Neurotransmisores

y receptores

Prof. Pilar Solís M.

 La
Sinapsis
química

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 Neurotransmisores

Receptores
 Neurotransmisor sólo “ejerce influencia” en
células que tengan receptores para él
Subtipos de receptor
 Normalmente se ubican en diferentes áreas
del encéfalo
 Responden al neurotransmisor de forma
diferente

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Tipo de Receptor para un
neuro transmisor

Receptores ionotrópicos: Abre/Cierra canales

iónicos Potencial sináptico inmediato
Receptores metabotrópicos:

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Receptores metabotrópicos

 Son más predominantes que ionotrópicos

 Efecto se inicia más lentamente
 Larga duración
 Ligadosa proteína señal  Tiene unida una
proteína .

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Transmisión de señales
 Todas las células presentan receptores de
superficie celular que se definen de acuerdo
al mecanismo de transducción que utilizan.
 Los receptores de superficie reciben
señales de :
 Moléculas solubles en agua

 Moléculas liposolubles

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 Los receptores proteicos de superficie
transforman el evento extracelular en una o
más señales intracelulares , las cuales
alteran el comportamiento de la célula diana.
Estos receptores transfieren la molécula
señal a través de la membrana plasmática
hasta el citosol de modo que la propia señal
actuaría como señal intracelular.
 Existen por lo menos tres clases de
receptores proteicos de superficie celular:
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 Los relacionados con canales :
Son canales iónicos regulados por
transmisor que participa en la señalización
sináptica entre células excitables
eléctricamente
(alteran la permeabilidad iónica)

•Los receptores catalíticos:

Actúan directamente como enzimas, son
conocidos como proteínas transmembranas
que actúan como una proteína quinasa
específica de tiroxinas.

•Los receptores ligados a proteína G:

Activan o inactivan , indirectamente una
enzima ligada ala membrana plasmática. La
interacción receptor enzima está mediada
por una tercera proteína llamada proteína
reguladora G ( o que une GTP) que alteran
los mediadores intracelulares.
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Las moléculas de receptor y las de adenilato ciclasa son
proteínas diferentes que interaccionan funcionalmente en la
membrana plasmática

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 Proteína G

 Se une a un canal
 Desencadena síntesis de 2° mensajero
 Unirse a iones Calcio
 Influir en actividades metabólicas de la célula: Por ejemplo
puede alterar la efectividad de un receptor (puede alterar
intensidad y duración de la respuesta de la neurona)
 Entrar en el núcleo y unirse al ADN: Por ejemplo dar inicio
a síntesis de nuevas proteínas (nuevos cambios
estructurales y metabólicos)

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Proteína G

 La Epinefrina directamente no activa la adenilatociclasa, entre

ambas se descubrió que existiría una proteína regulada que une
GTP , debido a que esta proteína participa en la activación
enzimática se denominó “ Proteína G estimuladora” ( Gs )
 Si Gs es capaz de transmitir una señal desde el receptor a la
adenilatociclasa entonces la proteína Gs une GTP. Es decir
transportando un GTP , la proteína Gs es capaz de activar una
molécula de adenilatociclasa.
 Posteriormente el GTP se hidrolisa por una enzima GTPasa que
se encuentra en la propia Gs.

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 Mecanismos de
transducción
de receptores
proteicos
(Lodish Cap. 20)

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Lodish cap.20
 Clasificación de los
neurotransmisores

Glutamato
Aminoácidos Aspartato
Glicina
GABA

Dopamina
Catecolaminas Adrenalina
Monoaminas Noradrenalina

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 (aa)
Tirosina

L_DOPA

Dopamina

Norepinefrina

Epinefrina

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 Glutamato
Aminoácidos Aspartato
Glicina
GABA

Dopamina
Catecolaminas Epinefrina
Monoaminas Norepinefrina

Indolaminas Serotonina

Gases Óxido Nítrico

Solubles Monóxido de Carbono

Acetilcolina Acetilcolina

más de 50 péptidos
Neuropéptidos Endorfinas
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Psicofármacos

 Agonista:
facilitan los efectos de un
neurotransmisor determinado
 Antagonista: inhibe los efectos de un
neurotransmisor determinado

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 Acción de las
benzodiacepinas

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Criterios Diagnósticos DSM-IV
Depresión

 Estado de ánimo depresivo persistente incluyendo sentimientos

de tristeza y vacío.
 Pérdida de interés o placer en actividades o pasatiempos que
antes disfrutaba, incluyendo el sexo.
 Sentimientos de desesperanza o pesimismo.
 Sentimientos de culpa, de no valer nada y de impotencia.
 Insomnio, despertar temprano o dormir en exceso.

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 Pérdida del apetito acompañada de pérdida de peso o comer en
exceso acompañado de aumento de peso.
 Disminución de la energía, fatiga y sensación de “estar en
cámara lenta”.
 Intranquilidad e irritabilidad.
 Dificultad para concentrarse, para recordar y para tomar
decisiones.
 Pensamientos suicidas o de muerte (no sólo temor a morir) o
intentos de suicidio.
 Síntomas físicos persistentes, tales como dolores de cabeza,
trastornos digestivos o dolor crónico que no responden a
tratamiento médico y para los cuales no se puede encontrar una
causa física.

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Desbalance de serotonina y
norepinefrina

 Inhibidores de Monoaminoxidasa (MAO): Agonista

de monoamina, disminuyendo el ritmo de
degradación de natural de serotonina y
norepinefrina. Requiere de una dieta especial.
 Antidepresivos tricíclicos: Aumentan la cantidad de
serotonina y norepinefrina, disminuyendo velocidad
de reabsorción. Sin embargo bloquean otros
receptores.

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Psicofármacos
 Inhibidores de Recaptación selectiva de
Serotonina: Bloquea reabsorción sólo de
serotonina (fluoxetina).
 Otros: Inhibidores de recaptación de
serotoninanorepinefrina selectivos. Otros
aumentan la cantidad disponible de
serotonina.
 Litio: estabilizador del ánimo.

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Bibliografía
 http://www.bachillerato.uchile.cl/files/neuro/neurot

 PurvesNeurociencia
 Ganong,W. Fisiología médica

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