Sndrome de Intestino Irritable

Curso de Fisiopatologa
Dr. Gerardo Uehara Miyagusuku 2010

Sd de Intestino Irritable
Definicin :
Enfermedad crnica y recurrente Dolor abdominal, distensin y alteraciones intestinales: diarrea, estreimiento o ambos.

Criterios de Roma III

Fisiopatologa
Motilidad:
Hiperreactividad visceral no limitada al colon Respuesta secretora intestinal aumentada a estmulos Aumento de la frecuencia de contracciones esofgicas no propulsivas Aumento de la frecuencia de alteraciones en el vaciamiento gstrico Actividad alterada de la vescula

Fisiopatologa
Anormalidades urodinmicas Aumento de la sensibilidad del msculo liso bronquiolar Reactividad vasomotora incrementada.

Sensibilidad Visceral:
Hipersensibilidad visceral:
Pasaje de alimentos y gases Distensin rectal

Fisiopatologa
En diarrea:
Trnsito colnico ms veloz

En estreimiento:
Trnsito lento, acontecimientos motores no propagados y retrgrados.

En distensin:
Asociado con estreimiento Vaciamiento lento del ileon y evacuacin ileocecal.

En dolor:
Isqumia transitoria por la tensin y compresin asociadas con la actividad contrctil e hipersensibilidad visceral

Fisiopatologa
El dolor se intensifica con las emociones de pnico y temor

Causas de la Sensibilizacin
Inflamacin local:
Similar a la colitis ulcerosa Liberacin de citocinas del tejido lesionado, de los leucocitos y otras clulas vecinas. Estimulacin de las terminaciones nerviosas. Aumentan la sensibilidad y reactividad Se favorece la proliferacin y degranulacin de mastocitos locales

Causas de Sensibilizacin
Hipersensibilidad alrgica o de tipo I, lesin tisular, isquemia, infeccin, algunos alimentos. Condicionada por estmulos psquicos Excitacin de nervios simpticos aferentes por neuropptidos producidos en las neuronas, amplificando la experiencia sensorial a nivel central y local.

Causas de Sensibilizacin
Sensibilizacin postinfecciosa:
Post cuadro de gastroenteritis Casi siempre mujeres Enfermedad aguda ms grave Trastornos psicolgicos y neurosis en la pruebas psicomtricas Experiencias traumticas durante los seis meses previos Coexistencia de factores psicosociales

Causas de Sensibilizacin
Malabsorcin de cidos biliares:
Irritantes intensos de la mucosa colnica Inducen una reaccin inflamatoria leve Estimula la secrecin y la motilidad propulsiva Diarrea y urgencia rectal Trnsito rpido y deterioro de la absorcin de cidos biliares. Puede mejorar con colestiramina, un bloqueador de cidos biliares

Causas de Sensibilizacin
Histerectoma:
Aumento de la sensibilidad rectal y vesical Produccin de neuropptidos en los aferentes simpticos primarios

Alergia alimentaria e intolerancia a los alimentos:

2/3 de pacientes con SII. Pero poco confirmado Excitacin autnoma por aversiones o los temores a ciertos alimentos.

Mecanismos Centrales de Sensibilizacin

Asociacin entre emocin y motilidad comprobada. La clera produce una actividad contrctil exagerada en el colon rectosigmoides. La tristeza y el temor se asocian con ausencia de motilidad. La ansiedad se asocia con trnsito rpido del intestino delgado y aumento de la frecuencia intestinal. La depresin causa un retardo del trnsito intestinal.

Mecanismos Centrales de Sensibilizacin

El estreimiento se asocia con un tono vagal bajo y la diarrea con mayor actividad simptica. En el sueo, pacientes con SII tienen un estado de mayor excitacin (REM) Respuesta al estrs agudo causa una activacin del sistema nervioso simptico:
La CRH aumenta la actividad contrctil del colon descendente y provoca dolor abdominal. En SII, niveles ms altos de CRH en el LCR y de cortisol srico.

Manejo de prdidas
Personas vulnerables Deficiencias en el desarrollo emocional y dependen de la familia, las amistades, el hogar, el trabajo, las convicciones polticas, los resentimientos y las creencias religiosas, experimentan la prdida o amenaza de ella como una catstrofe. Puede expresar una enfermedad psicolgica o fsica intolerable

Diarrea
Alteracin del transporte acuoso intestinal 99% del agua ingerida y las secreciones endgenas son absorbidas en el intestino delgado y colon. 10L Difusin del agua por fuerzas osmticas generadas por el transporte de solutos (electrolitos y nutrientes) Toxinas, frmacos, hormonas o citocinas interfieren con estos mecanismos generando diarrea.

Diarrea
Diarrea secretora:
Alteraciones del transporte electroltico Deficiencia en la absorcin ms que un aumento en la secrecin.

Diarrea osmtica:
Sustancias osmticamente activas Efecto osmtico

Diarrea Osmtica
Cationes, aniones, azcares o alcoholes de azcares (manitol, sorbitol) con pobre absorcin. Iones magnesio, sulfato y fosfato son malabsorbidos. Transporte activo (se saturan) y pasivo (baja capacidad) Se mantiene el agua con fines de mantener el gradiente osmtico. Osmolaridad : 290 mOsm/Kg. Por cada mOsm de molculas se retiene 3.5mL de agua

Diarrea Osmtica
Diarrea por lactosa (en intolerantes a la lactosa). Tambin con Lactulosa. Remite en ayunas o despus de interrumpir la ingestin del agente causal, lo que diferencia de la diarrea secretora. Tampoco hay alteracin en la absorcin de electrolitos

Diarrea Secretora
Aumento de la secrecin neta de cloro o bicarbonato, o la inhibicin de la absorcin neta de sodio. La infeccin es la causa ms frecuente, mediante endotoxinas. Aumenta la secrecin de aniones y tambin puede bloquear las vas de absorcin especficas La mayora inhibe el intercambio Na/H en el intestino delgado y el colon, uno de los mecanismos ms importantes de absorcin de lquidos.

Diarrea Secretora
Pptidos producidos por tumores endocrinos: VIP o la calcitonina. Estimulan la secrecin de las clulas epiteliales. Neurotransmisores: Acetilcolina o serotonina (5HT) y moduladores como la Histamina y las citocinas inflamatorias, tambin son estimulantes potentes de la secrecin intestinal. Alteran el sistema de mensajeros intracelulares (AMPc, GMPc y Ca), que controlan las vas de transporte especficas.

Diarrea Secretora
Cloridorrea congnita: Alteracin del intercambio entre el Cl y HCO3 en el ileon y colon. Diarrea sdica congnita: Defectos de transporte. Prdida significativa del rea de absorcin intestinal: Enf celiaca, enf inflamatoria intestinal o despus de una ciruga de reseccin. La reseccin ileocecal le sigue una discapacidad permanente de absorber NaCl en contra de un gradiente de concentracin.

Diarrea Secretora
La reduccin del flujo sanguneo intestinal: efecto directo o citocinas o neurotransmisores. Ejm: la enteritis por radiacin. Aceleracin del trnsito intestinal: agrega un efecto osmtico a la diarrea. Ejm: Diabetes Mellitus y diarrea post vagotoma, tumores secretores de pptidos o hipertiroidismo. Lentificacin del trnsito intestinal: sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado. Interfiere con la absorcin y transporte electroltico. Ejm: Esclerodermia

Diarrea Compleja
Mltiples mecanismos. Las Prostaglandinas: Alteracin de la funcin epitelial, contraccin muscular y vas paracelulares con efectos en el transporte inico, motilidad intestinal y permeabilidad de la mucosa. Agentes moduladores: paracrino, inmunes, nerviosos y endocrinos. (PINES)

Diarrea Compleja
Clera: Efectos de la toxina
Aumenta el AMPc Apertura de los canales del cloro apicales Secrecin de Cloro. Diarrea. Estimula tambin clulas endocrinas y neuronas que refuerzan el efecto Induce alteraciones de la motilidad intestinal, acta sobre uniones estrechas, alterando la permeabilidad de la mucosa.

Diarrea Compleja
Enfermedad Inflamatoria Intestinal:
Exudacin de lquido producto de la destruccin de la mucosa. Secretagogos liberados por las clulas inmunes intestinales y toxinas bacterianas alteran la funcin de los enterocitos intactos. Alteracin de la motilidad intestinal. Disminucin de la capacidad de reservorio rectal.

Diarrea Compleja
Diarrea secundaria a la alergia alimentaria:
Activacin de mecanismos inmunes, paracrinos y nerviosos que regulan:
La permeabilidad vascular El transporte electroltico La motilidad intestinal.

Estreimiento
Definicin:
<3 deposiciones por semana. Esfuerzo excesivo, heces voluminosas o duras, sensacin de evacuacin incompleta.

Factores generales:
Ms frecuente en mujeres Ms frecuente en personas de edad avanzada:
Ingestin reducida de alimentos Escasa movilidad, debilidad de los msculos abdominales y pelvianos, enfermedades crnicas, factores psicolgicos y medicamentos.

Estreimiento
Ms frecuente en personas inactivas y falta de ejercicio. Ingestin de insuficiente fibra.

Anatoma y funcin del colon:

Contenido luminal: Fermentacin bacteriana: produccin de gas y crecimiento bacteriano (aumentan la masa fecal) Aumento del salvado, col o manzana en la dieta acorta el tiempo de trnsito colnico Alimentos mal fermentados retienen agua y producen efecto mecnico.

Estreimiento
Absorcin de agua y sodio:
El colon absorbe agua y sodio con avidez.

Dimetro y longitud del colon:

Menor velocidad de trnsito.

Funcin motora del colon:

Reduccin de la frecuencia y duracin de las ondas peristlticas de alta presin. Retardo global del trnsito colnico. Alteracin del plexo mientrico y clulas intersticiales de Cajal del colon. Anormalidades de los nervios autonmicos a nivel plvico.

Estreimiento
Funcin defecatoria:
Ausencia de relajacin del complejo esfinteriano anal:
Msculo liso del esfnter anal interno: Haces estriados del msculo puborrectal: Esfnter anal externo

Esfuerzo inefectivo:
Disminucin del descenso del piso plvico.

Disminucin de la sensibilidad rectal: Tamao y consistencia de las heces:

Estreimiento
Factores psicolgicos:
La personalidad Mujeres con puntajes de somatizacin y ansiedad ms elevados. Mujeres de edad avanzada con mayor incidencia de depresin y controlar frecuentemente su enojo.

Pancreatitis Aguda
Conversin de tripsingeno en tripsina en las clulas acinares. Se superan los mecanismos normales de eliminacin de tripsina activa.

Mecanismos de autodefensa
Inhibidor pancretico de la secrecin de tripsina (PSTI) se une e inactiva cerca del 20% de la actividad de la tripsina. Otros: la mesotripsina, la enzima Y y la tripsina misma, degradan e inactivan a la tripsina. Antiproteasas pancreticas: alfa1-antitripsina y la alfa2-macroglobulina Separacin de enzimas digestivas de las hidrolasas lisosmicas como la catepsina B en compartimentos intracelulares.

Fisiopatologa
La tripsina cataliza la conversin de proenzimas (tripsingeno, precursores de la elastasa, fosfolipasa A2, Carboxipeptidasas) a enzimas activas. La tripsina activa los sistemas de complemento y la cinina Las enzimas activas autodigieren el pncreas e inician un ciclo de liberacin de ms enzimas activas. Ruptura de la barrera paracelular de las clulas acinares y de las clulas de los conductos pancreticos intralobulillares.

Fisiopatologa
En la pancreatitis hereditaria, la tripsina mutante es resistente a la lisis, permanece activa y causa autodigestin del pncreas y episodios de pancreatitis aguda. Las enzimas producen dao en el endotelio vascular, intersticio y clulas acinares. Alteracin de la microcirculacin: Vasoconstriccin, stasis capilar, disminucin de la saturacin de oxgeno y la isquemia progresiva. Aumento de la permeabilidad vascular y edema de la glndula.

Fisiopatologa
Activacin del complemento y liberacin de C5a: Reclutamiento de macrfagos y leucocitos PMN. Los granulocitos y macrfagos liberan citocinas proinflamatorias (TNF, IL-1, 6 y 8), metabolitos del Acido Araquidnico (Prostaglandinas, factor activador de plaquetas y leucotrienos), enzimas proteolticas y lipolticas y metabolitos reactivos del oxgeno.

Complicaciones Sistmicas
Infeccin local o sistmica: Traslocacin bacteriana por isquemia secundaria a hipovolemia. Sd de Distrs Respiratorio Agudo (SDRA):
Trombosis microvascular: fosfolipasa A activa (lecitinasa)

Derrames pleurales Insuficiencia renal: Hipovolemia e hipotensin. Depresin del miocardio y shock: Pptidos vasoactivos y factor depresor del miocardio.

Fisiopatologa
Complicaciones metablicas:
Hipocalcemia:
Jabones de calcio Desequilibrios hormonales (PTH, calcitonina, glucagn) Captura del calcio por complejos de cidos grasos libre-albmina Traslocacin intracelular del calcio

Hipertrigliceridemia Hiperglucemia e hipoglucemia