Anda di halaman 1dari 28

OBATOBAT ANTI DIABETIK HIPERGLIKEMIA )

( ANTI

OLEH DRS.AZMI SYARIF,Apt

PENDAHULUAN
OBAT ANTIDIABETIK TERUTAMA DIPAKAI UNTUK MENGENDALIKAN DIABETES MELITUS , SUATU PENYAKIT KRONIK YANG MEMPENGARUHI KARBOHIDRAT . ADA DUA KELOMPOK ANTIDIABETIK YAITU : - INSULIN - ANTIDIABETIK ORAL . INSULIN SUATU PROTEIN YANG DISEKRESI OLEH SEL BETA PANKREAS , ADALAH PENTING UNTUK METABOLISME KARBOHIDRAT

SEL ALFA MENSEKRESIKAN GLUKAGON , SUATU SUBSTANSI HIPERGLIKEMI .

PANKREAS DAN HATI (HEPAR)


PANKREAS MERUPAKAN ORGAN TERDIRI DARI :
SEL-SEL SEKRESI YANG MENGHASILKAN ENZIM PANKREATIN (SALURAN CERNA) YANG DISALURKAN KE USUS HALUS, GUNA MENGUBAH PROTEIN MENJADI POLIPEPTIDA . PULAU LANGERHANS YANG MENGHASILKAN INSULIN DAN GLUKAGON YANG DISALURKAN KE ALIRAN DARAH, GUNA MEMBAWA GLUKOSA MASUK DAN DISERAP KE DALAM SEL TUBUH (LEMAK, OTOT)

HATI MERUPAKAN ORGAN :


YANG MENGATUR KESEIMBANGAN GLUKOSA YANG DISERAP TUBUH DAN YANG DITIMBUN SEBAGAI GLIKOGEN DI DALAM HATI ITU SENDIRI . YANG MENGATUR PELEPASAN GLIKOGEN KE ALIRAN DARAH UNTUK MEMBANTU PAMBAKARAN KARBO - HIDRAT MENJADI GLUKOSA DAN SELANJUTNYA MASUK KE DALAM SEL TUBUH . YANG DAPAT MENSISNTESA GLIKOGEN DENGAN MEROMBAK LEMAK DAN PROTEIN (DISEBUT PROSES GLUCO NEOGENESIS) .

METABOLISME DAN PENGGUNAAN GLUKOSA


METABOLISME GLUKOSA : KARBO HIDRAT DARI MAKANAN YANG MASUK KE DALAM USUS DIROMBAK MENJADI GLUKOSA .

KEMUDIAN GLUKOSA DISERAP KEDALAM ALIRAN DARAH, SEHINGGA KADAR GLUKOSA DI DALAM DARAH MENINGKAT .
KEMUDIAN PANKREAS BEREAKSI DENGAN MEMPRODUKSI DAN MENGELUARKAN INSULIN UNTUK MEMBANTU MEMASUKKAN GLUKOSA (ABSORBSI) KEDALAM SEL-SEL TUBUH, UNTUK SELANJUTNYA DIUBAH MENJADI ENERGI DAN DITIMBUN SEBAGAI CADANGAN. AKIBATNYA KADAR GLUKOSA TURUN LAGI DAN PANKREAS JUGA BERHENTI MEMPRODUKSI INSULIN

SEKRESI GETAH LABMUNG

PANKREAS MEMPRODUKSI INSULIN

KARBO HIDRAT DARI MAKANAN DI LAMBUNG

GLUKOSA DI USUS HALUS

GLUKOSA DI ALIRAN DARAH

JARINGAN OTOT DAN LEMAK

PENGGUNAAN GLUKOSA :
SYARAF DAN OTAK PALING BANYAK MENGGUNAKAN GLUKOSA, YANG PEMASUKANNYA TIDAK TERGANTUNG DARI PERAN INSULIN . JARINGAN OTOT MENYERAP GLUKOSA, DITIMBUN SEBAGAI GLIKOGEN (ASAM LAKTAT) DAN DIANGKUT DARAH KE HATI (SEBAGAI BAHAN GLUCO NEOGENESISI) . JARINGAN LEMAK MENYERAP GLUKOSA, DITIMBUN SEBAGAI TRIGLISERIDA (ASAM LEMAK DAN GLISEROL) JUGA SEBAGAI BAHAN GLUCO NEOGENESISI .

JARINGAN OTOT DAN LEMAK MENYERAP GLUKOSA HANYA DISAAT DIBUTUHKAN SAJA. SEBAB JARINGAN LEMAK DAPAT MEMPEROLEH ENERGI DENGAN CARA MENGOKSIDASI ASAM LEMAK MENJADI ENERGI + CO2 + H2O SEPERTI SAAT BERPUASA

RESISTENSI INSULIN (RI), GLUKAGON DAN TERAPI


RESISTENSI INSULIN ADALAH :
SUATU KEADAAN, YANG JUMLAH PENIMBUNAN GLUKOSA DI DALAM SEL TUBUH SUDAH SEDEMIKIAN BANYAK (TUBUH MENJADI OVER WEIGHT) . DALAM KEADAAN SEPERTI INI, MAKA PERAN INSULIN UNTUK MEMASUKKAN KEMBALI GLUKOSA KE DALAM SEL TUBUH MENJADI TIDAK BERFUNGSI (RESISTEN/DITOLAK) . AKIBATNYA JUMLAH INSULIN DAN GLUKOSA MENINGKAT DALAM DARAH (HIPER GLIKEMIA DAN HIPER INSULINEMIA)

GLUKAGON ADALAH :
SUATU HORMON YANG BERGUNA UNTUK MENINGKATKAN KADAR GLUKOSA DALAM DARAH . BILA KADAR GLUKOSA RENDAH DALAM DARAH (HIPO GLIKEMIA), MAKA SEL-SEL (ALFA) PANKREAS AKAN MELEPASKAN GLUKAGON UNTUK MERANGSANG PEROMBAKAN GLIKOGEN (YANG ADA DI OTOT DAN HATI) MENJADI GLUKOSA,SAMPAI KADAR GLUKOSA DARAH NORMAL KEMBALI .

GLUKAGON DAPAT DIGUNAKAN PADA PASIEN HIPO GLIKEMIA HEBAT ATAU PINGSAN (SECARA PARENTERAL) .

DIABETES MELITUS
SUATU PENYAKIT KRONIK YANG TERJADI AKIBAT KEKURANGAN METABOLISME GLUKOSA , KARENA KURANGNYA SEKRESI INSULIN DARI SEL SEL BETA . KEADAAN INI MENYEBABKAN TINGGINYA KADAR GULA DARAH ( HIPERGLIKEMIA ) .
DITANDAI DENGAN 3 P YAITU : - POLIURI ( MENINGKATNYA KELUAR URIN - POLIDIPSI ( MENINGKATNYA RASA HAUS ) - POLIFAGIA ( MENINGKATNYA RASA LAPAR ) DUA BENTUK DIABETES MELITUS YAITU : - INSULIN DEPENDEN DM ( IDDM = TYPE I = DIABETES JUVENILIS TAMPA SEKRESI INSULIN J - NON INSULIN DEPENDEN DM ( NIDDM = TYPE II = DIABETES DEWASA DENGAN SEDIKIT SEKRESI INSULIN .

TIPE -1 (JENIS REMAJA / JUVENIL) .


MENYERANG PASIEN USIA < 30 TAHUN (DIMULAI DARI 10-13 TH) TERJADI KARENA ADANYA DESTRUKSI SEL-SEL BETA PANKREAS, SEHINGGA PRODUKSI INSULIN BERKURANG, AKIBATNYA SEL TUBUH TIDAK DAPAT MENYERAP GLUKOSA, KADAR GLUKOSA NAIK DAN DIKELUARKAN BERSAMA URINE . PASIEN INI SELALU MEMBUTUH KAN INSULIN SHG DISEBUT DNG IDDM (INSULIN DEPENDENT DIEBET MELITUS) . PENYEBABNYA : ADANYA AUTO IMUN YANG BERLEBIHAN TER HADAP INFEKSI VIRUS DALAM MEMBASMI VIRUS, SEHINGGA MERUSAK SEL-SEL LANGERHANS FAKTOR HEREDITAS (KETURUNAN)

TIPE -2 (JENIS DEWASA / MATURITY ONSET) .


MENYERANG PASIEN MULAI USIA > 40 TAHUN BANYAK MENYERANG ORANG GEMUK (OVER WEIGHT) TERJADI KARENA PROSES PENUAAN SEL-SEL BETA LANGERHANS, SEKRESI INSULIN BERKURANG, KADAR GLUKOSA DARAH MENINGKAT (HIPER GLIKEMIA) DAPAT DIOBATI DENGAN OBAT DIABETIK ORAL (TIDAK TERGAN TUNG INSULIN), SEHINGGA DISEBUT JUGA SEBAGAI PASIEN NIDDM (NON INSULIN DEPENDENT DIABET MELITUS)

TERAPI DIABETES : (DIET DULU, BILA MASIH SAKIT BARU MAKAN OBAT) .
DIET : PALING UTAMA PEMBATASAN TOTAL TERHADAP MAKANAN BERLEMAK, GUNA MENGURANGI KADAR GLUKOSA DAN LIPIDA DALAM DARAH GERAK BADAN : JALAN PAGI, BERSEPEDA DAPAT MENGURANGI RESISTEN INSULIN BAGI YANG OVERWEIGHT BERHENTI MEROKOK : NIKOTIN MENGHAMBAT PENYERAPAN GLUKOSA OLEH SELTUBUH, SEHINGGA DAPAT MENINGKATKAN KADAR GLUKOSA DALAM DARAH PEMERIKSAAN GULA DARAH : DAPAT DILAKUKAN SENDIRI DENGAN TEST STRIP ATAU DENGAN BANTUAN LABORATORIUM .

GEJALA DAN KOMPLIKASI PENYAKIT DIABETES


GEJALA :
POLI URIA (BANYAK KENCING). NAIKNYA KADAR GLUKOSA DALAM DARAH, MENYEBABKAN BANYAK KENCING, KARENA GLUKOSA DAPAT MENGIKAT BANYAK AIR (HIGROKOPIS)

POLIDIPSIA (BANYAK MINUM). SERING KENCING, MENGAKIBAT KAN PASIEN MENJADI MERASA HAUS, KARENA BANYAK CAIRAN YANG KELUAR MALALUI URINE
POLIFAGIA (BANYAK MAKAN). RASA HAUS DAN BANYAK KEHILANGAN ENERGI (BERAT BADAN TURUN DRASTIS), SEHINGGA PASIEN INGIN MAKAN LEBIH BANYAK LAGI KARENA KOMSUMSI GULA TERBATAS, AKIBATNYA TUBUH MULAI MEMBAKAR LEMAK UNTUK MEMENUHI KEBUTUHAN ENERGINYA DENGAN METABOLIT BERUPA ASETON, DIASETA DAN ASAM HIDROKSI BUTIRAT, DARAH MENJADI SANGAT ASAM (KETO ACIDOSIS) YANG DAPAT MENYEBABKAN PINGSAN (COMA) DAN TUBUHNYA BAU ASETON

KOMPLIKASI YAITU GANGGUAN NEURO MUSKULER YANG BERUPA :


RETINOPATI : TIMBULNYA BENJOLAN DI ARTERI YANG MENGHAMBAT ALIRAN DARAH, KEMUDIAN MENJADI ATERO SKLEROSIS YANG DAPAT MENG AKIBATKAN HIPERTENSI DAN AKHIRNYA INFARK JANTUNG. TERJADI PENDARA HAN DAN UDEM PADA MATA YANG DAPAT MENYE BABKAN KEBUTAAN POLI NEUROPATI : RASA DITUSUK-TUSUK, HILANG RASA DI KAKI DAN TANGAN, ADA BENJOLAN YANG NYERI DI KAKI, LUKA/BOROK SUKAR SEMBUH DI JARI - KAKI DAN MENJADI GANGREN (JARINGAN MATI), DIAMPUTASI NEFROPATI : RUSAKNYA GINJAL, KELUARNYA ALBUMIN BERSAMA URINE RASA NYERI DIBETIS SETELAH JALAN BEBERAPA METER (DEMENSIA CLAUDICATIO)

REAKSI HIPOGLIKEMI DAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM

REAKSI HIPOGLIKEMIK ( SYOK INSULIN ) :


TANDA TANDA : - SAKIT KEPALA , GELISAH , RASA TAKUT , TREMOR , KERINGAT BERLEBIHAN , DINGIN , KULIT LEMBAB , TAKIKARDI , BICARA TERSENDAT SENDAT , LUPA , KEKACAUAN MENTAL ,KEJANG DAN KADAR GULA < 60 mg /dl .

KETO ASIDOSIS DIABETIK ( HIPERGLIKEMIK ) .


TANDA TANDA : - POLIURI , POLIDIPSI , POLIFAGIA , NAFAS BAU BUAH , PERNAFASAN KUSSMAUL ( DALAM , CEPAT , MELELAHKAN , SESAK ), DENYUT NADI CEPAT , LEMAH,SELAPUT LENDIR KERING TURGOL KULIT BURUK , DAN KADAR GULA DARAH > 250 mg / dl .

SEDIAAN INSULIN
TERBUAT DARI INSULIN BABI DAN SAPI KINETIK NYA : INSULIN TIDK DAPAT DIBERIKAN PER ORAL, KARENA AKAN TERURAI OLEH PEPSIN, SEHINGGA EFEK TERAPINYA HILANG

SEDIAAN INSULIN DENGAN KERJA SINGKAT (ACTRAVID, VELOSULIN, HUMULIN REGULER) : ACTRAVID, VELOSULIN, HUMULIN REGULER INJEKSI SUBKUTAN BERTAHAN 7-8 JAM
SEDIAAN INSULIN DENGAN KERJA PANJANG (LONG ACTING) INSULATARD, HUMULIN N BERTAHAN 14-24 JAM

SEDIAAN INSULIN DENGAN KERJA MEDIUM MIXTARD 30 HM, 12-24 JAM HUMULIN 20, 12-24 JAM EFEK SAMPING :
HIPOGLIKEMIA (KARENA OVER DOSIS ATAU TERLAMBAT MAKAN) REAKSI ALERGI (KARENA BAHAN TAMBAHAN, ALAT INJEKSI) RESISTENSI (TERJADI PADA PASIEN OVER WEIGHT) GANGGUAN PENGLIHATAN (KARENA HIPOGLIKEMIA YANG TERLALU CEPAT, SEHINGGA KESEIMBANGAN OSMOTIS ANTARA LENSA DENGAN CAIRAN MATA

OBAT ANTIDIABETIK ORAL ( ADO )


TERBAGI ATAS DUA GOLONGAN : 1. DERIVAT SULFONILUREA . 2. DERIVAT BIGUANID .

CARA KERJA KEDUA JENIS INI BERBEDA DIMANA DERIVAT SULFONILUREA BEKERJA DENGAN MERANGSANG SEKRESI INSULIN DI PANKREAS SEDANGKAN DERIVAT BIGUANID TIDAK BERGANTUNG PADA FUNGSI PANKREAS . KEDUA GOLONGAN DERIVAT INI HANYA MEMBANTU MENGURANGI KEBUTUHAN INSULIN DARI LUAR .

SULFONIL UREA
HAMPIR SEMUA DERIVAT SULFONILUREA INI MEMPUNYAI MEKANISME KERJA YANG SAMA , BERBEDA HANYA DALAM HAL POTENSI DAN FARMAKOKINETIK / MASA KERJA .

FARMAKODINAMIK : PENURUNAN KADAR GLUKOSA SETELAH PEMBERIAN OBAT , DISEBABKAN OLEH PERANGSANGAN SEKRESI INSULIN DI PANKREAS . DERIVAT INI TIDAK BERMANFAAT UNTUK PENDERITA YANG MENGALAMI KERUSAKAN SEL BETA PANKREAS ( DM TYPE I ) .
FARMAKOKINETIK : ABSORBSI MELALUI USUS BAIK , SEHINGGA BISA PERORAL . MULA KERJA TERGANTUNG KEPADA JENIS OBAT . PD HATI OBAT DIUBAH MENJADI KARBOKSITOLBUTAMID DAN DIEKSKRESI MELALUI GINJAL .

SEDIAAN SULFONILUREA :
ASETOHEKSAMID : - WAKTU PARUH 0,5 2 JAM - DLM TUBUH BEROBAH MENJADI 1HIDROKSIHEKSAMID YANG MEMPUNYAI WAKTU PARUH LEBIH LAMA ( 4-5 ) JAM SHG EFEK ASETOHEKSAMID > LAMA . - EKSKRESI METABOLIK MELALUI EMPEDU DAN TINJA . TOLAZAMID : - ABSORBSI AGAK LAMBAT DARI PADA SEDIAAN LAIN . - WAKTU PARUH 7 JAM . - DLM TUBUH BEROBAH MENJADI p KARBOKSITOLAZAMID DAN 4 HIDROKSI METILTOLAZAMID DAN SENYAWA LAIN , BBRP DIANTARANYA MEMILIKI HIPOGLIKEMIK KUAT .

KLORPROPAMID : - ABSORBSI CEPAT - WAKTU PARUH L / K 36 JAM SHG EFEKNYA MASIH KELI HATAN BBRP HARI SETELAH PENGOBATAN . - 70 80 % DIMETABOLISME DI HATI DAN METABOLIKNYA DI EKSKRESI MELALUI GINJAL .

GLIPIZID : - MIRIP DENGAN SULFONILUREA LAINNYA .


- KEKUATAN 100 X LEBIH KUAT DARI TOLBUTAMID . - ABSORBSI BERLANGSUNG CEPAT . - METABOLIK DI HATI TIDAK AKTIF DAN DIEKSKRESI MELALUI GINJAL .

GLIBURID ( GLIBENKLAMID : - KEKUATAN 200 X LEBIH KUAT DARI TOLBUTAMID - METABOLISME DI HATI DAN METABOLIK DI EKRESI
MELALUI GINJAL , EMPEDU DAN TINJA .

EFEKSAMPING :

GANGGUAN SALURAN PENCERNAAN ( MUAL ,


MUNTAH DIARE DAN HIPERSEKRESI ASAM LAMBUNG . GANGGUAN SSP SEPERTI VERTIGO , BIINGUNG , ATAKSIA , DLL . GANGGUAN HEMATOLOGIK SEPERT LEUCOPENIA AGRANULOSITOSIS HIPOTIRODISME IKTERUS OBTRUKTIF HIPOGLIKEMIA ALERGI TAPI JARANG TERJADI ,

BIGUANIDA
YANG TERGOLONG DERIVAT INI IALAH : 1 ) FENFORMIN 2 ) BUTORMIN 3 ) METFORMIN

SEDIAAN YANG MASIH TERSEDIA SAAT INI IALAH METFORMIN ( GLUCOPHAGE ) ,SEDANGKAN YANG LAIN TIDAKDIPAKAI LAGI BERHUBUNG BANYAK EFEKSAMPING YANG MEMBAHAYAKAN . SEBAGAI ANTIDIABET TYPE II DAN MENGURANGI KEGEMUKAN .
MEKANISME KERJA TIDAK MELALUI PERANGSANGAN SEKRESI INSULIN , TETAPI LANGSUNG TERHADAP ORGAN SASARAN . MENIMBULKAN EFEK POTENSIAL DENGAN INSULIN .

ANTI DIABETIK ORAL


NO 1 NAMA OBAT
SULFONIL UREA TOLBUTAMIDA KLORPROPAMIDA TOLAZAMIDA (TOLINASE) GLEBENKLAMIDA GLIKAZIDA GLIPIZIDA GLIKIDON TOLBUTAMIDA RASTINON KLORPROPAMIDA DIABINESE GLIBENKLAMIDA DAONIL EUGLUCON GLIPIZIDA MINIDIAB GLIBINESE

CARA KERJA
MERANGSANG SEL BETA LANGERHANS UNTUK MENINGKATKAN PRODUKSI INSULINNYA DENGAN ALKOHO AKAN MENIMBULKAN EFEK ANTABUSE (DISULFIRAM) YAITU : MENGHAMBAT PEROMBAKAN ALKOHOL MENJADI ASETALDEHID DALAM HATI, SEHINGGA JANTUNG BERDEBAR, NYERI KEPALA DAN FLUSHING DAN MUAL MENIGKATKAN SEKRESI INSULIN MENIGKATKAN SEKRESI INSULIN MENIGKATKAN SEKRESI INSULIN DAYA HIPOGLIKEMIANYA 100 X > KUAT DARI RASTINON MENIGKATKAN SEKRESI INSULIN DAYA KERJA DAN EFEK HIPOGLIKEMIANYA = DAONIL

EFEK TERAPI
UNTUK PASIEN NIDDM YANG RINGAN TIDAK EFEKTIF UNTUK PASIEN DM YANG OVER WEIGHT DAN YANG RESISTEN THD INSULIN

EFEK SAMPING
HIPOGLIKEMIA MENINGKATKAN NAFSU MAKAN

PASIEN DIABETES TIPE -2 BERDAYA DIURESIS PASIEN DIABETES TIPE -1 DAN TIPE -2 PASIEN DIABETES TIPE -1 DAN TIPE -2

HIPOLGLIKEMIANYA RINGAN HIPOGLOKEMIA REAKSI KULIT HIPOLGLIKEMIA

HIPOGLOKEMIA REAKSI KULIT

GLIKIDON GLURENORM

DAYA KERJA DAN EFEK HIPOGLIKEMIA NYA > RINGAN DARI DAONIL

PASIEN DIABETES TIPE -2

NO
2

NAMA OBAT
MIGLITINIDA : REPLAGINIDA (NOVONORM)

CARA KERJA
MENCETUSKAN PELPASAN INSULIN SESUDAH MAKAN, SEHINGGA KADAR GLUKOSA DARAH CEPAT DISERAP KE JARINGAN TUBUH, SEHINGGA KADAR GLUKOSA DALAM DARAH TURUN HARUS DIMINUM TEPAT SEBELUM MAKAN MENEKAN NAFSU MAKAN (EFEK ANOREKSIA)

EFEK TERAPI
UNTUK PASIEN NIDDM YANG RINGAN TIDAK EFEKTIF UNTUK PASIEN DM YANG OVER WEIGHT DAN YANG RESISTEN THD INSULIN COCOK UNTUK PASIEN DM YANG OVER WEIGHT DAN YANG RESISTEN THD INSULIN UNTUK PASIEN NIDDM YANG RINGAN

EFEK SAMPING
HIPOGLIKEMIA MENINGKATKAN NAFSU MAKAN

BIGUANIDA METFORMIN

MUAL ANOREKSIA SAKIT PERUT DIARE

GLUKOSIDASE INHIBUTOR AKARBOSE MIGLITOL

MENCEGAH KERJA ENZIM ALFA GLUKO SIDASE MEROBAK DI/POLI SAKARIDA MEN JADI GLUKOSA DI USUS HALUS, SEHINGGA PENINGKATAN KADAR GLU KOSA DALAM DARAH DAPAT DICEGAH MENINGKATKAN KEPEKAAN RESEP TOR INSULIN MENYERAP GLUKOSA DARAH KE JARINGAN OTOT,LEMAK DAN HATI, KADAR GLUKOSA DARAH TURUN

THIAZOLIDINDON TROGLITAZON

SEBAGAI OBAT TAMBAHAN PAD PASIEN NIDDM SEBAGAI OBAT ANTI HIPERTENSI UNTUK PASIEN YANG SANGAT GEMUK KOMBINASI DENGAN SULFONIL UREA MEMPERKUAT EFEKNYA ANOREKSIA WANITA HAMIL/ MENYUSUI DILARANG

METFORMIN GLUCOPHAGE

MENEKN NAFSU MAKAN MENGHAMBAT PROSES GLUCO NEOGENESIS DAN PELEPASAN GLUKOSA DARI HATI MENURUNKAN KOLESTEROL (LDL) DAN TRIGLISERIDA

NO
7

NAMA OBAT
AKARBOSE : GLUCOBAY

CARA KERJA
MENHAMBAT ENZIM GLUCOSIDASE (MAL TASE, SUKRASE DAN GLUKO AMILASE) GUNA MEROMBAK DI/POLI SAKARIDA DARI MAKANAN MENJADI MONO SAKA RIDA, SEHINGGA PENYERAPAN GLUKOSA DIHAMBAT SEBAGAI GLUCOSIDASE INHIBITOR DAYA KERJA = GLUCOBAY MENGURANGI INTAKE GLUKOSA ATAU PENGGANTI GLUKOSA YANG BERSALA DARI MAKANAN/MINUMAN, SEHINGGA TIDAK MENAIKAN KADAR GLUKOSA DALAM DARAH LEBIH MANIS DARI GULA (SAKAROSA) KALORINYA RENDAH, KECUALI ASPARTAM

EFEK TERAPI
UNTUK PASIEN NIDDM

EFEK SAMPING
BANYAK DAHAK BANYAK KENTUT

MIGLITOL DIASTABOL ZAT-ZAT PEMANIS PENGGANTI GULA (BERKALORI) SORBITOL MANNITOL MALTITOL (TIDAK BERKALORI) ASPARTAM ASESULFAM SAKARIN SIKLAMAT STEVIOSIDA (EXTRAK DAUN SAGA/ STEVIA REBAUDIANA BERTONI)

UNTUK PASIEN NIDDM SEBAGAI TAMBAHAN UNTUK MAKANAN PASIEN DIABETES TIPE -1 DAN TIPE -2

BANYAK DAHAK BANYAK KENTUT

SEBAGAI TAMBAHAN UNTUK MAKANAN PASIEN DIABETES TIPE -1 DAN TIPE -2

SIKLAMAT DAN SAKARIN BERSIFAT KARSINOGENIK (LAP. TH 1970), TAPI LAP. TH 1980 TIDAK KARSINOGENIK

MENSTIMULASI SEKRESI INSULIN

SEBAGAI TAMBAHAN UNTUK MAKANAN PASIEN DIABETES TIPE -1 DAN TIPE -2

Anda mungkin juga menyukai