Anda di halaman 1dari 78

REAKSI HIPERSENSITIVITAS

Dr. Dede Moeswir, SpPD Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKIK PSPD UIN Syarif Hidayatullah
1

REAKSI HIPERSENSITIVITAS
Hipersensitivitas : Reaksi imun yang patologik, terjadi akibat respon imun yang berlebihan, sehingga menimbulkan kerusakan jaringan tubuh. Gell dan Coombs, berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yg terjadi, membagi reaksi hipersensitivitas menjadi 4 tipe :

Manifestasi dan mekanisme reaksi hipersensitivitas


Tipe Manifestasi Mekanisme

Reaksi Hipersensitivitas cepat Antibodi terhadap sel


Kompleks Antibodi antigen Reaksi hipersensitivitas lambat

Biasanya IgE

II
III IV

IgG atau IgM


IgG (terbanyak) atau IgM Sel T yang disensitasi
3

REAKSI HIPERSENSITIVITAS

REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE I

Reaksi cepat atau reaksi anafilaksis

Reaksi Alergi
- Timbul segera sesudah badan terpajan dengan alergen.

- Von Pirquet (1906) yang pertama sekali menggunakan


istilahnya. - Berasal dari kata Yunani ; Ana = Jauh dari

Phylaxis = Perlindungan Pada reaksi ini, alergen yang masuk ke dalam tubuh
respon imun Ig E.
5

Urutan kejadian tipe I adalah :


1. Fase sensitisasi : waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan sel mast dan basofil. 2. Fase aktivasi : waktu selama terjadi pajanan ulang dengan antigen yang spesifik, sel mast melepaskan isinya yang berisikan granul yang menimbulkan reaksi.
6

3.Fase Efektor : waktu terjadi respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek bahan-bahan yang dilepas sel mast dengan aktivitas farmakologik

Reaksi Hipersensitivitas Tipe II


Reaksi sitotoksik Terjadi karena dibentuknya antibodi jenis IgG atau IgM terhadap antigen yg merupakan bagian sel pejamu. Antibodi yang terbentuk dapat mengaktifkan sel K yang memiliki reseptor Fc sebagai Antibody Dependent Celluler Cytotoxicity (ADCC). Selanjutnya ikatan antigen antibodi dapat mengaktifkan komplemen yang melalui reseptor C3b memudahkan fagositosis dan menimbulkan lisis. Contoh : - Destruksi sel darah merah akibat reaksi transfusi. - Penyakit anemia hemolitik. - Reaksi Obat. - Kerusakan jaringan pd penyakit autoimun.
9

KERUSAKAN MEMBRAN

10

Reaksi Hipersensitivitas tipe III


Reaksi kompleks imun. Terjadi bila kompleks Ag-Ab ditemukan dlm jaringan atau sirkulasi / dinding pembuluh darah dan mengaktifkan komplemen. Antibodinya adalah jenis IgG atau IgM. Komplemen yang diaktifkan melepas Chemotactic Factors.
11

Makrofag yang dilepaskan melepaskan enzim yang dapat merusak jaringan sekitarnya. Antigen dapat berasal dari : - Infeksi patogen yang persisten (malaria) - Spora jamur alveolitis alergic ekstrinsik - Jaringan sendiri (Peny.Autoimun)
12

Penyebab raksi hipersensitivitas tipe III dan alat tubuh yang menjadi sasaran penyakit kompleks imun dapat dilihat : Penyakit kompleks imun : sebab, antigen dan tempat kompleks mengendap

Sebab

Antigen

Tempat kompleks mengendap


Organ yang diinfeksi, ginjal Ginjal, sendi, pembuluh darah Paru
13

Infeksi Persisten Antigen Mikroba Autoimun Ekstrinsik Antigen sendiri Antigen lingkungan

Kompleks imun akan mengaktifkan sejumlah mekanisme pertahanan :


Komplemen C3A dan C5A (anafilatoksin) yang merangsang sel mast dan basofil. Komplemen juga dapat menimbulkan lisis sel bila kompleks diendapkan di jaringan. Mengapa Kompleks imun menetap ? Dalam keadaan normal kompleks imun dalam sirkulasi diangkut eritrosit ke hati, limpa dan disana dimusnahkan oleh sel fagosit mononuklear, terutama di hati, limpa dan paru tanpa bantuan komplemen14

Pada proses ini ukuran kompleks penting sekali.


- Kompleks yang besar dapat dengan mudah dan cepat dimusnahkan oleh makrofag dalam hati. - Kompleks kecil dan larut sulit dimusnahkan karena itu dapat lebih lama dalam sirkulasi. - Diduga gangguan fungsi fagosit merupakan salah satu penyebab kompleks imun sulit dimusnahkan. - Meskipun kompleks imun berada dalam sirkulasi untuk jangka waktu lama, biasanya tidak berbahaya. Permasalahan akan timbul bila kompleks imun 15 mengendap di jaringan.

B. Mengapa kompleks imun mengendap di jaringan ?


Pengendapan kompleks imun dalam jaringan ialah ukuran kompleks imun kecil dan permeabilitas vaskular meninggi. Kompleks imun lebih mudah untuk diendapkan di tempat-tempat tekanan darah tinggi yang disertai putaran arus (turbulence), misalnya dalam kapiler glomerulus, bifurkasi pembuluh darah, pleksus karotid.

16

C. Bentuk Reaksi Tipe III ada 2 bentuk :


I. Reaksi Arthus - Biasanya memerlukan antigen dan antibodi dalam jumlah besar. - Dalam klinik reaksi arthus jarang. Reaksi Serum Sickness

II.

D. Reaksi yang disertai kompleks imun


Pada berbagai infeksi, atas dasar belum jelas dibentuk Ig yang memberikan reaksi silang dengan berbagai bahan jaringan normal. 1. Demam Reuma 2. Artritis Reumatoid 3. Peny. akibat kerja (Farmers Lung Disease).
17

Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV


Reaksi hipersensitivitas lambat Cell Mediated Immunity (CMI) Delayed Type Hypersensitivity (DTA) Reaksi Tuberkulin Timbul lebih dari 24 jam setelah tubuh terpapar dgn antigen. Reaksi terjadi karena respon sel T yang sudah disensitasi terhadap antigen tertentu. Akibat sensitasi sel T melepaskan limfokin antara lain : Macrophage Inhibitor Factor (MIF), Macrophage Activation Factor (MAF). Makrofag yang diaktifkan dapat menimbulkan kerusakan jaringan. 18

Antigen yang dapat menimbulkan reaksi :


Berupa jaringan asing (raksi Allograft) Mikroorganisme intraselluler (virus, mikobakteria) Bahan kimia (protein) yang dapat menembus kulit, dan bergabung dengan protein yang berfungsi sebagai carrier. Tidak ada peranan antibodi Diperlukan masa sensitasi selama 1 2 mgg Antigen harus dipresentasikan terlebih dahulu oleh sel APC Kontak berulang akan menimbulkan rentetan reaksi yang menimbulkan kelainan khas dari CMI.
19

Jenis-jenis reaksi Hipersensitivitas tipe IV 1. Reaksi Jones Mote 2. Hipersensitivitas Kontak 3. Reaksi Tuberkulin 4. Reaksi Granuloma Reaksi 1,2,3 timbul dalam 20 72 jam. Reaksi 4 timbul beberapa minggu setelah terpajan dengan antigen.

20

Sifat-sifat penting keempat reaksi hipersensitivitas lambat


Tipe JonesMote
Pembengkakan kulit Basofil, limfosit, sel mononuklear

Kontak
48 jam
Eksema

Tuberkulin
48 jam
Indurasi lokal, bengkak, panas Sel mononuklear, limfosit, monosit, makrofag menurun Dermal, tuberkulin, mikobakteria, leishmania

Granuloma
4 minggu
Indurasi kulit

Waktu reaksi 24 jam


Bentuk klinis

Gambaran histologis

Sel mononuklear, edema, epidermis menimbul Epidermal (nikel, karet, dsb)

Sel epiteloid, granulosis, sel datia. Makrofag, fibrosis, nekrosis

Antigen

Ag intradermal (Ovalbumin)

Ag atau kompleks Ag-Ab dalam makrofag persisten


21

DEFISIENSI IMUN
Adanya defisiensi imun di klinik harus dicurigai bila ditemukan tanda-tanda peningkatan kerentanan terhadap infeksi. Defisiensi Imun :
Primer atau Kongenital Sekunder atau didapat, ditimbulkan berbagai faktor setelah lahir

Penyakit Defisiensi imun tersering mengenai limfosit, komplemen dan fagosit.


22

Gangguan Fungsi sistem Imun yang Umum


Gangguan fungsi sistem Imun
Defisiensi Sel B atau antibodi Sel T Infeksi bakteri rekuren seperti otitis media, pneumonia rekuren Kerentanan meningkat terhadap virus, jamur dan protozoa

Penyakit yang menyertai

Fagosit

Infeksi sistemik oleh bakteri yang dalam keadaan biasa mempunyai virulensi rendah, infeksi bakteri piogenik
Infeksi bakteri, autoimunitas Gamopati monoklonal Kelebihan sel Ts yang menimbulkan infeksi dan penyakit limfoproliferatif

Komplemen Fungsi yang berlebihan Sel B Sel T

Fagosit
Komplemen

Hipersensitivitas, beberapa penyakit autoimun


Edem angioneurotik akibat tidak adanya inhibitor esterase CI
23

Pembagian Defisiensi Sistim Imun


Defisiensi Imun I. Defisiensi Imun non-spesifik A. Defisiensi Komplemen 1. Defisiensi Komplemen Kongenital 2. Defisiensi Komplemen Fisiologik 3. Defisiensi Komplemen Didapat B. Defisiensi Interferon dan Lisozim 1. Defisiensi Interferon Kongenital

2. Defisiensi Interferon dan Lisozim


sekunder
24

C. Defisiensi Sel NK 1. Defisiensi Sel NK Kongenital 2. Defisiensi Sel NK Didapat D. Defisiensi Sistem Fagosit 1. Defisiensi Fagosit Kongenital 2. Defisiensi fagosit Fisiologik 3. Defisiensi fagosit Didapat

25

II. Defisiensi Imun Spesifik A. Defisiensi Kongenital B. Defisiensi Fisiologik 1. Kehamilan 2. Usia Lanjut C. Defisiensi Didapat 1. Malnutrisi 2. Infeksi 3. AIDS 4. Obat 5. Penyinaran 6. Penyakit Berat 7. kehilangan Ig / Leukosit 8. Agamaglobulinemia dengan timoma

26

SINDROMA DEFISIENSI IMUN DIDAPAT (AIDS)


Ditemukan pada : Homoseks dan biseks Pecandu Obat Mendapat transfusi darah / produk darah Penyebab Human Immunodeficiency Virus (HIV)
Limfotrofik

Virus retro
Sitopatologik pada sel TH (T helper) T4

Virus dalam sel Th hancurnya sel Virus diikat petanda permukaan T4 sehingga sel tersebut dibunuhnya jumlah T4 dibawah T8
27

Efek sitopatologik HIV limfopenia yang selektif pada Th Th : T3 atau T4 : T8 < 1. Pada AIDS sel Th tidak berfungsi baik, karenanya tidak dapat memberikan induksi yang diperlukan. Gangguan kuantitas dan kualitas sel Th
Kerentanan meninggi terhadap infeksi oportunistik seperti :
-Pneumocystis Carinii -Virus Sitomegalo -Epstein Barr -Herpes Simpleks
- Jamur Candida, Aspergilus

dan Cryptococcus - Protozoa dan - Sarcoma Kaposi

28

Gangguan imunitas seluler tampak pula pada :


Mengurang sampai hilangnya sensitivitas kontak, hipersensitivitas lambat, aktivitas sel Natural Killer (NK) dan sel Tc, respon sel mononuklear.

Penderita AIDS biasanya mempunyai sel B yang berfungsi normal, bahkan kadang-kadang kadar Ig yang berlebihan. Infeksi HIV akan menghancurkan dan mengganggu fungsi sel Th sehingga tidak dapat memberikan induksi kepada sel-sel efektor sistem imun. Tanpa adanya induksi Th, sel-sel efektor sistem imun seperti T8 sitotoksik, sel NK, monosit dan Sel B tidak dapat berfungsi dengan baik.
29

IMUNOPROFILAKSIS
Pencegahan penyakit infeksi dengan imunoprofilaksis (imunisasi) merupakan kemajuan besar dalam dunia kedokteran

IMUNISASI

AKTIF

PASIF

Respon imun terjadi setelah seseorang terpajan dengan antigen

Imunisasi dapat terjadi secara akamiah dan buatan (aktif dan pasif)

Terjadi bila seseorang menderita antibodi atau produk sel lainnya dari orang lain yang telah 30 mendapat imunisasi aktif

Terjadinya imunitas Spesifik


IMUNISASI

ALAMIAH

BUATAN

PASIF Antibodi melalui plasenta dan kolostrum

AKTIF Infeksi Bakteri Virus dll

PASIF Pemberian Antitoksin, antibodi,sel

AKTIF Toksoid, vaksinasi

31

Tujuan Imunisasi dan vaksinasi

Suatu prosedur untuk meningkatkan derajat imunitas seseorang terhadap patogen tertentu / toksin

Yang ideal adalah yang dapat mengefektifkan sistem pengenalan imun dan sistem efektor yang dipermukaan Dapat diperoleh melalui pemberian antigen yang tidak patogenik dengan vaksinasi aktif
32

Mengingat respon imun yang kuat baru timbul beberapa minggu, imunisasi aktif biasanya diberikan jauh sebelum pajanan (dalam usaha pencegahan) dgn patogen. Pencegahan sebelum terjadi pajanan biasa dilakukan sebagai imunisasi aktif pada anak. Bentuk lain adalah tindakan pemberian globulin imun untuk mencegah hepatitis A pada orang-orang yang akan mengunjungi negara dgn prevalensi Hepatitis A tinggi.
33

Kadang-kadang tindakan diatas juga dilakukan setelah terjadi pajanan misalnya : - Pemberian Globulin imun terhadap rabies. - Toksoid dan antitoksin terhadap toksin difteri dan tetanus. - Antitoksin terhadap toksin Botulinus. - Globulin imun terhadap Hepatitis A dan B.

Oleh karena Rabies timbul lambat sesudah pajanan, imunisasi aktif dpt diberikan segera sesudah gigitan anjing.
34

II. IMUNISASI AKTIF


A. Imunisasi yang dianjurkan pada berbagai tingkat usia
Imunisasi aktif yang dianjurkan sesuai usia Usia Vaksin
2 bulan 4 bulan 6 bulan Difteri, Tetanus, Pertusis (DPT-1), Poliotrivalen Oral (TOP-1) DPT-2, TOP-2 DPT-3, TOP-3

15 bulan
18 bulan 4-6 tahun 14-16 Tahun (dan tiap 10 tahun sesudah itu) 10-24 tahun 25-64 tahun > 65 tahun

Campak, Mumps, Rubella


DPT-4, TOP-4 DPT-5, TOP-5 Td (Tetanus dengan Dosis Toksoid), Difteri yang dikurangi Campak, Mumps, Rubella Campak, Mumps, Rubella Influenza, Pneumococcus
35

III. IMUNISASI SELEKTIF


Diberikan kepada beberapa golongan orang masih dianjurkan mendapat vaksinasi lainnya

VIRUS
Virus Influenza yang diinaktifkan kepada penderita peny.jantung vaskular, umur > 60 thn. Hepatitis B Paramedis

BAKTERI
Vaksin Polivalen yang dibuat dari kapsul polisakarida beberapa jenis Streptococcus Pneumonia

Diberikan kepada Peny.Kardiovaskular, sesudah splenektomi, 36 Gagal Ginjal, Cirrhosis Hepatis, Diabetes melitus

IV. Hal-hal yang perlu diperhatikan pada Vaksinasi


A. Tempat pemberian vaksin (ID, SC, IM) Lengan daerah Deltoid. Vaksin Polio Parenteral (virus mati). B. Imunitas Mukosa Imunitas mukosa timbul bila patogen berpapasan dengan sistem imun mukosa Oleh karena itu vaksin yang diatenuasikan yang diberikan oral atau intra nasal biasanya lebih efektif dalam menimbulkan imunitas setempat dan relevan dibanding dengan pemberian 37 parenteral.

C. Imunitas Humoral Ditentukan oleh Antibodi dalam darah dan jaringan terutama IgG. D. Sistem Efektor Adalah respon imun yang dapat membatasi penyebaran infeksi dan mengeliminasi patogen.

38

Bahaya-bahaya Vaksinasi
1. Dapat menimbulkan penyakit progresif pada penderita immunocompromised atau mendapat steroid (vaksin yang dibuat dari virus yang diatenuasikan seperti : campak, mumps, polio oral, BCG). 2. Encephalopathy pada bayi (vaksin mati B.Pertusis). 3. Hipersensitivitas lokal (toksoid tetanus dan difteri).
39

4. Guillain Barre Syndrome (vaksin virus influenza babi) sangat jarang. 5. Alergi (virus yang ditumbuhkan dalam embrio ayam). Vaksin yang mengandung bahan pengawet atau antibiotika.

40

41

ANAPHYLAXIS REACTION

Causes of anaphylaxis
Immunologic mechanisms IgE-mediated - drugs - foods - hymenoptera (stinging insects) - latex Non-IgE mediated - anaphylotoxins-mediated e.g. mismatched blood

Causes of anaphylaxis
Direct activation of mast cells - opiates, tubocurare, dextran, radiocontrast dyes Mediators of arachidonic acid metabolism - Aspirin (ASA) - Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) Mechanism unknown - Sulphites

Causes of anaphylaxis
Exercise-induced food-dependent, exercise-induced cold-induced idiopathic

Risk of anaphylaxis
Yocum etal. (Rochester Epidemiology Project) 1983-1987: incidence: 21/100,000 patient-years food allergy 36%, medications 17%, insect sting 15%

Frequency of symptoms in Anaphylaxis


Urticaria/angioedema Upper airway edema Dyspnea or wheeze Flush Dizziness, hypotension, syncope Gastrointestinal sx Rhinitis 88% 56% 47% 46% 33% 30% 16%

Anaphylaxis
Onset of symptoms of anaphylaxis: usually in 5 to 30 minutes; can be hours later A more prolonged latent period has been thought to be associated with a more benign course. Mortality: due to respiratory events (70%), cardiovascular events (24%)

Prevention of anaphylaxis
Avoid the responsible allergen (e.g. food, drug, latex, etc.). Keep an adrenaline kit (e.g. Epipen) and Benadryl on hand at all times. Medic Alert bracelets should be worn. Venom immunotherapy is highly effective in protecting insect-allergic individuals.

Treatment of anaphylaxis
EPINEPHRINE (1:1000) SC or IM 0.01 mg/kg (maximal dose 0.3-0.5 ml) administer in a proximal extremity may repeat every 10-15 min, p.r.n. EPINEPHRINE intravenously (IV) - used for anaphylactic shock not responding to therapy - monitor for cardiac arrhythmias EPINEPHRINE via endotracheal tube -

Treatment of anaphylaxis
Place patient in Trendelenburg position. Establish and maintain airway. Give oxygen via nasal cannula as needed. Place a tourniquet above the reaction site (insect sting or injection site). Epinephrine (1:1000) 0.1-0.3 ml at the site of antigen injection Start IV with normal saline.

Treatment of anaphylaxis
Benadryl (diphenhydramine) - H1 antagonist Tagamet (cimetidine) - H2 antagonist

Corticosteroid therapy: hydrocortisone IV or prednisone po

Treatment of anaphylaxis
Biphasic courses in some cases of anaphylaxis: Recurrence of symptoms: 1-8 hrs later - In those with severe anaphylaxis, observe for 6 hours or longer. - In milder cases, treat with prednisone; Benadryl every 4 to 6 hours; advise to return immediately for recurrent symptoms

Treatment of Anaphylaxis in Beta Blocked Patients


Give epinephrine initially. If patient does not respond to epinephrine and other usual therapy: - Isoproterenol (a pure beta-agonist) 1 mg in 500 ml D5W starting at 0.1 mcg/kg/min - Glucagon 1 mg IV over 2 minutes

Fatal Food-induced Anaphylaxis


SERIES Ages Atopy Locale Allergen 1/7 at home Peanut- 4 Tree nut- 1 Seafood- 2 YUNGINGER (n=7) 16-43 years SAMPSON (n=6) 2-16 years All asthmatics 1/6 at home Peanut- 3 Tree nut- 2 Egg- 1

Use of epinephrine in Food Allergy


Epinephrine should be used immediately after accidental ingestion of foods that have caused anaphylactic reactions in the past. An individual who is allergic to peanut, nuts**, shellfish, and fish should immediately take epinephrine if they consume one of these foods. A mild allergic reaction to other foods (e.g. minor hives,vomiting) may be treated with an antihistamine

Exercise-induced anaphylaxis
Exercise induces warmth, pruritus, urticaria. Hypotension and upper airway obstruction may follow. Some types: associated with food allergies (e.g. celery, nuts, shellfish, wheat) In other patients, anaphylaxis may occur after eating any meal (mechanism has not been identified)

Cold-induced anaphylaxis
Cold exposure leads to urticaria. Drastic lowering of the whole body temperature (e.g. swimming in a cold lake): hypotensive event in addition to urticaria mechanism: unknown

DRUG ALLERGY

DRUG ALLERGY
Adverse drug reactions - majority of iatrogenic illnesses - 1% to 15% of drug courses Non-immunologic (90-95%): side effects, toxic reactions, drug interactions, secondary or indirect effects (eg. bacterial overgrowth) pseudoallergic drug rx (e.g. opiate reactions, ASA/NSAID reactions) Immunologic (5-10%)

Drugs as immunogens
Complete antigens - insulin, ACTH, PTH - enzymes: chymopapain, streptokinase - foreign antisera e.g. tetanus antitoxin Incomplete antigens - drugs with MW < 1000 - drugs acting as haptens bind to macromolecules (e.g. proteins, polysaccharides, cell membranes)

Factors that influence the development of drug allergy


Route of administration: parenteral route more likely than oral route to cause sensitization and anaphylaxis - inhalational route: respiratory or conjunctival manifestations only - topical: high incidence of sensitization Scheduling of administration: -intermittent courses: predispose to sensitization

Factors that influence the development of drug allergy


Nature of the drug: - 80% of allergic drug reactions due to: - penicillin - cephalosporins - sulphonamides (sulpha drugs) - ASA/NSAIDs

Gell and Coombs reactions


Type 1: Immediate Hypersensitivity - IgE-mediated - occurs within minutes to 4-6 hours of drug exposure Type 2: Cytotoxic reactions - antibody-drug interaction on the cell surface results in destruction of the cell eg. hemolytic anemia due to penicillin, quinidine, quinine,cephalosporins

Gell and Coombs reactions


Type 3: Serum sickness - fever, rash (urticaria, angioedema, palpable purpura), lymphadenopathy, splenomegaly, arthralgias - onset: 2 days up to 4 weeks - penicillin commonest cause Type 4: Delayed type hypersensitivity sensitized to drug, the vehicle, or preservative (e.g. PABA, parabens, thimerosal)

Penicillin Allergy
Beta lactam antibiotic Type 1 reactions: 2% of penicillin courses Penicillin metabolites: 95%: benzylpenicilloyl moiety (the major determinant) - 5%: benzyl penicillin G, penilloates, penicilloates (the minor determinants)

Penicillin Allergy
Skin tests: Penicillin G, Prepen (benzylpenicilloyl-polylysine): false negative rate of up to 7% Resolution of penicillin allergy - 50% lose penicillin allergy in 5 yr - 80-90% lose penicillin allergy in 10 yr

Cephalosporin allergy
beta-lactam ring and amide side chain similar to penicillin degree of cross-reactivity in those with penicillin allergy: 5% to 16% skin testing with penicillin determinants detects most but not all patients with cephalsporin allergy

Ampicillin rash
non-immunologic rash maculopapular, non-pruritic rash onsets 3 to 8 days into the antibiotic course incidence: 5% to 9% of ampicillin or amoxicillin courses; 69% to 100% in those with infectious mononucleosis or acute lymphocytic leukemia must be distinguished from hives secondary to ampicillin or amoxicillin

Sulphonamide hypersensitivity
sulpha drugs more antigenic than beta lactam antibiotics common reactions: drug eruptions (e.g. maculopapular or morbilliform rashes, erythema multiforme, etc.) Type 1 reactions: urticaria, anaphylaxis, etc. no reliable skin tests for sulpha drugs re-exposure: may cause exfoliative dermatitis, Stevens-Johnson syndrome

ASA and NSAID sensitivity


Pseudoallergic reactions - urticaria/angioedema - asthma - anaphylactoid reaction prevalence: 0.2% general population 8-19% asthmatics 30-40% polyps & sinusitis ASA quatrad: Asthma, Sinuitis, ASA sensitivity, nasal Polyps (ASAP syndrome)

ASA & NSAID sensitivity


ASA sensitivity: cross-reactive with all NSAIDs that inhibit cyclo-oxygenase

ASA & NSAID sensitivity


no skin test or in vitro test to detect ASA or NSAID sensitivity to prove or disprove ASA sensitivity: oral challenge to ASA (in hospital setting) ASA desensitization: highly successful with ASA-induced asthma; less successful with ASA-induced urticaria

Allergy skin testing


Skin tests to detect IgE-mediated drug reactions is limited to: Complete antigens - insulin, ACTH, PTH - chymopapain, streptokinase
- foreign antisera Incomplete antigens (drugs acting as haptens) penicillins local anesthetics general anesthetics

Management of drug allergy


Identify most likely drugs (based on history). Perform allergy skin tests (if available). Avoidance of identified drug or suspected drug(s) is essential. Avoid potential cross-reacting drugs (e.g. avoid cephalosporins in penicillinallergic individuals).

Management of drug allergy


A Medic-Alert bracelet is recommended. Use alternative medications, if at all possible. Desensitize to implicated drug, if this drug is deemed essential.

Desensitization to medications
Basic approach: administer gradually increasing doses of the drug over a period of hours to days, typically beginning with one ten-thousandth of a conventional dose

THANK YOU

78