Anda di halaman 1dari 31

Funciones

En el metabolismo de cho`s, prot y grasas Importante en la eliminacin en productos de deshechos txicos del organismo , la sntesis y almacenamiento de nutrientes. Formacin y excrecin de bilis y otras enzimas Conversin de amonio a Urea Regulacin de niveles hormonales Participa en la digestin de los alimentos por medio de la produccin de bilis Cuando la funcin heptica se altera , se refleja en el estado nutricional del organismo.

Signos y Sntomas
Ascitis acumulacin de lquidos en el abdomen Encefalopata alteracin del sueo y nivel de conciencia Varices Gstricas o Esofgicas. Venas dilatadas que pueden romperse y sangrar Ictericia color amarillo de la piel Prurito picazn en la piel Coluria orina oscura. .Nuseas y otros.

LA ALIMENTACION COMO CAUSA DE LA ENFERMEDAD


Una aliment. inadecuada por exceso o deficiencia de algunos nutrientes pueden llevar a un proceso anatomopatolgico en el hgado de tres tipos : DEGENERACION GRASA Producida por una dieta pobre en protenas, ocasionando una carencia de proteccin de los AAS y por deficiencias de vit.E,D,k y caroteno NECROSIS Cuando la degeneracin grasa se encuentra acentuada sufre un proceso de necrosis

CIRROSIS La degeneracin grasa facilita la formacin de cirrosis que es un proceso de opresin progresivo de la clula heptica hasta producir necrosis, las que son reemplazadas por tejidos cicatrizal. En la Dietoterapia de las enfer. Hepat. se debe tener en cuenta los estados mrbidos: los mas frecuentes y los mas caractersticos : hepatitis aguda, hepatitis crnica, cirrosis heptica y coma heptico

PRINCIPALES ENFERMEDADES DEL HGADO


Insuficiencia heptica - Cuando existe disminucin suficiente de la masa de hepatocitos o de las funciones de dichas clulas, esta puede obedecer al remplazo de los hepatocitos por un carcinoma metastsico . Encefalopata heptica Proviene de una insuficiencia heptica crnica por desviacin de la circulacin portal que presenta signos y sntomas neurolgicos.

Hepatitis viral aguda Se define como una infeccin viral de los hepatocitos que provoca necrosis e inflamacin

Hepatitis crnica Designa la presencia de inflamacin y necrosis hept. por mas de 6 meses.

HEPATOPATA ALCOHLICA indica la induccin de esteatosis hepticas y las alteraciones ultraestructurales de los hepatocitos, todos los alcohlicos crnicos acumulan lpidos en los hepatocitos por lo que el hgado adquiere un color amarillento y aumento de tamao hasta alcanzar un peso 3 veces superior a lo normal es una enfermedad reversible y presenta pocos sntomas .

Cirrosis Condicin ocasionado por un dao acumulacin en el hgado(crnicas)acumulacin de fibrosis que interfiere con la estrucutra y funcionamiento ocasionando seria complicaciones en la circulacin. Hipertensin portal Definida como un aumento sostenido de la presin venosa portal, es casi invariablemente el resultado de la obstruccin al flujo sanguneo en algn nivel del circuito portal. Las principales complicaciones del aumento de la presin de la circulacin incluyen hemorragias, ascitis.

CIRROSIS HEPTICA
Evoluciona lentamente y compromete progresivamente a todos los hepatocitos. Se presenta con necrosis hepatocelular que se acompaa de regeneracin parenquimatosa modular, fibrosis difusa y alteracin de la conformacin lobulillar debido a la presencia de bandas de tejido conectivo entre los espacios portales

CAUSAS
1.

2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Alcoholismo crnico Virus de hepatitis: B,C,D Hgado graso(diabetes u obesidad) Enfer. Hereditarias: Hemocromatosis(Fe) de 20 a 40 g enfer. Wilson (Cu), deficiencia de alfa -1 antitripsina, fibrosis qustica. Atresia biliar Reaccin a medicamentos Por txicos ambientales Por repetidos fallos cardiacos

Perdida del apetito Malestar general Nauseas y vmitos Perdida de peso Agrandamiento del hgado Ictericia Prurito intenso Ascitis- edema Vmitos con sangre Encefalopatia -Hipertensin portal

SINTOMAS

ETAPAS EVOLUTIVAS
La cirrosis evoluciona en dos etapas: 1. Cirrosis compensada; no existe complicaciones secundarias no hay ascitis, se puede regenerar 2. Insuficiencia Heptica; cuando la funcin del hgado decae en un 30% o menor, si hay ascitis, vrices esofgicas, hemorragias, pre coma y como hepatico.

PRUEBAS CLINICAS
Analisis de sangre: Tiempo de coagulacin, aumento de bilirrubina y transaminasa srica Biopsia Heptica. Ecografa abdominal

TRATAMIENTO NUTRICIONAL DE CIRROSIS COMPENSADA


OBJETIVOS Mejora el EN del paciente mediante ingesta adecuada de nutrientes y energa Evitar la progresin de la enfermedad promoviendo la regeneracin de los tejidos hepat. Supresin de factores causales de la enfermedad.

Corresponde a un plan de 2,500kcal con 400 gr de H.C.70 gr de protenas y 70 gr de grasa . Se debe suministrar de 35 a 45 Kcal./Kg. P.C (perdida de peso). Protenas de alto V.B. de 1 a 1.5 gr./Kg P.C. Buen aporte de vitaminas y minerales Dieta hper calrico, hper proteica

DIETA

Tener en cuenta el tipo de acido graso(mono y poliinsaturado) 30-40 gr / da , no se tolera bien ya que el flujo de bilis disminuye. Liquido , limitar segn cantidad eliminada por da Si hay ascitis el Na se limita de 200-500 mg Se recuerda 30- 40 gr fibra alimentaria, restringir si hay hemorragia esofgica .

GUA ALIEMENTARIA
ALIMENTOS PERMITIDOS: Leche, queso fresco, carne negra, hortalizas A,B,C harinas y cereales cocidos, frutas, pan Azcar, miel de abeja, t, jugo de frutas.

ALIMENTOS OMITIDOS: CARNE: Con alto contenido de grasa: cerdo, cordero, pato, ganso, pescado graso, embutidos, mariscos por ser alergenos HORTALIZAS:Coles BEBIDAS: Alcohlicas chocolates y otros derivados del cacao CONDIMENTOS: Picantes y los elaborados PRODUCTOS DE PASTELERIA: Tortas, masas y tartas, etc.

ENCEFALOPATIA HEPTICA
Trastorno funcional y reversible del SN aparece en pacientes con encefalopatas hepticas agudas y crnicas. Se produce por la incapacidad del hgado para destocxificar sustancias con actividad cerebral, alteraciones neurosquicas temblor aletante.

La principal causa involucrada de esta enfermedad es el amonio que es producido en el intestino delgado producido por accin de las bacterias sobre los productos derivados de las protenas, por el sangrado gastrointestinal as como el metabolismo anormal de AAs . El hgado enfermo no puede convertir amonio en rea por lo que se concentra en el plasma Tambin hay otros factores como los metabolitos de la metionina producidos por las bacterias que interactan con grasas y amonio.

TRATAMIENTO DIETOTERAPICO
OBJETIVOS: Evitar la formacin de amoniaco Reducir hiperamoniemia existente Restablecer la funcin heptica. Eliminar los factores desencadenantes. TRATAMIENTO Etapa Aguda- Suspender la ingesta de alimentos Proteicos aumentando al mximo caloras por va oral o intra venosa.

Se recomienda HC indigerible para remover contenido intestinal . El sodio y lquidos se darn segn funciona_ miento renal. Suministrar vitaminas y minerales. Las Kcal aconsejado de aportar 1500-1600 Kcal ( frutas mas glucosa y miel) deben de Fraccionarse de 6-8 tomas por da.

Dieta de Recuperacin : Ya tolerando las prot. Vegetales por su bajo contenido de met. Y aas. Aromticos se aconseja seleccionar fideos, arroz, Polenta, pur de papa, zapallo y zanahoria. Si el paciente esta neurolgicamente estable Despus de la semana se va incorporando de 10-15g hasta llegar a la ptima. Las protenas indicadas: Clara de huevo, queso fresco, leche, carne Blanca y por ltimo de vacuno sub dividido.

El valor calrico total de La dieta se mantiene elevado por el aumento de HC ya que las grasa deben considerase bajas La dieta que se debe de presentar debe ser de consistencia blanda para evitar que las vrices esofgicas tiendan a la hemorragias .