Manejo del dolor postoperatorio

Dolor
La International Association for the Study of Pain (IASP) define el dolor como "una experiencia sensorial y emocional desagradable con dao tisular actual o potencial o descrito en trminos de dicho dao".

 La lesin tisular causante del dolor participa en un proceso denominado nocicepcin con cuatro elementos :
Transduccin Transmisin Modulacin Percepcin

Dolor Nociceptivo
1. Transduccin:

El estmulo nocivo se convierte en seal elctrica en las terminacines nerviosas libres denominadas nociseptores.
Terminaciones Nerviosas sensitivas a la mdula espinal.

2. Transmisin:

Envo de la seal electrica por las vas nerviosas al SNC Fibras aferentes primarias Cuerno dorsal de la mdula espinal Las neuronas segundo orden lamina del cuerno dorsal Neuronas ascendentes tallo cerebral, tlamo, y proyecciones talamocorticales.

3. Modulacin.
Es el proceso que amplifica o suprime la seal dolorosa, esto se da en el asta dorsalde la medula espinal. Denota la alteracin de la informacin nociceptiva por los mecanismos endgenos. Atenuacin o amplificacin de la seal inicial. Cuerno dorsal de la mdula espinal.

4. Percepcin:
Es el paso final del proceso nociceptivo y se produce cuando la seal dolorosa alcanza la corteza cerebral Refleja el efecto de la informacin nociceptiva sobre el marco psicolgico existente. Es la experiencia emocional y fsica del dolor.

CLASIFICACION DEL DOLOR

Dolor agudo Se define como aquel que es causado por estimulos nocivos debido a lesiones, enfermedad o funcion anormal de musculos o visceras. Este tipo de dolor se relaciona de modo tipico con estres neuroendocrino proporcional a la intensidad.

 Sus formas mas usuales incluyen

dolor postraumatico obstetrico o postoperatorio secundario a enfermedades medicas agudas como
infarto del miocardio Pancreatitis Calculos renales

 Hay tres tipos de dolor:

1) Superficial 2) Somatico profundo 3) Visceral

 1. Superficial:
Este tipo de dolor agudo es debido a impulsos nociceptivos que nacen de piel, tejidos subcutaneos y mucosas. De modo caracteristico, es bien localizado y se describe como punzante, agudo, pulsante o sensacin de quemadura.

 2. Somatico profundo:
El dolor somatico profundo nace de tendones, musculos, articulaciones o huesos. En general es sordo o como una sensacion de adolorimiento y no esta bien localizado.

 3. Visceral:
Es debida a enfermedad o funcion anormal de un organo interno o su cubierta ( por ejemplo, pleura parietal, pericardio o peritoneo). El dolor visceral bien localizado es sordo, difuso y en general en la linea media. Con frecuencia se relaciona con actividad anormal simpatica o parasimpatica, y se acompana de nauseas, vomito, sudoracion, y cambios en presion arterial y frecuencia cardiaca.

Dolor cronico El dolor cronico se define como aquel que persiste mas alla del tiempo razonable de curacion, y este periodo varia entre 1 y 6 meses de acuerdo con la mayor parte de las definiciones. El dolor cronico se debe a estimulos nociceptivos perifericos, o disfuncion central o periferica del sistema nervioso central.

 Las formas mas usuales de dolor cronico incluyen

las secundarias a alteraciones musculoesqueleticas trastornos cronicos viscerales lesiones de nervios perifericos, raices nerviosas o raices posteriores ganglionares lesiones del sistema nervioso central lesiones de la medula espinal y neoplasias que invaden el sistema nervioso central

FISIOLOGIA
Vias del dolor Se puede considerar que el dolor se conduce a lo largo de tres vias neuronales que transmiten estimulos de la periferia a la corteza cerebral.
Las neuronas aferentes primarias se localizan en las raices ganglionares posteriores, que se encuentran en el agujero vertebral de cada nivel medular. Cada neurona tiene un axon unico que se bifurca, enviando un extremo al tejido periferico que inerva y el otro al cuerno posterior de la medula.

 En el cuerno posterior, la neurona aferente primaria hace sinapsis con una segunda neurona cuyos axones cruzan la linea media y ascienden por el haz espinotalamico contralateral hasta llegar al talamo. La segunda neurona hace sinapsis en los nucleos del talamo con una tercera neurona, que a su vez envia axones a traves de la capsula interna y la corona radiada a la circunvolucion poscentral de la corteza cerebral.

FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR

Los receptores que transmiten estimulos dolorosos se conocen como nociceptores. Se caracterizan por un umbral alto para la activacion y codifican la intensidad de la estimulacion, al aumentar la frecuencia de descarga de una manera graduada.

 La mayor parte de los nociceptores corresponden a terminaciones nerviosas libres que detectan calor, dano tisular mecanico, quimico. Se describen varios tipos:
1) mecanonociceptores que responden al pellizco o piquete de alfieler 2) nociceptores silenciosos que solo responden a la presencia de inflamacion 3) nociceptores polimodales mecanotermicos, son los mas numerosos y responden a presion excesiva, extremos termicos (>42C y menos de 18C) y halogenos. Estos incluyen bradicininas, histamina, serotonina, H+, K+, algunas prostaglandinas y ATP

1. Mediadores quimicos del dolor

Varios neuropeptidos y aminoacidos funcionan como neurotransmisores de las neuronas aferentes en relacion con el dolor. La mayor parte, si no todas las neuronas, contiene mas de un neurotransmisor que es liberado de modo simultaneo. Los mas importantes de estos peptidos son la sustancia P (sP) y el peptido con relacion genetica con la calcitonina (GCRP).

La sustancia P
Es un peptido con 11 aminoacidos que es sintetizado y liberado por neuronas de primer orden, tanto en la periferia como en el cuerno posterior y que facilita la transmision en las vias del dolor a traves de la activacion del receptor NK-1.

 En la periferia, las neuronas sP envian colaterales en estrecha relacion con vasos sanguineos, glandulas sudoriparas, foliculos pilosos y celulas cebadas en la dermis. La sustancia P sensibiliza a los nociceptores, libera histamina de los granulos de las celulas cebadas y serotonina (5-HT) de las plaquetas, al tiempo que es un potente vasodilatador y quimiotactico para los leucocitos.

 Las neuronas liberadoras de sustancia P tambien inervan visceras y envian fibras colaterales a los ganglios simpaticos paravertebrales. Por consiguiente, la estimulacion intensa de las visceras, puede originar la descarga directa simpatica posganglionar.

 2. Modulacion del dolor

La modulacion del dolor se realiza a nivel periferico en los nociceptores, en la medula o las estructuras supraespinales.

Hiperalgesia primaria
La sensibilizacion de los nociceptores resulta en
disminucion del umbral aumento en la frecuencia de la respuesta a una misma intensidad del estimulo disminucion en la latencia de la respuesta disparo espontaneo aun despues de la suspension del estimulo.

 Tal sensibilizacion ocurre sobre todo por lesion o aplicacion de calor. La hiperalgesia primaria es mediada por la liberacion de halogenos en los tejidos lesionados. La histamina es liberada por celulas cebadas y plaquetas. La bradicinina se libera de los tejidos al activarse el factor XII y activa las terminaciones nerviosas libres mediante receptores especificos (B1 y B2).

 Las prostaglandinas se producen por dano tisular debido a la accion de la fosfolipasa A2, sobre los fosfolipidos liberados de la membrana celular, para formar acido araquidonico. En seguida, la via de la ciclooxigenasa convierte el acido araquidonico en endoperoxidos, que a su vez se transforman en prostaciclina y prostaglandina E2 (PGE2).

 La PGE2 activa directamente las terminaciones nerviosas libres, mientras la prostaciclina potencia el edema producido por la bradicinina. La via de la lipooxigenasa convierte el acido araquidonico en compuestos hidroperoxidos, los cuales se convierten de modo subsecuente en leucotrienos.

 Los farmacos como el acido acetilsalicilico (ASA o aspirina), acetaminofen y los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) producen analgesia porque inhiben la ciclooxigenasa. El efecto analgesico de los corticoides tal vez es el resultado de la inhibicion en la produccion de prostaglandinas mediante el bloqueo de la activacion de la fosfolipasa A2.

Hiperalgesia secundaria
La inflamacion neurogena tambien llamada hiper- algesia secundaria, juega tambien un papel importante en la sensibilizacion periferica por lesion. Se manifiesta por la respuesta triple
enrojecimiento alrededor del sitio de la lesion (rubor) edema tisular local sensibilizacion al estimulo doloroso.

 La hiperalgesia secundaria se debe a una liberacion antidromica de sP en axones colaterales de neuronas aferentes primarias. La sustancia P libera histamina y 5-HT, produce vasodilatacion, causa edema tisular e induce la formacion de leucotrienos.

MECANISMO DEL DOLOR

El primer efecto de un traumatismo sobre la zona cutanea lesionada es la liberacion de sustancias pro-inflamatorias, las prostaglandinas. Por otra parte, las celulas inflamatorias, como los mastocitos, macrofagos y polimorfonucleares, liberan citoquinas que sensibilizan los nociceptores y refuerzan la despolarizacion de las fibras C. Es lo que se conoce como sensibilizacion periferica.

 El proceso inflamatorio resultante se caracteriza por

vasodilatacion aumento de la permeabilidad vascular y la hiperalgesia

Un estado funcional alterado del sistema nervioso en el cual la sensibilizacion de los nociceptores disminuye el umbral del dolor. Estos procesos de sensibilizacion son asociados con cambios en las neuronas del asta dorsal de la medula espinal.

 La hiperalgesia primaria y secundaria ocurren, donde la primaria se refiere a la sensibilizacion dentro del area injuriada, mientras que la secundaria se refiere a la sensibilizacion del tejido adyacente injuriada.

 El mensaje doloroso es transmitido centralmente por las fibras aferentes amielinicas C y las mielinicas A-delta que terminan en neuronas localizadas en la lamina I,II (sustancia gelatinosa), y cuerno dorsal de la medula espinal.

 El impulso doloroso continua hasta los centros superiores, a traves de dos tipos de tractos, uno de conduccion conocido como haz espinotalamico lateral, responsable del epicritico y discriminativo que llega al nucleo ventroposterolateral del talamo, alcanzando desde aqui la corteza cerebral Y el otro es reticular con multiples sinapsis en la protuberancia, el sistema reticular, el tallo y los nucleos mediales talamicos, desde donde alcanza la corteza cerebral.

Manejo pre-operatorio (Analgesia anticipada)

Ansiolticos Anestesia local:
o o o o Infiltracin de la herida Bloqueo regional Bloqueo del nervio proximal Anestesia epidural y espinal

 AINES inhibidores COX 2

Bloqueadores canales de calcio: GABAPENTIN

Antagonistas de receptores NMDA: KETAMINA Opioides

Analgesia multimodal o balanceada

Combinacin de analgsicos con efectos aditivos o sinrgicos. Permite una reduccin en las dosis de drogas individuales y disminuye los efectos adversos. Ataca todas las porciones del camino del dolor desde el estmulo hasta la percepcin.

Escala analgsica de la OMS

ESCALN 1
Los AINEs son los frmacos indicados en el tratamiento del dolor leve a moderado. Se pueden combinar con frmacos coadyuvantes (sedantes, antidepresivos, etc)

AINES

 Efecto: antiinflamatorio, antipirtico y analgsico

Accin: inhibe la ciclo-oxigenasa y las prostaglandinas Indicacin: dolor leve-moderado

Reacciones adversas comunes Gastroenteropata

Sndrome nefrtico, nefritis intersticial aguda, necrosis tubular aguda Rinitis alrgica, edema angioneurtico, erupciones maculopapulares, urticaria generalizada, asma bronquial Hemorragias Elevacin de enzimas hepticas

CIDO ACETILSALICLICO
Se absorbe muy bien en el estmago y duodeno Accin: Antiinflamatoria, antipirtica, analgsica, antitrombtica La dosis y duracin del tratamiento son funcin de su uso clnico Reaccin adversa: gastrointenstinal

METAMIZOL
Dolores agudos de tipo moderado/ medio Por su accin relajante de la musculatura lisa es til en dolores de tipo clico La accin analgsica es dosis dependiente, hasta un mximo de 2 g va IV Su accin gastrolesiva es escasa va oral (en cpsulas, 500-1000 mg/6-8 horas)

IBUPROFENO

Como analgsico y antitrmic:200-400 mg/4-6 h Como antipirtico, en nios >6 meses: 5-10 mg/kg, /4-6 h Antirreumtico, en adultos: 1.200-3.200 mg/da

PARACETAMOL
Carece de actividad antiinflamatoria Eficacia antipirtica y analgsica Metabolito activo llamado N-acetil-pbenzoquinoneimina La dosis es 500mg 4-6 veces al da, hasta una dosis mxima de 4g al da.

ESCALN 2
Se debe utilizar: Cuando el dolor no cede tras un AINEs. Cuando la intensidad del dolor hace suponer que no va a responder a AINEs. Cuando el dolor que se aliviaba con AINEs ha dejado de hacerlo. - se utilizan los frmacos del grupo denominado opiceos dbiles: codena, dihidrocodena y el tramadol

Opioides dbiles Codena. Dextropropoxifeno Tramadol. Nalbufina.

Opioides potentes Morfina. Petidina. Fentanil. Buprenorfina. Oxicodona.

OPIOIDES

Opiceos
- Derivados del opio - Estructura quimica similar a la morfina (natural o sinttico)

Opioides
- Ejercen su accin unindose a receptores opiceos endgenos. - Incluye a los agonistas y antagonistas tipo morfina,lo mismo que los pptidos opioides naturales (opiopectinas) - y sintticos,cuya estructura es distinta a la morfina.

Mecanismos generales

Analgesia

- Hiperpolarizacin - Inhibicin presinptica

-Terminaciones nociceptoras perifricas - Accin post-sinptica inhibitoria en las interneuronas medulares

Receptor
Mu-1 Mu-2 kappa-1 kappa-2 Kappa-3 Delta

Acciones
Analgesia enceflica (supraespinal), con efecto euforizante y liberacin de prolactina Depresin respiratoria, miosis, euforia y disminucin de la motilidad intestinal Analgesia a nivel raqudeo cuyas propiedades farmacolgicas no se han dilucidado aliviaran el dolor por medios de mecanismos suprarraqudeos. Potencian las acciones de los receptores mu y

kappa

- Agonistas: Morfina, oxicodona, metadona, fentanilo y anlogos (codena y tramadol: frmacos peculiares) Actividad sobre receptores mu, aunque tambin kappa y

delta.

- Agonistas parciales: Buprenorfina. Acta sobre los receptores mu - Agonista-Antagonista (de accin mixta): nalorfina, nalbufina, pentazocina, ciclazocina, butorfanol Agonistas kappa y antagonistas mu - Antagonistas: naloxona, naltrexona Bloquea los tres tipos de receptores

Efectos fisiolgicos
Respiratorios:
Deprimen la ventilacin por minuto.
Deprimen la respuesta del cerebro al CO2. Reduce FR, en altas dosis pueden tambin disminuir los volmenes.

Pueden ocurrirde, presin respiratoria, apnea e incluso la muerte.

Gastrointestinal: Disminucin universal de motilidad

Reduce el peristaltismo intestinal, aumenta el tono del esfinter pilrico, la vlvula ileocecal, y el esfinter anal.
Se asocian a nusea y vomito.

Cardiovasculares:
Pocos efectos nocivos hemodinmicos. No afectan el estado contrctil del corazn ni alteran volumen cardiaco. Todos pueden causar bradicardia dependiente, asintomtica, con excepcin meperidina, que produce taquicardia. Liberacin de histamina: hipotensin dosis de la

Geniturinarios :
El aumento del tono del msculo Detrusor de la vejiga, retencin urinaria.

Puede ocurrir sin importar la ruta de la administracin Es ms comn despus de la administracin neuraxial.

CODEINA
A diferencia de la morfina, la codena es 60% ms eficaz por VO que por VE Antitusgeno Tiene 1/6 de la potencia analgsica de la morfina y carece de efecto euforizante Su potencia adictiva es muy pobre Indicado para dolor leve a moderado, dosis para adultos es 15-60mg IM, EV, SC c/4-6h y en nios 0.5 mg IM, SC c/4h. Mareo, nuseas y estreimiento, de intensidad relacionada con la dosis.

TRAMADOL
Anlogo de la codena sinttica Agonista dbil de los receptores mu Dolor leve a moderado El tramadol es tan util como la meperidina en el tto de dolor de parto, y puede causar menos depresin respiratoria neonatal La analgesia dura 6h. La dosis diaria mxima es de 400mg. Nauseas, vmitos, mareos, boca seca, sedacin y cefalalgia.

ESCALN 3
Cuando el dolor es muy intenso Est indicada la utilizacin de un opiceo potente. La morfina es el frmaco de eleccin

MORFINA
Ejercen su efecto por medio de receptores mu La analgesia ocurre sin perder el conocimiento Dolores severos Efecto analgsico cuando se administra en forma regular es de tres a cinco horas.

 Analgesia, somnolencia, cambios de estado de nimo y embotamiento mental Disminuye la temperatura corporal. Inhibe la descarga de hormona liberadora de gonadotropina y del factor liberador de corticotropina. Miosis Depresin de la respiracin Deprimen tambin el reflejo de la tos

 Reducen la secrecin de cido clorhdrico. Disminuye las secreciones biliares, pancreticas e intestinales. Disminuyen las ondas peristlticas propulsoras en el colon Constriccin del esfnter de Oddi Incrementa el tono y la amplitud de las contracciones del urter Dilatacin de los vasos sanguneos cutneos.

Vas de administracin:
Oral: absorcin 50% de dosis Jarabe, comprimidos de accin corta y retardada Subcutnea: de dosis que va oral/4 h Endovenosa: 1/3 de la dosis oral

 El dolor se controla con dosis de 10 a 30 mg /4h. La morfina de accin prolongada deber administrarse cada 12 horas. La nusea y el vmito, son efectos adversos

Meperidina y derivados
Agonistas mu Analgesia rpida: analgesia de mejor calidad que la morfina en lo que se refiere al dolor agudo Equivalencia: 75-100mg = 10mg de morfina Dosis altas
estado de excitacin general del SNC, con temblores, calambres y convulsiones previas a una marcada depresin respiratoria.

La normoperidina (derivado de la meperidina) es altamente txica y convulsivante.

Fentanil
Fentanil y sus congneres, sulfentanil, alfentanil y remifentanil agonistas mu. El fentanil es 100 veces ms potente que la morfina, y el sulfentanil, unas 1000 veces ms potente. Muy liposoluble Va epidural o intratecal para Tto dolor postoperatorio agudo, y del dolor crnico. Nuseas, vmito y escozor con el fentanil.

Depresin respiratoria despus de dosis pequeas es ms rpida que con la morfina El fentanil y sus derivados disminuyen la FC y pueden disminuir levemente la PA.

 Un inconveniente para el uso de los opioides es el miedo a la adiccin Esta se presenta por infradosificacin, separacin excesiva entre dosis y uso de opioides dbiles para dolor moderado o intenso No se ha demostrado que el uso de opiodes sea causa de adiccin en el contexto del dolor perioperatorio

Tolerancia
Se produce cuando una dosis de opiode hasta ahora suficiente deja de ser efectiva Es un efecto fisiolgico normal que no debe confundirse con adiccin Aparece no slo frente al efecto analgsico , sino para los efectos colaterales La duracin del tratamiento con opioides es importante para el desarrollo de tolerancia , en estos casos es necesario aumentar la dosis

Adiccin o dependencia
Es una dependencia psicolgica Es un trastorno compulsivo Se manifiesta por preocupacin por obtener y usar la sustancia , uso continuo a pesar de los riesgos , deterioro de la calidad de vida y negacin

Dependencia fsica
Es un proceso fisiolgico Se manifiesta por un sndrome de abstinencia cuando se interrumpe bruscamente la administracin de dicha sustancia cuando se administra un anatagonista de la misma La duracin del tratamiento es un factor importante El uso de opiodes a corto plazo en el perodo postoperatorio no produce casi nunca dependencia fsica La retira gradual de los opiodes evita los sntomas de abstinencia

FRMACOS COADYUVANTES

ANTIDEPRESIVOS
Subdividen en tricclicos, heterocclicos e inhibidores de la recaptacin de la serotonina Eficacia en el tratamiento del dolor neuroptico Las dosis son mucho ms bajas que las necesarias para evaluar el componente antidepresivo

NEUROLPTICOS
Tto del dolor agudo y moderadamente para el Tto de dolor crnico de carcter neuroptico (neuralgias postherpticos) Bloquear receptores dopaminrgicos D1 y D2

Dos grupos principales: Fenotiacinas: clorpromacina, promacina, levomepromacina, perfenacina. Butirofenonas: haloperidol, droperidol.

ANSIOLTICOS:
Tto del dolor cronico, especialmente las benzodiacepinas Su papel se limita a reducir la ansiedad y la agitacin y no tienen accin analgsica directa

ANTICONVULSIVANTES
El dolor de caractersticas neuropticas, tan frecuentemente rebelde a los analgsicos de tipo AINES y opioides
Carbamacepina, clonacepn, gabapentina, topiramato, pregabalina Bloquea o interfiere la hiperexcitabilidad y la descarga excesiva de focos irritativos

 CARBAMACEPINA: dolor neuroptico lancinante (neuralgia del trigmino esencial o del glosofarngeo)as como otros tipos de dolor neuroptico Dosis inicial 200-400 mg/da aumentando hasta instaurar la analgesia, con 200 mg/6-8 h. GABAPENTINA: aumenta niveles de GABA en el SNC y disminuyendo los de glutamato. Dosis eficaz es de 900 mg-3600 mg/da repartidos en tres dosis

CORTICOSTEROIDES
Potente efecto antiinflamatorio Empleados tanto en el dolor oncolgico como en el no oncolgico. Dolor neoplsico seo, visceral o neuroptico, en compresiones medulares y en las metstasis cerebrales

SIMPATICOLTICOS
Reducen la activacin excesiva de las vas noradrenrgicas La clonidina es un agonista de los 2 adrenoceptores que produce una reduccin del tono noradrenrgico Se utiliza para aliviar cuadros dolorosos resistentes a los analgsicos tradicionales

CONCLUSIONES
Anatmicamente el estimulo doloroso empieza en los nocireceptores y viaja a travs de las fibras nerviosas centrpetas, mdula espinal, fibras ascendentes hasta llegar al centro superior del dolor.

 Para que se produzca la nocicepcin, se requiere:

el estmulo doloroso activacin del receptor trasduccin del estmulo transmisin modulacin y percepci

Y de diversos mediadores bioqumicos a diferentes niveles:

perifrico, medular y central.

 La semiologa sirve de base para esclarecer el diagnstico de las enfermedades al ayudar en la busqueda del origen del dolor en las diversas patologas. El tratamiento analgsico se basar de acuerdo a las manifestaciones clnicas del dolor