones pequeos

Riones tamao normal

Quistes Hidronefrosis Otros

GNC NIC HA Vasculares

Nefrop DBT Mieloma GNRE

SOBRE TODO..

EVITAR AGRESION RENAL

MUCHAS GRACIAS!!!!!!
Se viene la segunda.