KARDIO

1

Klasifikasi hipertensi menurut JNC VII
Stage/derajat Normal Pre-hipertensi Hipertensi stage 1 Hipertensi stage 2
TD sistolik (mmHg) TD diastolik (mmHg)

< 120 dan 120 – 139 atau 140 – 159 atau  160 atau

< 80 80 – 89 90 – 99  100

2

Seorang wanita usia 40 tahun datang ke poliklinik penyakit dalam RISA dengan keluhan nyeri dada
Anamnesis: Identitas: Nama Lengkap : Andini Djalil Jenis Kelamin : wanita Umur : 40 tahun Pekerjaan : PNS Alamat : Jalan Kaligawe 345/Semarang

3

kepala terasa pusing. sulit bernafas (dyspneu).(tidak berkurang saat istirahat) Gejala penyerta: Pada saat yang bersamaan penderita juga mengeluh mual dan muntah. keringat dingin. Durasi: Rasa nyeri itu timbul mendadak kurang lebih selama 30 menit Faktor yang memperberat/memperingan: . cemas. Presipitasi/pencetus: Nyeri dada ini timbul saat penderita mencuci pakaian. lemas 4 .RPS: Lokasi: Nyeri dada kiri Sifat nyeri: seperti ditusuk-tusuk jarum yang dijalarkan ke lengan kiri.

overweight RPK: Keluhan yang sama pada keluarga? (-) Rsosek:beban pekerjaan? penghasilan? (-) 5 . tidak suka olahraga. suka makan tengkleng.RPD: Riwayat angina/ IM sebelumnya? Riwayat lain? Kebiasaan? Hipertensi.

Nyeri dada (jantung/luar jantung) – Jantung: di dada kiri. tusuk2/tindih – Luar jantungparu. kandung empedu. usus. muskuloskeletal • Paru: pleuritis(hanya pleura yang ada persarafan 6 .

STEMI 7 . NSTEMI 3. UA 2.Sindrom Koroner Akut (SKA): 1.

bisa tjd saat aktivitas fisik. onset baru(<2 bulan)  Iskemia  Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. definisinya: penurunan pasokan oksigen dan aliran darah ke dalam miokardium. tidk dpt diprediksi wktu kejadiannya.  Jenisnya: Angina klasik (stabil). ataupun istirahat. Angina ketika istirahat(>20 menit). biasa terjadi saat penderita istirahat dan biasa tjd pagi hari Angina tidak stabil. 8 . tjd saat penderita melakukan aktivitas fisik Angina varian. Angina pektoris  penyakit jantung iskemik.

Terjadi saat istirahat (atau dg aktivitas minimal) berlangsung > 10 menit 2. dan lebih sering daripada sebelumnya) Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pada pasien dg gambaran klinis UA didapatkan bukti nekrosis miokard yakni peningkatan biomarker jantung.Unstable Angina dan Non-ST-Segmen Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI) Standar Kompetensi 3 Unstable angina (UA) adalah angina pectoris dengan salah satu dari tiga ciri berikut: 1. Terjadi dg pola crescendo (gejala makin berat. Gejala berat dan onsetnya baru (dalam 4-6 minggu terakhir) 3. lebih panjang durasinya. 9 .

Perubahan baru pada EKG. Laki-laki 3. Memiliki abnormalitas EKG 10 . Riwayat DM. penyakit pembuluh darah serebral atau arteri perifer 4. Riwayat menderita infark miokard. peningkatan biomarker jantung Faktor risiko intermedia ACS: 1. gagal jantung kongestif 4. Riwayat gejala klinis iskemia sebelumnya 2. Usia > 70 tahun 2.Faktor Risiko Faktor risiko tinggi acute coronary syndrome (ACS): 1. Pernah didiagnosis coronary artery disease (CAD) sebelumnya 3.

(Infark) 11 .• Anamnesis gejalanya: – Gejalanya adalah rasa sakit pada dada sentral atau retrosternal yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan. – Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama (> 20 menit) serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. leher dan punggung. rahang bawah. – Sifat nyeri: Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri.

kemudian dengan ujung satu jari.PEMERIKSAAN FISIK JANTUNG No. (teraba / tidak  jika teraba. tentukan melebar / tidak?. tentukan dengan 1 jari  kuat angkat / tidak. klau pakai 2 jari masih teraba berarti ada pelebaran) Meraba iktus kordis sambil mendengarkan suara jantung untuk menentukan durasinya 12 . Aspek Ketrampilan dan Medis yang dilakukan 1. Mengucapkan salam Membaca bismillah 2. Inspeksi Dan Palpasi Melakukan inspeksi dari sisi kanan penderita dan dari arah kaki penderita (bawah  tangent sial  melihat kesimetrisan thorax. (pasien suruh berhenti nafas sebentar)) Memalpasi iktus kordis (ICS 5 linea middavicula sinistra 2 cm ke medial) pada lokasi yang benar Meraba iktus kordis dengan ujung jari – jari.

Perkusi Melakukan perkusi dengan teknik yang benar Perkusi dilakukan secara sistematis dari : Penemuan ICS 5  dari cranial ke kavdal sampai menemukan suara pekak. naikkan 2 jari. itu ICS 5: batas kanan  ICS 5.4 dan 5 batas sternum kiri Meminta penderita untuk menahan nafas pada waktu ekspirasi sambil memalpasi daerah diatas Memalpasi daerah epigastrium dengan ujung jari yang diluruskan (1 tangan dibawah epigastrium (telunjuk) Arah jari ke bahu kiri Memalpasi daerah ICS 2 kiri Memalpasi daerah ICS 2 kanan 4. Memaplasi impuls ventrikel kanan dengan meletakkan ujung jari – jari pada ICS 3.3. linea sternalis dextra Batas kiri  biasanya sesuai iktus cordis (perkusi ke arah medial dari batas kanan sampai ketemu suara sonor lagi) 13 .

sinestra (redup) Batas atas  ICS 2. 5 Urutan pemeriksaan benar Menggunakan sisi diafragma untuk mendengarkan daerah apex Dapat mengenali suara jantung I Dapat mengenali suara jantung II 14 .Batas pinggang  para stemal. Auskultasi Melakukan auskultasi pada tempat yang benar : Katup pulmonal  ICS 2 sinistra linea stenal Katup Aoita  ICS 2 dextra linea stemal Katup Mitral  ICS 5 Apexcordis Katup trikuspidal  stemalis dextra / sinister ICS 4. Sisi lateral ke medial Sisi kanan ke kiri Dari atas (fosa supra clavicula) ke bawah Dapat menghasilkan perubahan suara ke redup jantung Dapat menyebutkan batas – batas jantung 5. ICS 3. dari lateral ke medial linea para sternal sinistra.

Dapat menentukan ada / tidaknya suara tambahan pada systole Dapat menentukan ada / tidaknya suara tambahan pada diastole. gallop S3. Mengujur jarak vertical antara titik tersebut dengan angulus sternalis Menempatkan telapak tangan dengan tengah abdomen Menekankan telapak tangan ke dalam Menahan tekanan selama 30 – 60 detik Mengamati ada / tidaknya kenaikan tekanan vena juguralis 15 . diurut venanya dulu. drangulus juga ditarik garis sejajar lantai. kemudian diukur selisihnya. Pemeriksaan Tekanan Vena Jugularis (R ± 2) Membuat penderita berbaring dengan kepala miring ke kiri membuat sudut 30 derajat Menentukan titik teratas pada pulpasi vena juguralis. ditunggu nanti naik / tidak. bising gallop  seperti derap kaki kuda 6. Gallop S4. Kemudian ditarik garis sejajar lantai.

Dalam waktu beberapa minggu. Pada infark daerah anterior. umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI 16 . . terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4). ditemukan suara jantung yang melemah. Jika didengar dengan seksama.PF . tekanan vena jugularis normal atau sedikit meningkat. namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. gelisah. penurunan intensitas suara jantung pertama dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung. . tekanan darah kembali normal) Volume dan denyut nadi cepat. ekstremitas pucat. .Auskultasi Dari ausklutasi prekordium jantung. Pulsasinya juga sulit dipalpasi.Pemeriksaan vena jugularis Pada fase awal infark miokard. keringat dingin .Pemeriksaan Vital Sign: Tekanan Darah: 120/90 (Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. dapat terdengar suara friction rub perikard.Pemeriksaan denyut arteri: Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang dipompa jantung.Inspeksi Pasien: Pasien cemas.

PP • EKG • Laboratorium 17 .

18 .

Laboratorium  CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.  Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam. yaitu cTn T dan cTn I.  cTn : ada dua jenis. mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari. diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati.  Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard.PP: Elektrokardiogram  Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar. 19 .  Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari. kelainan segmen St disebabkan oleh injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum diketahui. sedangkan cTn I setelah 5-10 hari. elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari.

EKG (segera dlm 10 menit): elevasi segmen ST ≥ 2mm pd 2 sadapan prekordial yg berdampingan atau elevasi segmen ST ≥ 1mm pd sadapan ekstremitas, gel Q Biomarker jantung: troponin (cTnT, cTnI) dan CKMB  meningkat

20

Diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari 3 kriteria, yaitu 1. Adanya nyeri dada Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat biasa. 2. Perubahan elektrokardiografi (EKG) Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI. 3. Peningkatan petanda biokimia. Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik. Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT). Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard.
26

Sindrom Koroner Akut (SKA): 1. UA 2. NSTEMI 3. STEMI

27

Terapi • Non-farmakologik • • • • • Berhenti merokok Membatasi minum kopi dan alcohol Meniadakan overweight dengan diet sehat Berjalan 30-60 menit agak cepat sehari atau 3-5 kali semingguan Mengobati hipertensi dan factor resiko lain yang bisa dimodifikasi 28 .

2.Terapi Angina Pektoris  1. 3. Farmakologik Nitrat organik Kalsium Antagonis Beta Bloker : Propranolol Atenolol Metoprolol dll 29 .

chewable oral Isosorbide mononitrate oral 10–25 mg per 24 hours (one patch per day) 2. transdermal Isosorbide dinitrate.18–0. slow-release.5–13 mg per 6–8 hours 1–1. oral Isosorbide dinitrate. 2% ointment.OBAT GOLONGAN NITRAT ORGANIK Drug "Short-acting" Nitroglycerin. sublingual Amyl nitrite. oral sustained-action Nitroglycerin.5–2 hours 4–6 hours 2–3 hours 6–10 hours 30 . transdermal Nitroglycerin.3 mL 10–60 minutes 3–5 minutes Nitroglycerin. sublingual 0.5–5 mg 0. slow-release patch.5 inches per 4 hours 1–2 mg per 4 hours 6–8 hours 3–6 hours 3–6 hours Nitroglycerin.5–10 mg per 2 hours 10–60 mg per 4–6 hours 5–10 mg per 2–4 hours 20 mg per 12 hours 8–10 hours 1. buccal 6.2 mg Dose Duration of Action 10–30 minutes Isosorbide dinitrate.15–1. inhalant "Long-acting" 2. sublingual Isosorbide dinitrate.

5 mg/mL for injection 31 . Procardia. others): 60.): 2. 10 mg tablets Nicardipine (Cardene. 60 mg capsules) Parenteral (Cardene I. 420 mg capsules Parenteral: 5 mg/mL for injection Felodipine (Plendil) Oral extended-release: 2. 10 mg tablets Bepridil (Vascor) Oral: 200. 10 mg tablets Isradipine(DynaCirc) Oral: 2. 120 mg tablets Oral sustained-release: 100.) Nisoldipine(Sular) Oral extended-release: 10. 240. 20 mg capsules Oral extended-release (Procardia XL. others) Oral: 10. 90. 180.5. 5. 60. 30. 60. (Labeled for use in subarachnoid hemorrhage. 90. 80. 360. generic) Oral: 30.5 mg/mL Nifedipine (Adalat. 90 mg tablets Nimodipine(Nimotop) Oral: 30 mg capsules.5. 40 mg tablets Verapamil(generic.5. 5 mg capsules Oral controlled release: 5. 120 mg tablets Oral sustained-release (Cardizem SR. 300. Isoptin) Oral: 40. 240 mg tablets or capsules Parenteral: 2.PREPARAT Calcium Channel Blockers : Amlodipine (Norvasc) Oral: 2. 120. 180. 45. 120. Dilacor XL. 300 mg tablets Diltiazem(Cardizem. Adalat CC): 30. others) Oral: 20. 30 mg capsules Oral sustained-release (Cardene SR): 30.V. 5. Calan. not angina. 20.

Terapi: Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas. Kedua mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang serius seperti payah jantung, aritmia, thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m. papillaris, aneurisma ventrikel, infark ventrikel kanan, iskemia berulang dan kematian mendadak. Prognosis pasien STEMI tergantung pd dua komplikasi utama: aritmia (fibrilasi ventrikular) dan gagal jantung
32

Tata laksana prarumah sakit:

1. Kenali gejala STEMI dan segera memanggil bantuan medis 2. Terapi farmakologi umum:
a. Suplementasi oksigen bila saturasi oksigen < 90% b. Nitroglycerin sublingual 0,4 mg diberikan 3 dosis dg interval 5 min, dilanjutkan nitroglycerin IV c. Morfin 2-4 mg (max 20 mg) diulang dg interval 5-15 min d. Aspirin 160-325 mg, dilanjutkan 75-165 mg PO e. Metoprolol 5 mg IV diberikan 3 dosis dg interval 2-5 min, dilanjutkan 50 mg/6 jam PO selama 48 jam, lalu 100 mg 2 kali sehari
33

3. Terapi reperfusi koroner: trombolitik atau percutaneous coronary intervention (PCI) Indikasi trombolitik: a. Keluhan utama nyeri dada iskemia b. Elevasi segmen ST > 1 mm pd  2 sadapan yg berdampingan c. Pemberian dlm 1-3 jam stlh onset nyeri dada d. Tdk ada kontraindikasi terapi trombolitik e. Usia pasien < 75 tahun Indikasi PCI: a. Pasien STEMI b. Onset gejala 2-3 jam yg lalu c. Terdapat kontraindikasi terapi trombolitik d. Hipotensi atau syok kardiogenik
34

35 .

VF. aspirin Monitor hemodinamik dan pertimbangkan terapi reperfusi Terapi angioplasty  fasilitas tersedia (operasi reperfusi < 1 jam)  terdapat kontraindikasi terapi trombolitik  syok kardiogenik  aritmia ventrikular refrakter Terapi trombolitik  tdk ada kontraindikasi  onset gejala 1-3 jam yg lalu Evaluasi dan atasi komplikasi AMI  hipovolemia  syok kardiogenik  regurgitasi mitral  ruptur septum ventrikel  aritmia: SVT. AV block 36 . bradikardia. oksigenasi.Dx STEMI  nyeri dada > 30 min  kelainan EKG khas  peningkatan enzim jantung Terapi awal: akses IV. morphine. VT. nitroglycerin sublingual.

5 juta U bolus selama 30-60 min 15 mg bolus.Terapi Fibrinolisis Streptokinase Waktu paruh Alergenik Spesifik fibrin Resisten thdp plasminogen activator inhibitor 1 Dosis 15-25 min + - Alteplase (tPA) 4-8 min + - Reteplase (rPA) 11-14 min + - Tenecteplase (TNK-PA) 17-20 min + + 1.75 mg/kg (max 50 mg) selama 30 min.5 mg/kg (max 35 mg) selama > 60 min 10 U bolus diberikan 2 dosis interval 30 min Berdasarkan BB: < 60 kg: 30 mg 60-69 kg: 35 mg 70-79 kg: 40 mg 80-89 kg: 45 mg >90 kg: 50 mg Diberikan bolus 1 dosis 37 . lalu 0. dilanjutkan 0.

suatu kelompok kelainan metabolik yang ditandai dg hiperglikemia 38 .

KADAR LIPID SERUM NORMAL berdasarkan NCEP ATP III 2001 mg/dL Kolesterol Total < 200 200-239 ≥ 240 < 100 Optimal Diinginkan Tinggi Kolesetrol LDL Optimal Kolesterol HDL < 40 ≥ 60 < 150 Rendah Tinggi Trigliserid Optimal 100-129 130-159 160-189 ≥ 190 Mendekati Optimal Diinginkan Tinggi Sangat Tinggi 150 .199 200 .499 ≥ 500 Diinginkan Tinggi Sangat Tinggi 39 .

Pasien laki-laki dengan keluhan merasa lemas dan berat badan turun secara drastis meskipun nafsu makan baik. bahkan mudah lapar (polifagia). Anamnesis? • Identitas: – – – – – Nama : Kartiyoso Jenis kelamin : pria Umur : 48 tahun Alamat : jalan plamongan indah Pekerjaan: manager perusahaan swasta 40 .

Ketika sedang bekerja dia juga sering mengantuk sehingga pekerjaan menjadi terganggu • Keluhan lain : lemah. 41 . polidipsia • Onset : 3 bulan yang lalu • Kuantitas : karena poliuri sering terbangun malam. mata kabur (disfungsi ereksi pd pria. kesemutan. gatal. poliuria.• RPS • Keluhan Utama: • gejala khas: polifagia. suka makan sop kaki kambing. pruritus vagina pd wanita) • RPD: hipertensi.

Jika pasien pernah didiagnosis DM sebelumnya tanyakan: – – – – – jenis terapi hasil pengukuran glukosa darah mandiri terakhir serangan hipoglikemia komplikasi DM asupan nutrisi • RPK: Ayahnya meninggal 7 tahun yang lalu terjadi luka yang sulit sembuh. • Rsosek: mampu 42 .

Sel merespon lapar 43 .• Poliuri – Banyaknya glukosaTekanan dalam PD meningkat untuk mengurangi tekanan glukosa dikeluarkan melalui urin • Polidipsi akibat poliuri • Polifagi – Dalam tubuh banyak glukosa namun terjadi ketidakmampuan kerja dari insulin sehingga glukosa tidak masuk ke dalam sel.

Kelompok Risiko DM
• • • • • Usia > 45 tahun Berat badan lebih (>110%BBIdeal/IMT>23kg/m2) Hipertensi (>=140/90 mmHg) Riwayat DM dalam garis keturunan Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat atau BB lahir bayi > 4000 gram • Kolesterol HDL <=35 mg/dL dan atau trigliserida >=250 mg/dL
44

Dua kelompok besar DM: o DM tipe 1  defisiensi insulin lengkap/hampir total o DM tipe 2  resistensi insulin, ggn sekresi insulin, peningkatan produksi glukosa

o Diabetes tipe lain, karena obat/zat kimia, infeksi lain
45

Karakteristik pasien DM tipe 1 o Onset sebelum usia 30 tahun o Badan kurus o Membutuhkan insulin sbg terapi awal o Kecenderungan utk terjadi ketoasidosis o Risiko tinggi utk mempunyai peny autoimun lain

Karakteristik pasien DM tipe 2 o Onset setelah usia 30 tahun o Biasanya menderita obesitas o Tidak selalu membutuhkan insulin sbg terapi awal o Merupakan salah satu manifestasi sindrom metabolik/sindrom resistensi insulin:
• • • • • • Resistensi insulin Hipertensi Dislipidemia Obesitas DM tipe 2 Penyakit kardiovaskular
46

refleks fisiologis ekstremitas inferior.Pemeriksaan Fisik 1. 4. Funduskopi 47 . 2. 3. Berat badan (BMI) Tekanan darah termasuk tek darah ortostatik Nadi dan pulsasi perifer Pemeriksaan ekstremitas bawah utk mencari: Neuropati perifer: pemeriksaan sensorik. Ulserasi kaki. dll 5. Infeksi fungi superfisial. Lokasi injeksi insulin (jika pasien menggunakan terapi insulin) 6.

RR 14 x/menit. Infeksi (-). Deformitas kaki (-).9 sin 0. HR 80 x/menit.7. TB: 170.7 Vital sign: TD eks sup dex 145/92 mmHg sin 140/90 mmHg. Kelainan kuku (-). ABPI dex 0. refleks fisiologis ekstremitas inferior dbn. eks bawah +/+ PF thoraks dbn PF jantung dbn PF abdomen dbn Pemeriksaan ekstremitas bawah Pemeriksaan sensorik dbn.Hasil Pemeriksaan Fisik BB: 85 kg. Nadi eks atas +/+. BMI: 27. tekanan darah tidak berubah dengan perubahan posisi.Ulserasi kaki (-) Pemeriksaan penunjang apa yang anda sarankan? 48 .

9 • Obese Class III = 40 – 49.9 49 .9 • Obese Class I = 30 – 34.Kategori ambang batas IMT (WHO) : RUMUS IMT = Berat badan (kg) Tinggi badan (m)2 • Under weight = < 18.5 • Normal weight = 18.5 – 24.9 • Obese Class II = 35 – 39.9 • Over weight = > 25 • Pre-obese = 25 – 29.

1 2 Aspek penilaian Baca basmalah dan informed consent Indikasi (bila pada penderita didapatkan riwayat Diabetes Mellitus atau ulkus kaki diabetik ) Persiapkan alat (tensimeter dan stetoskop / Doppler ultrasound) Lakukan pengukuran tekanan darah pada lengan atas (a. dorsalis pedis ) Interpretasi : Normal : 1.0 – 1.41 – 0.3 Borderline : 0.90 Sakit berat : ≤ 0. brachialis) Lakukan pengukuran tekanan darah pada tungkai bawah (a.99 Sakit ringan – sedang : 0.ABPI (ANKLE BRACHIAL PRESSURE INDEX) No.91 – 0.40 Baca hamdalah 3 4 5 6 7 50 .

Pemeriksaan Penunjang: -Pemeriksaan gula darah sewaktu -Kadar glukosa darah puasa -Tes Fungsi Ginjal -Profil lipid 51 .

GDP: 150 mg/dL 2. HDL 35 mg/dL. Kreatinin serum 1. Fungsi renal a.Pemeriksaan laboratorium 1.0 mg/dL c. TG 145 mg/dL 52 . Elektrolit dbn b. Profil lipid: LDL 180 mg/dL. Urinalisis mikroalbuminuria (-) sedimen urin (-) 3. Kadar glukosa darah: GDS: 210 mg/dL.

Gula darah sewaktu (GDS): 75-110 mg/dL Gula Darah Puasa (GDP): 81-99 mg/dL Gula Darah Post Pandrial (GDPP): 117-135 mg/dL Gula Darah dalam keadaan kelaparan: 59.2 mg/dL 53 .4-70.

polidipsia. polifagia Berat badan menurun cepat tanpa penyebab yang jelas  Kriteria laboratorium  Bila glukosa darah puasa  126 mg% atau glukosa sewaktu  200 mg%  DM  Bila hasil glukosa darah puasa < 126 mg% atau glukosa sewaktu < 200 mg% dilakukan tes toleransi glukosa oral kemudian diperiksa glukosa darah 2 jam pasca pembebanan  200 mg%  DM 54 .Kriteria diagnosis DM  Keluhan khas DM Poliuria.

8 mmol/L) atau GDP jam ke 2  200mg/dl (11.11.7mmol/L) dan GD jam ke 2:<140mg/dl 55 .8 .1mmol/L) 3.1mmol/L) 2. Normal bila GDP <110mg/dl (6. dan 120 Penilaian TTG : 1. ke 60. Menderita DM bila GD Puasa  140 mg/dl (7.o dlm 5 menit. Menderita TTG terganggu bila GDP <140/dl dan GDP jam ke 2: 140-199mg/dl (7. kmd berpuasa semalam Besoknya diperiksa TTG darah vena pada menit ke 0 (sebelum diberi glukosa).Tes toleransi Glukosa Pemberian glukosa (max 75 g dlam 200 cc air) p. sebelumnya telah mendapat diit KH tinggi (150-200g/hari) 3 hari berturut-turut.

HDL < 40 (risiko multipel)  Pilihan terapi hiperkolesterolemia disertai dg DM o HMG CoA reductase inhibitor lovastatin 20 mg qd o Niacin 100 mg tid 56 . Terapi gizi medik. Pasien juga dianjurkan diet rendah garam dan memperbanyak konsumsi buah dan sayur dan disarankan untuk mengurangi rokok.5-25) 2. Terapi hiperkolesterolemia  Tentukan dulu faktor risiko kardiovaskular: hipertensi. merokok. Penurunan BMI hingga normal (target 18. berapa kebutuhan kalori basal Pak Raffi? Edukasi: Pasien menderita hypercholesterolemia dianjurkan utk mengurangi lemak jenuh dan meningkatkan MUFA dan PUFA. 3. Terapi hipertensi derajat 1 ACEI captopril 25 mg bid/ARB losartan 25 mg qd/obat dari golongan calcium antagonist 4.Terapi 1.

glukosa darah postprandial < 180 mg/dL •Lipid: LDL < 100 mg/dL. HDL > 40 mg/dL. Terapi farmakologi DM tipe 2  Metformin 500 mg bid atau  Glibenclamide 2. TG < 150 mg/dL •Tek darah: < 130/80 mmHg 57 .5 mg bid Target terapi • glukosa darah preprandial 90-130 mg/dL.5.

Aktivitas ringan : 20% x 1890 = (+) 378 3. BB gemuk : 20% x 1890 = (-) 378 4.3 kg Kebutuhan kalori basal 1.9 x 70 = 63 BB normal : 63  10% : 56. Jenis kelamin pria : 30 x 63 = 1890 2. Kebutuhan kalori total = 1890 kalori/hari 58 .7-69.BBI : 90% x (170-100) x 1 kg : 0.

EDUKASI SALAH SATU KASUS DENGAN PASIEN Waktu penyuntikan Dosis & cara penyuntikan Tepat suntikan insulin & rotasinya Tanda – tanda hipoglikemi & cara mengatasinya Kapan pemantauan / pemeriksaan gula darah mandiri dilakukan & tujuannya 59 . Tektik pemakaian insulin dengan pen Teknik pemakaian insulin dengan jarum / spuit Teknik pemakaian glukometer 3. Indikasi insulin Waktu penyuntikan insulin Dosis insulin Cara penyuntikan insulin Tempat penyuntikan insulin & rotasinya Efek samping insulin Kapan dilakukan pemeriksaan gula darah & dan tujuannya 2.INSULIN & PEMERIKSAAN GULA DARAH Aspek ketrampilan dan medis yang dilakukan 1.

mual. GD2jPP 347 mg/dL. demam. 60 . GDP 250 mg/dL. TB 170 cm dirawat dengan keluhan luka sulit sembuh.Seorang pria 46 tahun BB 67 kg. poliuria. Penderita akan diberikan suntikan insulin kerja cepat 3 x sehari@ 6 unit & insulin kerja menengah 1 x sehari 18 unit.

stroke)  Waktu penyuntikan dan dosis insulin: 3 x 1 menit sebelum makan @ 6 unit. sterilisasi. operasi besar. 1 x malam sebelum tidur 18 unit  Cara penyuntikan insulin  Cuci tangan. tunggu 5 detik baru dicabut  Tempat penyuntikan insulin dan rotasinya  Rotasi searah jarum jam: Bahu kiri perut atas perut bawah paha kiri pantat kiri pantat kanan paha kanan bahu kanan  Antara suntikan 1 ke 2 jaraknya 2 jari  1 tempat maksimal 15 kali suntikan  Efek samping insulin: hipoglikemi  Kapan dilakukan pemeriksaan gula darah  Cara melakukan pemeriksaan gula darah Dengan glukometer 61 . jepit kulit dengan 2 jari. 1cc=100 unit. Indikasi Insulin: stres berat (infeksi sistemik. tusukkan jarum 90 derajat (kurus 45 derajat). IMA. persiapkan alatnya.

Karena belum saatnya melahirkan penderita tersebut diperbolehkan rawat jalan. GDS terakhir hasilnya 287 mg/dL.• Wanita 25 tahun sdang hamil 36 minggu. Sebelumnya telah mendapatkan terapi di RS. Mempertimbangkan biaya dan waktupenderita kontrol pada puskesmas terdekat. dosis yang diberikan saat pulang 1 x sehari dengan dosis 10 unit 62 . Penderita membawa pen insulin dengan insulin warna putih susu.

tusukkan jarum 90 derajat (kurus 45 derajat).    Indikasi Insulin: DM gestasional tak terkendali dg TGM Waktu penyuntikan insulin: 1 x sebelum tidur malam Dosis insulin: 10 unit Cara penyuntikan insulin     Cuci tangan Pasang isi pen Usap ujung botol insulin dengan kapas alkohol Hangatkan insulin dg memutar 10 kali d ke2 telapak tangan.  Buka kertas pada penutup jarum yang baru. pegang ujung pen bolak balikkan 10 kali. lalu tekan ujung pen untuk memastikan insulin keluar lancar  jepit kulit dengan 2 jari. posisikan jarum diatas jentikkan botol agar udara naik. tunggu 5 detik baru dicabut  Tempat penyuntikan insulin dan rotasinya  Rotasi searah jarum jam: Bahu kiri perut atas perut bawah paha kiri pantat kiri pantat kanan paha kanan bahu kanan  Antara suntikan 1 ke 2 2 jari  1 tempat maksimal 15 kali suntikan  Efek samping insulin: hipoglikemia  Kapan dilakukan pemeriksaan gula darah  Cara melakukan pemeriksaan gula darah 63 . pasang di ujung pen  Putar pada angka 2.

Empat jenis insulin : • Insulin kerja cepat (rapid acting insulin) 1 menit sebelum makan • Insulin kerja pendek (short acting insulin) 30 menit sebelum makan • Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin) sebelum tidur • Insulin campuran tetap (premixed insulin) 30 menit sebelum makan Indikasi Insulin : • DM tipe 1 (tergantung insulin) • Penurunan berat badan yang cepat • Hiperlikemia berat yang disertai ketosis • Ketoasidosis diabetik • Hiperlikemia hiperrosmdar non ketotik • Hiperlikemia dengan asidosis laktat • Gagal dengankombinasi OHO dosis hampir maksimal • Stess berat 64 .

• Penyimpanan insulin – Dalam lemari es 2derajat-8derajat C hingga kadaluarsa – Pada suhu ruang (30 derajat C). stabil 30 hari – Hindari suhu ekstrim 65 .

25 1 4 (lispro) • kerja pendek 0.5-1 2-4 5-8 (Reguler insulin) •Kerja menengah 1-2 4-12 8-24 • kerja panjang 2 6-20 18-36 o Jenis long acting kurang sesuai untuk anak o kerja pendek cocok unt penderita baru. Pengaturan diit Olahraga Edukasi Pemantauan mandiri Jenis insulinrekombinan (human insulin) awitan puncak lama kerja (jam) •kerja ultra pendek 0. ketoasidosis. tidur) lebih teratur 66 .Komponen : pemberian insulin. tindakan bedah o Insulin kerja menengah untuk anak yg pola hidup( makan. minum.

peak activity is 1. 0. peak activity is 1-2 h.25-1 h.Medication Insulin lispro (Humalog) Onset of action is 10-30 min.5-10 mMol/L) >5 years: 80-140 mg/dL (4-7.5-1 U/kg/d SC initially Adjust doses to achieve premeal and bedtime blood glucose levels of: <5 years: 100-200 mg/dL (5. Pengaturan makan Diit seimbang antara masukan diit dg doasis insulin yg mempertahankan kadar gula darah dlm range normal •tinggi carbohydrates berserat tinggi dan rendah lemak •Carbohydrates 60-65 % ( < 10% sukrose atau gula murni lainnya) oFat should provide less than 30%. •Protein should provide 10-20%. Novolin R) Onset of action is 0. and duration of action is 2-4 h. and duration of action is 5-9 h.5 mMol/L) Regular insulin (Humulin R.5-4 h. • 3 x mkn utama 3 x makn kecil •Kebutuhan kalori perhari : 1000 + usia (tahun) x 100 Dipersiapkan untuk pemantauan mandiri 67 .

Hipoglikemia Dosis berlebih Asupan makan kurang Aktifitas fisik >> Efek kerja insulin berleihan hipoglikemi Lemah Berkeringat Semutan perioral Lapar Tremor Takikardi Gelisah Vertigo mengantuk Penurunan kesadaran kejang 68 .

sanack Berat : inj.0 mg bisa diulang Inj.Penatalaksanaan Hipoglikemia Ringan : sari buah manis. majukan jadwal makan.3-0.5 mg > 5 th 1.iv < 5 th 0. makanan ringan. Sedang : 10-20 gr air gula.im.Glukagon sc.Dextrosa iv 0.5g/kg BBinfus Dextrosa untuk pertahankan kadar glukosa 90-180mg/dl 69 .

PENGELOLAAN DM (Mencegah komplikasi vaskuler) Perbaikan ganggu. Metab Seawal mungkin Pencegahan komplikasi vaskuler Kualitas Hidup Sumber daya manusia • • • • • Penyuluhan Diit Olahraga OHO Insulin 70 .

KERUSAKAN ORGAN2 ( Komplikasi Kronik DM )  Otak Stroke • Katarak • Retinopati  Mata s/d buta  Jantung Serangan mendadak Tanpa merasa gejala awal Kemunduran fungsi s/d kerusakan total yg harus dilakukan cuci darah (dialisa) Seumur hidup Busuk (gangren) yg harus diamputasi  Ginjal  Kaki 71 .

hipoglikemik iatrogenik 2. PJK 2.KOMPLIKASI DM • Akut : 1. 3. 5. 4. ketoasidosis diabetik 3. koma hiperosmolar non ketotik Kronik : 1. retinopati diabetik nefropati diabetik neuropati kaki diabetik • 72 .

meskipun nafsu makan baik. Hasil Pemeriksaan Laboratorium oleh dokter yang menanganinya didapatkan GDS 210 mg/dL. Hasil anamnesa didapatkan adanya banyak kencing (poliuria). bahkan mudah lapar(polifagia).Pasien laki-laki dengan keluhan merasa lemas dan berat badan turun secara drastis dalam 3 bulan terakhir. merasa haus (sering minum/ polidipsia). 73 . Ayahnya meninggal 7 tahun yang lalu terjadi luka yang sulit sembuh.

HEPAR 74 .

• Seorang laki-laki usia 20 tahun datang pada praktek dokter dengan keluhan kuning pada matanya – Identitas: • Nama : Maryoto • Jenis kelamin : pria • Umur : 20 tahun • Alamat : kaligawe • Pekerjaan: musisi 75 .

setelah 1 minggu nafsu makan menurun dan timbul rasa tidak enak di perut kanan atas dan ikterik Keluhan lain: pasien mengeluh demam.RPS Keluhan utama: ikterik Kronologis :2 minggu yang lalu penderita merasakan tubuhnya “panas nglemeng ” disertai dengan rasa ingin muntah. muntah(+). mata dan tubuh kuning. 76 . BAB: warna normal. BAK: seperti air teh (merah kecoklatan). nyeri ulu hati . nafsu makan turun. mual(+).

Rsosek: keluarga menengah 77 .RPD :  Riwayat sebelumnya seperti ini : disangkal  suka tindik tato. terakhir 3 minggu yang lalu RPK: Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit serupa.

78 .

sklera dan selaput lendir seluruh tubuh. Bilirubin total > 8mg% ikterus diseluruh tubuh 79 . Akibat hiperbilirubinemia. kulit.Ikterus adalah Suatu keadaan klinik yang ditandai dg perub warna kuning pada plasma. Bilirubin total > 2 mg% ikterus di sklera.

Pemeriksaan Penyaring Awal Pasien Ikterus  Anamnesis & pemeriksaan fisik  Lab rutin : urin. direk . indirek SGOT/SGPT Alkali Fosfatase Gama GT Albumin & IgG dan IgM Px darah rutin & protrombin time Foto thorak 80 . feses  Px LFT : Bil total.

Anamnesis • Umur : tua  keganasan / obstruksi muda  Hepatitis • Alamat : dr daerah endemik hepatitis/tidak • Pekerjaan : berhub dg penularan penyakit • Keluhan utama : – Hepatitis virus/ drug induce : flu like sindroma. muntah. anoreksi & nyeri tekan di hipokondrium kanan – Kolangitis : sering panas menggigil & kolik perut kanan atas – Ca Pankreas : Nyeri epigastrium dijalarkan ke punggung – Peny hati kronis : gx tdk khas disertai tanda hepar kronis 81 . mual.

• Onset : cepat : hepatitis akut. drug induce hepatitis lambat : keganasan • Warna feses & urine Urin gelap : Hiperbilirubinemia conjugated( bilirubin Unconjugated tdk disekresi oleh urin ) Feses gelap : over produksi bilirubin ( pd hemolitik ) Feses dempul : obstruksi total / kerusakan hepatosit yang hebat 82 .

PEMERIKSAAN FISIK ABDOMEN Aspek yang dinilai Mengucapkan salam Membaca bismillah Mempersilahkan penderita untuk berbaring telentang Menerangkan maksud pemeriksaan Meminta penderita untuk membuka baju seperlunya agar daerah pemeriksaan terbuka Berusaha membuat penderita relaks dengan menekuk lutut Meminta penderita untuk memberikan respon terhadap pemeriksaan (rasa sakit dll) Berdiri atau duduk di sebelah kanan penderita INSPEKSI Melakukan inspeksi abdomen dengan posisi berdiri Melakukan inspeksi terhadap peristaltik dengan membungkuk atau duduk 83 .

renalis dekstra dan sinistra di inguinal kanan dan kiri PERKUSI  Melakukan perkusi sebagai orientasi pada ke empat kuadran abdomen  Melakukan perkusi untuk menentukan batas bawah hepar pada garis midklavikula kanan dari caudal arkus kostarum ke kranial  Melakukan perkusi untuk menentukan batas atas hepar pada garis midklavikula kanan kranial ke kaudal  Melakukan perkusi untuk menentukan batas lobus hepar kiri dari liniea mediana (umbilikus) ke atas. pada garis midsternal  Mengukur daerah redup hepar pada garis midklavikula kanan  Melakukan perkusi lien di spatium interkosta terbawah pada garis axillaris anterior kiri  Meminta penderita menarik nafas dalam dan menahan nafas.AUSKULTASI  Melaukan auskultasi sebelum melakukan perkusi  Melakukan auskultasi suara peristaltik di kuadran kanan bawah  Meletakkan stetoskop dengan menekan lembut  Menghitung peristaltik dalam waktu 1 menit dengan jam/arloji  Melakukan auskultasi aorta abdominalis di regio epigastrium  Melakukan auskultasidi a. kemudian mengulangi perkusi yang sama 84 .

kemudian mengulangi perkusi yang sama. 85 .PALPASI  Menghangatkan tangan  Melakukan palpasi superficial secara menyeluruh  Melakukan pemeriksaan untuk nyeri tekan dan nyeri lepas tekan  Melakukan palpasi hepar  Melakukan palpasi lien  Melakukan palpasi ginjal  Melakukan palpasi kandung kemih dan aorta  Melakukan palpasi aorta PEMERIKSAAN ASITES  Tes suara redup berpindah  Penderita diperikasa dalam posisi terlentang  Meminta penderita untuk miring ke salah satu sisi tubuh  Melakukan perkusi untuk menemukan perubahan batas suara timpani dan redup  Melaporkan ada tidaknya ascites  Meminta penderita menarik nafas dalam dan menahan nafas.

BIMANUAL. MENGKAIT  Melakukan palpasi hepar dengan cara manual tangan kanan diletakkan di lateral m. palpasi dengan ujung-ujung jari  Melakukan pemeriksaan untuk nyeri tekan dan nyeri lepas tekan di semua kuadran/regio  Meminta pasien untuk memberi respon terhadap pemeriksaan PALPASI HEPAR SATU TANGAN. Rektus abdominis kanan  Meraba/palpasi dari SIAS ke cranial  Ujung jari/tepi jari kanan menekan ke cranial  Saat inspirasi/tarik nafas ujung jari ditekan atau masuk naik ke ke kranial secara lembut tapi mantap  Tangan kanan tetap di posisi yang sama dimuali dari SIAS  Tangan kiri memfiksasi di pinggang kiri/posterior hepar 86 . palpasi dengan telapak ruas jari distal  Melakukan palpasi superficial secara menyeluruh  Memperhatikan mimik muka pasien  Meminta pasien untuk memberi respon terhadap pemeriksaan  Posisi tangan 45 derajat permukaan perut/agak vertikal.PALPASI KESELURUHAN (PALPASI RINGAN & DALAM)  Menghangatkan tangan  Posisi tangan sejajar permukaan perut.

ujung jari mengkait di bawah arcus costa  Pasien disuruh tarik nafas. Rektus abdominis  Menyuruh pasien tarik nafas dalam  Mengkaitkan tangan & menilai kualitas nyeri 87 . tangan kiri memfiksasi di pinggang kiri/posterior lien  Memiringkan pasien ke arah kanan  Melakukan palpasi bimanual dari arah caudal TES UNDULASI  Meminta penderita untuk terentang  Meminta penderita untuk menekan kedua tangan pada mid line abdomennya  Mengetuk salah satu sisi abdomen dengan ujung jari  Merasakan getaran ketukan di sisi lain abdomen dengan tangan lain MURPHY SIGN  Meletakkan ujung jari tangan kanan/ ibu jari kiri di dinding perut lateral m. Pemeriksa menghadap kaki pasien  Kedua tangan diletakkan dia tas arcus costa. buang nafas  Ujung jari yang mengkait bergantian dilonggarkan PALPASI LIEN  Melakukan palpasi lien dari SIAS searah garis schuffner ke arcus costa kanan  Tangan kanan bergerak searah garis schuffner.

PF • • • • • Keadaan umum : baik Kesadaran : Compos mentis Vital Sign T : 100/70 mmHg R : 16 x/menit N : 76x/menit S : 38.4 º C 88 .

Abdomen : Flat. Timpani Hepatomegali (+).Px FISIK .Kepala : Conjungtiva pucat (+/+). ScIera ikterik (+/+) .Ektrimitas odem tungkai (-/-) ekstremitas superior et inferior tampak kuning 89 . lien tak teraba Nyeri tekan (+/+) .

Gamma GT : 5-50 IU/l Fosfatase alkali : 30-130 IU/I Albumin : 3. dilepaskan ke dalam darah jika sel hati mengalami luka.5 gr/L 90 . otak mengalami luka.5-4. otot. jantung. SGOT / AST (Aspartat Transaminase): Enzim yang dilepaskan ke dalam darah jika hati.Tes Fungsi hati (LFT) Bilirubin SGPT / ALT (Alanin Transaminase): Enzim yang dihasilkan hati.

post operasi.SGOT ABNORMAL • > 20 kali pada virus hepatitis akut. PANKREATITIS AKUT PERLEMAKAN HATI. 91 .kerusakan hepar karena obat • 10-20 kali pada infark mikart akut. METASTASE ca HEPAR. trauma otot.10 kali pada dermatomyosistis dan cirrosis kronik • 2-5 KALI PADA ANEMIA HEMOLITIK. mononukleosis infeksisosa dan cirrosis hepatis • 5.

hepatitis karena alkohol • 1-2 kali pada infark myokard akut dan kongesti hepatik 92 .SGPT ABNORMAL • 20-50 kali pada hepatitis virus atau karena obat • 10 . mononukleosis dan kolestasis atau kolesistitis dan pada penyembuhan hepatitis • <10 kali pada cirrosis hepatis akut.<20 kali. pada hepatitis kronis.

Kimia Darah Jenis Bilirubin total 71.3 U/L U/L + + Negatif negatif 93 .00 Bilirubin direct Bilirubin indirect 35.85 mg/dL Nilai normal < 1.63 36.22 mg/dL mg/dL < 0.25 <0.9 777.75 < 32 < 32 SGOT/ASAT SGPT/ALAT Imunoserologi HbsAg IgM-Anti HBc 830.

– Cirrosis.• BILIRUBIN DIREK MENINGGI  – Obstruksi bilier – Hepatitis. • BILIRUBIN INDIREK MENINGGI – Anemia hemolitik – Gannguan hepar – Defisiensi enzym scr kongenital 94 .

• PADA HEPATITIS KRONIS Bilirubin direk mendekati normal Bilirubin indirek tetap tinggi 95 .

Pemeriksaan Penunjang Px Biokimia Hepato seluler ++ +++ 0 + 0  +++ 0  +++ Menurun bila kronik Kolestasis Infiltratif Transaminase Alkali fosfatase Bil total/direk Protombin time Albumin 0 + ++  +++ 0  +++ 0  +++ 0 0 + ++  +++ 0 + 0 0 96 .

CMV Perlemakan Hati : AFP ( Alfa Fetoprotein ) LDH( Laktat Dehidrogenase ) 97 .Pemeriksaan Penunjang Kerusakan Hepatoseluler • Marker Hepatitis Virus : – Hepatitis A = IgM Anti HAV – Hepatitis B = Hbs Ag – Hepatitis C = IgM Anti HCV Marker Virus lain : EBV .

4.Hepatitis adalah infeksi sistemik yang terutama mengenai hati dan disebabkan oleh virus Etiologi: 1. 2. 3. Virus Hepatitis A ( VHA ) Virus Hepatitis B ( VHB ) Virus Hepatitis D ( VHD ) Virus Hepatitis Non A Non B : Virus Hepatitis C (VHC) ( Blood borne ) Virus Hepatitis E (VHE) ( Water borne ) 98 .

nausea.PG: Virus multiplikasi di epitel saluran cerna viremia (virus masuk aliran darah) menyebar ke hati. malaise. elektron) . ginjal. urin seperti teh.Imunisasi d daerah endemi VHB : cairan tubuh parenteral Penyebaran perinatal ibu pengidap hepatitis B 99 .Dx: Akut: IgM anti HAV. pembesaran hepar.VHA: fecal-oral . self limiting disease (jika imunitas bagus) . ikterus (bilirubin meningkat.Tx: Tidak spesifik. lien infeksi semua organ tubuh. darah -Gx: Anorexia. virus pada feses (m. Viremia bs dideteksi di feses. urin. feses gelap) .

Gambaran Klinis 1. Akut Asimtomatik 2. Akut Simtomatik 3. Hepatitis Fulminan 100 .

Akut Asimtomatik • Umumnya tanpa keluhan • Bila ada keluhan brp : badan lemah Flu like sindrome Tak enak di perut Tak terdapat ikterus Transaminase  sedikit 101 .

Stadium ikterik 3. Stadium rekonvalesen 102 .Akut simtomatik Terjadi 3 stadium : 1. Stadium prodormal 2.

3 mgg • GIT : mual . panas subfibril & sakit kepala • Sal pernafasan : pilek. • Warna kencing spt teh & tinja pucat 103 . mialgia. atralgia. muntah.Stadium Prodormal • Berlangsung 3 – 4 hari sampai 2. sakit perut kanan atas • Keluhan sendi & otot: lemah. lesu. anorexia. batuk & tenggorok gatal.

Fase Ikterik • • • • • • • Ikterus ( 1 – 4 mgg ) Bilirubinemia Aminotransferase me Alkali Phospatase me Keluhan subyektif ber < Hati membesar & nyeri tekan Gatal – gatal ringan 104 .

Stadium Penyembuhan • • • • • Ikterus mulai menghilang Kencing menjadi jernih Tinja kembali normal Nafsu makan membaik Lemah lesu menetap utk bbrp minggu 105 .

HVB(56%) 3. HVD 106 . HVC (34%) 5.Hepatitis Fulminan Dpt terjadi pada : 1. HVA(2%) 2. HVD 4.

gaduh gelisah sopor koma • Ikterus bertambah berat • Muntah semakin hebat • Badan panas meningkat • Perdarahan dimana 2 : GIT. mudah terkejut delirium. otak • Odem paru gagal nafas • Hipoglikemi 107 .Gejala Klinis • Ggn SSP : mudah mengantuk.

Laborat • Leuksitosis • Trombositopeni • Aminotransferase meningkat lalu menurun • PPT memanjang • Elektrolit( Na. K. Cl ) menurun 108 .

109 .

Diagnosis • Gambaran klinis • Liver fungsi test • Seromarker Hepatitis 110 .

Petanda Serologi HBsAg IgM anti HVA IgM anti HBc Interpretasi + + HVB Akut HVB Kronis/pengidap HVB Pengidap HVB superinfeksi dgn HVA Akut HVB Akut dan HVA Akut HVA Akut + + + + - + + + - + - + + - HVA dan HVB Akut HVB akut Kemungkinan HVNANB 111 .

Pengelolaan • • • • • • Istirahat Pembatasan aktifitas Obat anti emetik Hepatoprotektor Diet rendah lemak Diet rendah protein 112 .

Prognosis • • • • HVA = baik HVE = baik HVB = 5 – 10 % menjadi kronis HVC = 10 – 50 % menjadi kronis 113 .

faktor pembekuan  fungsi sintesis hati 114 . SGPT  perlukaan/inflamasi hepatoselular • Peningkatan alkali fosfatase dan gamma GT  keadaan patologis st empedu intra dan ekstrahepatis • Albumin. urea.LFT dapat dikelompokkan mjd 3 kategori utama: • Peningkatan enzim aminotransferase (transaminase): SGOT.

sedikitnya selama 6 bulan. Etiologi: VHB dan VHC 115 .Hepatitis Kronis adalah proses peradangan hati yang berlangsung terus menerus tanpa penyembuhan yang nyata.

Perjalanan Penyakit setelah Infeksi Hepatitis B 116 .

Kelompok Penduduk Berisiko Tinggi Terinfeksi VHB  Tingal di daerah berprevalensi tinggi  Keluarga pasien HKB  Drug abuse parentral  Multiple sex partners  Riwayat transmitted sexual disease  Tingal di daerah dg sanitasi buruk  Pasien HKC / HIV 117 .

3 26.6 40.7 13.6 66.Gambaran Klinis ( dlm % ) Keluhan  % 73.0 33.3 66.3 118       malaise Kembung Abdominal discomfort Anoreksia Demam ringan Mata kuning Lain – lain .

Pemeriksaan fisik ( dlm % ) Pemeriksaan Fisik       % 73.3 60.6 119 Hepatomegali Eritema Palmaris Spider naevi Ikterus ringan Hiperpigmentasi Lain – lain .3 26.0 26.0 53.6 20.

7 86.0 120 Hiperbilirubinemia SGOT/AST  SGPT / ALT  Alkali fosfatase  Hipoalbuminemia (<3.0 60.7 66.7 80.Pemeriksaan Laborat Laborat         % 46.0 66.7 60.5 ) Hiperglobulinemia Gamma globulin IgG  ( >1800 ) .7 46.

Vaksinasi terapi 2.2 kelompok terapi untuk HBK: 1. Interferon 2. Timosin alfa 1 3. Lamivudin 2. Kelompok terapi antivirus 1. Adevofir dipivoksil 121 . Kelompok imunomodulasi 1.

Keberhasilan terapi ditunjukkan dengan adanya ALT yang normal dan hilangnya HBeAg dan HBVDNA. Famciclovir dan Ganciclovir 122 .• IFN dosis 5-10 juta Unit 3 kali seminggu selama 3-6 bulan. • Analog nucleosid :Lamivudin.

123 .

timosin alfa. bil direk. Terlihat ikterik pada konjungtiva dan seluruh tubuh. SGOT. Tidak pernah menderita penyakit ini sebelumnya. dipoivoksil) Lakukan upaya edukasi dan nasihat untuk mencegah penyakit ini 124 . hepatitis B) Apakah terapi/penatalaksanaan yang diberikanke pasien (kelompok imunomodulator: interferon.Datang seorng pria usia 20 tahun dengan keluhan mual. adevofir. Keluarganya juga tidak ada yang menderita penyakit ini. muntah. 1 tahun yang lalu pernah dirawat di RS dan mendapat transfusi darah. Ca hepar. ALT?  naik hingga sekitar 500-an mg/dl HAV (-) HBsAg (+) HCV (-) Jelaskan kepada pasien tentang hasil lab yang didapatkan Jelaskan kepada pasien tentang kemungkinan penyakit yang sedang diderita (DD: s irosis hepatis. Kelompok terpi antivirus: lamivudin. dan keadaannya lemah. SGPT. Lakukan pemeriksaan fisik abdomen (blank heart dan shuffner) Lakukan perkusi dan palpasi bimanual hepar Apa saja PP yang diusulkan Didapatkan hasil lab: Bil tot.

gelombang P. gel T. interval PR. kesan kearah infark miokard 125 . frekuensi. gelombang QRS. zona transisi. segmen ST. Lakukan pemeriksaan fisik jantung PERKUSI dan PALPASI! • Sampaikan hasilnya pada penguji • Jawab soal EKG (irama. axis.• Seorang laki-laki mengeluh nyeri dada sebelah kiri yang dijalarkan ke lengan.

126 .Suatu penyakit infeksi kronik jaringan tubuh oleh M. tuberculosis.

Seorang pria 45 tahun datang ke poli penyakit dalam dengan keluhan batuk darah 127 .

sesak nafas(+) 128 . darah (+). pusing (-). makan (+) nafsu makan menurun (+). mual (-). Keluhan lain: sesak nafas (-). malaise (+).• Nama Lengkap : Bp R Jenis Kelamin : Pria Umur : 45 Tahun Pekerjaan” kuli bangunan Alamat : Jalan monjali blok F/ no 33 ANAMNESA Tanggal 15 Juli 2009 pukul 12. nyeri dada(+). muntah (-). demam(+). dahak (+) kental. Riwayat Penyakit Sekarang : keluhan batuk lama tidak sembuh-sembuh.00 WIB (Autoanamnesis) Keluhan Utama : Batuk darah 1.

sembuh/tdkutk menentukan kategori TB) RPenyakit lain?(lansia. akan pembedahan. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat penyakit serupa sebelumnya (-) Riwayat penyakit TBC waktu kecil (-) Kalau +  Rpengobatan TB yg telah diterima (Jenis obat.2. Hati. peny. HIV) Riwayat bepergian jauh baru2 ini ? 3. peny. Riwayat Sosial Ekonomi Kurang mampu 129 . paduan. Peny. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat penyakit TBC (-) disangkal 4. Paru lain (asma/PPOK). lama minum obat. DM. jantung kronik. Ginjal. hamil. compliance/lengkap/tdk.

biasanya bersifat subfebril(< 38o C).kadang mencapai 40-41oC – Malaise dalam waktu panjang disertai pegal.bisa hemoptisis karena batuk yang terus menerus + inflamasi parenkim paru menyebabkan kapiler alveolus pecah Nyeri dada biasanya nyeri pleuritik 130 .pada wanita bisa terjadi amenorea. rasa lelah.pegal. – Penurunan BB yang berarti Gejala respiratorik: batuk kering karena lesi berada di parenkim paru (tidak bersel goblet dan kelenjar mukosa).demamnya bersifat hilang timbul.• Gejala: Pada infeksi primer Biasanya tidak ada gejala.bisa produktif bila juga terdapat peradangan di bronkus.bila ada lebih mirip flu Pada infeksi primer yg progresif dan sakit terdapat gejala sistemik – Demam disertai berkeringat malam hari. serta menurunkan berat badan. anoreksia .

Gejala: .Batuk (jantung/paru-paru) atau (alergi/infeksi/influenza virus) Jantung: sesak batuk Paru2: batuk sesak Alergi: dahak encer Infeksi: dahak kental.Influenza virus: g disertai dahak kental - 131 . berubah putih menjadi kehijauan .

PEMERIKSAAN LAPANG THORAK DEPAN Inspeksi : Mempersilahkan penderita untuk berbaring terlentang Berada di sebelah kanan penderita Memeriksa bentuk dada apakah : Normal Emphichematus/barrel chest Pectus excavates/funnel chest/dada cekung ke dalam Pectus perinatum/dada burung 132 .PEMERIKSAAN FISIK THORAX NoAspek ketrampilan dan medis yang dilakukan 1. Mengucapkan salam Membaca Bismillah Menyampaikan kepada penderita tentang apa yang akan dilakukan (ic) Meminta penderita untuk membuka baju seperlunya agar daerah pemeriksaan terbuka Berusaha membuat penderita rileks Meminta penderita untuk memberikan respon terhadap pemeriksaan Berdiri disebelah kanan atas. atau bawah penderita 2.

Menentukan jenis pernafasan apakah : Thoraco-abdominal Abdomino-thoracal Menghuting respiration rate selama 1 menit Berada di ujung kaki penderita Melakukan inspeksi simetris dari ujung kaki penderita : dengan membandingkan hemithorak kanan dan kiri baik saat statis (penderita disuruh tahan nafas sesaat) ataupun dinamis (saat penderita bernafas) apakah ada perbedaan ukuran atau ketertinggalan saat bernafas Palpasi : Melakukan palpasi trakea menggunakan 3 jari : nilai apakah trachea : Normal Terjadi pergeseran kanan atau kiri Meminta penderita untuk memberikan respon terhadap pemeriksaan Melakukan palpasi nyeri tekan. pembengkakan pada seluruh lapang thorak Melakukan pemeriksaan dinding thorak apakah ada perpedaan pengembangan antara hemithorak kanan dengan kiri. atau adanya ketertinggalan salah satu hemithorak Melakukan pemeriksaan fremitusvocal (Sterm fremiyus) pada seluruh lapang thorak : bandingkan hantaran getaran hemithorak kanan dan kiri 133 .

ICS I Melakukan Auskultasi suara nafas bronkial : di ICS II linea sternalis Melakukan Auskultasi suara nafas bronkovesikuler : diantara bronchial dan vesikuler (jarang) Melakukan Auskultasi suara nafas vesikuler : di daerah basis pulmo MAMPU MEMBEDAKAN SUARA NORMAL keempatnya. STRIDOR Melakukan resonan vocal pada seluruh lapang thorak : bandingkan hantaran getaran hemithorak kanan dan kiri 134 . RHONKI. supraclavicula. MONOWHEEZE.Perkusi : Melakukan perkusi baik secara langsung / tidak langsung pada seluruh lapang thorak Membandingkan suara perkusi hemithorax kanan dan kiri apakah : Normal Salah satu redup (pada atelektasis) Salah satu hipersonor (pada pneumothorak) Bisa membandingkan suara sonor pada paru dan pekak/redup pada jantung dan hepar Auskultasi : Melakukan Auskultasi suara nafas tracheal : di daerah leher. WHEEZING.

PEMERIKSAAN LAPANG THORAK BELAKANG Inspeksi : Mempersilahkan penderita untuk duduk Berada di sebelah kanan penderita Memeriksa bentuk tulang punggung apakah : Normal Lordosis Kiphosis Skoliosis Berada di belakang penderita Melakukan inspeksi simetris : dengan membandingkan hemithorak kanan dan kiri baik saat statis (penderita disuruh tahan nafas sesaat) ataupun dinamis (saat penderita bernafas) apakah ada perbedaan ukuran atau ketertinggalan saat bernafas 135 .

Vertebra dan os.Palpasi : Meminta penderita untuk memberikan respon terhadap pemeriksaan Melakukan palpasi nyeri tekan. pembengkakan pada seluruh lapang thorak Melakukan pemeriksaan dinding thorak apakah ada perpedaan pengembangan antara hemithorak kanan dengan kiri. Scapulae Membandingkan suara perkusi hemithorax kanan dan kiri Bisa membandingkan suara sonor pada paru dan pekak/redup pada jantung dan hepar 136 . atau adanya ketertinggalan salah satu hemithorak Melakukan pemeriksaan fremitusvocal (Sterm fremiyus) pada lapang thorak diantara os. Scapulae : bandingkan hantaran getaran hemithorak kanan dan kiri Melakukan pemeriksaan expansi dada : Menggunakan midline Untuk pria tepat dibawah papilamamae Untuk wanita dibawah mamae Bandingkan antara ukuran thorak saat inspirasi dalam dan saat expirasi dalam Normal selisih >5cm Perkusi : Melakukan perkusi baik secara langsung / tidak langsung pada lapang thorak diantara os. Vertebra dan os.

Auskultasi : Melakukan Auskultasi suara nafas dengan membandingkan suara nafas hemithorak kanan dan kiri diantara os. Scapulae : bandingkan hantaran getaran hemithorak kanan dan kiri Ekstremitas : Melakukan pemeriksaan extremitas apakah ditemukan jari tabuh atau normal Membaca Alkhamdulillah Membacakan hasil pemeriksaan Terimakasih Salam 137 . Vertebra dan os. Vertebra dan os. Scapulae Melakukan resonan vocal pada lapang thorak diantara os.

krepitasi (-). sikatrik (-)/(-). RBH (-). ketinggalan gerak kanan/kiri : (-)/(-). • Palpasi : Suara fremitus kanan dan kiri normal (tidak ada peningkatan maupun pengurangan). Belakang • Inspeksi : Simetris. retraksi subcosta kanan/kiri : (-)/(-). deformitas kanan/kiri : (-)/(-). RBH (-). HASIL PEMERIKSAAN :  Paru Depan • Inspeksi : Simetris normal. RBK (+). Suara tambahan paru kanan dan kiri : wheezing (-). Suara tambahan paru kanan dan kiri : wheezing (-). Kesan paru : terdapat suara tambahan RBK pada paru kanan dan kiri 138 . krepitasi (-). • Perkusi : Sonor pada seluruh lapang pandang paru kanan dan kiri (kecuali jantung dan hepar) • Auskultasi : Suara dasar paru kanan dan kiri vesikuler. ketinggalan gerak kanan dan kiri ()/(-). • Palpasi : Suara fremitus kanan dan kiri normal (tidak ada peningkatan maupun pengurangan) • Perkusi : Sonor pada seluruh lapang pandang paru kanan dan kiri (kecuali jantung dan hepar) • Auskultasi : Suara dasar paru vesikuler normal. retraksi intercosta kanan/kiri : (-)/(-). deformitas kanan/kiri : (-)/(-). RBK (+).

PEMERIKSAAN FISIK KU : konjunctiva mata atau kulit pucat. Deviasi trachea ke arah bag TB Perkusi: redup menandakan ada infiltrat luas Auskultasi: ronchi basah. suhu demam (subfebris). badan kurus (BB turun) Inspeksi pergerakan dada terlihat saling mendahului Palpasi Lymphadenopathy. kasar dan nyaring 139 .

biopsi jarum halus dan bila perlu bronkoskopi di atas meja operasi.Pemeriksaan penunjang yang tepat adalah? • Darah rutin • Foto Radiologi toraks • pemeriksaan sputum. • pemeriksaan sputum 140 . • Batuk darah ditampung dan dimonitor volumenya.

Kalsifikasi .Px Radiologi  Gambaran radiologi dicurigai sebagai lesi TB aktif :  Bayangan berawan/nodular di segmen superior lobus bawah.  Bayangan bercak milier  Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang) • Gambaran radiologi yang dicurigai lesi TB inaktif : .Schwarte atau penebalan pleura 141 .  Kaviti.Fibrotik . terutama lebih dari satu. dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular.

segera setelah bangun tidur. Pada saat ulang.pagi .sewaktu (SPS).  • P (Pagi): dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua. 142 .3 spesimen dahak dalam waktu 2 hari. Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas di UPK.  • S (sewaktu): dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua. suspek membawa sebuah pot dahak untuk mengumpulkan dahak pagi pada hari kedua. saat menyerahkan dahak pagi.  • S (sewaktu): dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang berkunjung pertama kali. yaitu sewaktu .

143 . 1 kali negatif  BTA positif – 1 kali positif. kemudian bila 1 kali positif. Bila 3 kali negatif  BTA negatif.• Interpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan ialah bila : – 3 kali positif atau 2 kali positif. 2 kali negatif  ulang BTA 3 kali. 2 kali negatif  BTA positif .

Pemeriksaan Dahak • Dengan dahak SPS • BTA : bentuk batang warna merah • Hasil : – Dalam 100 LP BTA tidak ada : (-) – Dalam 100 LP BTA 1-9 : tulis jumlah kuman – Dalam 100 LP BTA 10-99 : (+) – Dalam 1 LP BTA 1-10 : (++) (min 50 LP) – Dalam 1 LP BTA >10 : (+++) (min 20 LP) 144 .

Lakukan interpretasi dari Hasil RO berikut? 145 .

146 .Foto toraks tampak gambaran fibroinfiltrat dan kavitas di paru kanan. Gambaran sarang tawon pada apex paru kanan.

• Uji tuberkulin – menyuntikkan secara intrakutan dengan tuberkulin PPD RT 23 kekuatan 2 TU (Tuberculin Unit) – Baca setelah 48-72 jam setelah penyuntikan – Ukur diameter peradangan (indurasi)  (+) bila indurasi > 10 mm pada anak gizi baik atau > 5 mm pada anak gizi buruk 147 .

Diagnosa TBC 148 .

klinik.Diagnosa TBC • Ditegakkan dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopik langsung  BTA (+) • Diagnosa pasti  kultur • Pada pemeriksaan dahak SPS • Dewasa  tuberkulin tes tidak bermakna Anak diagnosa melalui gamb. radiologi. uji tuberkulin Alur diagnosis TBC 149 .

Diagnosa TBC • Anak curiga TBC bila : – Riwayat kontak (+) dengan penderita TBC BTA (+) – Reaksi kemerahan cepat setelah penyuntikan BCG dalam waktu 3-7 hari – Terdapat gejala umum TBC 150 .

BTA negatif.TERAPI •TB paru (kasus baru). pada foto thoraks lesi minimal. BTA positif atau pada foto thoraks lesi luas. Paduan obat yang dianjurkan : –2 RHZE/ 4 RH atau –6 RHE atau –2 RHZE/ 4 R3HE 151 . Paduan obat yang dianjurkan : – 2 RHZE/ 4 RH atau – 2 RHZE/ 6 HE atau – 2 RHZE/ 4R3H3 •TB Paru (kasus baru).

Klasifikasi TBC • TBC paru  tidak termasuk pleura – TBC paru BTA positif • 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasil (+). atau • 1 spesimen dahak SPS hasil (+) dan ro. paru gambaran TBC aktif – TBC paru BTA negatif • 3 spesimen dahak SPS hasil (-) tetapi ro. paru gambaran TBC aktif 152 .

TBC tulang blkg. ginjal. pleuritis. pericarditis. sendi.Klasifikasi TBC • TB ekstra paru (pleura. perikarditis. TBC usus. TBC sal kencing dan alat kelamin) 153 . dll) – TBC ekstra paru ringan (kel limphe. kulit. peritonitis. pleuritis duplex. tulang. milier. usus. sendi. meningea. dll – TBC ekstra paru berat (meningitis.

Prinsip Pengobatan TBC • Diberikan dalam 2 tahap : – Intensif  penderita menular menjadi tidak menular dalam waktu 2 minggu  penderita BTA positif menjadi negatif (konversi) pada akhir masa pengobatan – Lanjutan penting untuk membunuh kuman dormant 154 .

kmdn kembali dengan BTA positif • Pindahan : penderita dari UPK lain yg hrs membawa form rujukan atau pindah • Lalai : berobat.Tipe penderita • Kasus baru : belum pernah berobat atau sudah pernah menelan OAT < 1 bulan • Kambuh : dinyatakan sembuh. berhenti. berobat lagi 155 .

2HRZE / 4HR. 2HRZ / 6HE 156 . 2HRZE / 6HE • Kategori 2 2HRZES / HRZE / 5H3R3E3 2HRZES / HRZE / 5HRE • Kategori 3 2HRZ / 4H3R3.Panduan penggunaan OAT • Kategori 1 2HRZE / 4H3R3. 2HRZ / 4HR.

Panduan penggunaan OAT • Kategori 1 – 2 HRZE / 4 H3R3 – Diberikan untuk : • Penderita baru TBC Paru BTA positif • Penderita TBC paru BTA negatif rontgen positif yang “sakit berat” • Penderita TBC Ekstra paru berat 157 .

Panduan penggunaan OAT • Kategori 2 – 2 HRZES / HRZE / 5 H3R3E3 – Diberikan untuk : • Penderita kambuh (relaps) • Penderita gagal (failure) • Penderita dengan pengobatan setelah lalai (default) 158 .

Panduan penggunaan OAT • Kategori 3 – 2 HRZ / 4 H3R3 – Diberikan untuk : • Penderita baru BTA negatif dan rontgen positif sakit ringan • Penderita ekstra paru ringan 159 .

hasil pemeriksaan dahak masih BTA positif  berikan OAT sisipan (HRZE) 1 bulan. 160 .Panduan penggunaan OAT • Bila pada akhir tahap intensif pengobatan penderita baru BTA positif dengan kategori 1 atau penderita BTA positif pengobatan ulang dengan kategori 2.

Pengobatan TBC pada anak • 2 HRZ / 4 HR Jenis obat Isoniazid Rifampisin Pirazinamid BB < 10 kg 50 mg 75 mg 150 mg BB 10-20 kg 100 mg 150 mg 300 mg BB 20-33 kg 200 mg 300 mg 600 mg 161 .

mual. tidak perlu beri apa-apa 162 .Efek samping OAT Efek samping ringan Nafsu makan <<. sakit perut Nyeri sendi Kesemutan dan rasa terbakar pada kaki Warna kemerahan pada urine Penyebab Rifampisin Pirazinamid INH Rifampisin Penanganan Obat diminum malam sebelum tidur Beri aspirin Beri vit B6 100 mg/hr Beri penjelasan.

Penglihatan Streptomisin Hampir semua OAT Hampir semua OAT Etambutol Ganti Etambutol Hentikan OAT Hentikan OAT  tes fungsi hati Hentikan Etambutol Purpura dan syok Rifampisin Hentikan Rifampisin 163 . Bila tidak berkurang. Keseimbangan Ikterus Bingung dan muntahmuntah Gangg. hentikan OAT suportif Ganti Etambutol Streptomisin Gangg.Efek samping OAT Efek samping berat Gatal dan kemerahan pada kulit Tuli Penyebab Semua jenis OAT Penanganan Beri anti histamin.

tulang. Penularan: dibatukkan • TB congenital: Lesiprimer di plasenta. sendi. limfe.Klasifikasi Berdasarkan jaringan : • TB paru • TB ekstra paru (SSP. intraabdominal. kulit) Berdasarkan proses infeksi : • TB primer: Bentuk lesi brupa tuberkel pneumoni.hepar bayi • TB sekunder: dorman dari TB primer 164 . THT. ginjal.

oblik . o Kaviti terutama lebih dari satu dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular o Efusi pleura unilateral (umumnya ) o Bayangan bercak milier Gamabran radiologik yang dicurigai lesi Tb inaktif o Fibrotik terutama pada segmen apikal dan atau posterior lobus atas dan atau segmen superior lobus bawah paru o Penebalan pleura o kalsifikasi 165 .tuberculosis dapat .Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Radiologik Pemeriksaan standar adalah foto thorak PA dengan atau tanpa foto lateral .memberikan berbagai macam gambran bentuk (multiform) .Gambaran radiologik yang dicurigai sebagi lesi tb aktif o Bayanagn berawan / nodular disegmen apikal dan posteror lobus atas dan segmen superior lobus bawah paru .foto apiko –lordotik Pada pemeriksaan foto thorak . Pemeriksaan lainnya : CT scan .

tidak sensitif dan tidak spesifik. Hasil pemeriksaan darah lainya : 1.jumlah limfosit masih dibwah normal. Mikroskopik Ada 2 yaitu a) Mikroskopik biasa pewarnaan Ziehl Neelsen . dan jumlah limfosit masih tinggi .jumlah leukosit kwmbali normal . Sputum Dengan cara pemeriksaan bakterologik dalam sputum tersebut .bovis 166 .Pemeriksaan Laboratorium 1.dan LED mulai turun kearah normal lagi . dapat dilakukan dengan dua caara yaitu A.Bila penyakit mulai sembuh . Pada saat tuberculosis paru mulai aktif akan didpaatka jumlah leukosit yang sedikit meninggi dengan hitung jenis pergeseran kekiri . Anemia ringan dengan gambaran normokrom dan normositer 2.Kinyoun Gabbett b) Mikroskopik fluoresens pewarnaan Auramin rhodamin (khususnya untuk scaining) B. Gama globulin meningkat 3. Darah Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian karena hasilnya kadang – kadang meragukan .. Kadar natrium darh menurun 2.M. LED mulai meningkat .

Ogawa) b) Agar base media 2.Biakan dan uji resistensi 1. tuberculosis dan juga MOTT (Microbacterium Other Than Tuberculosis) Pelaporan IUATLD (Internasional Union Against Tuberculosis Lung Disease)  SPS Jumlah basil (-) BTA/ 100 LP 1-9 BTA/ 100LP 10-99 BTA/ LP 1-10 BTA/LP > 10 BTA/ LP Hasil yang dilaporkan 0 (negatif) 1-9 BTA/ 100LP (tulis jumlah) 1+ 2+ 3+ 3. Metode Radiometrik (BACTEC) Melakukan biakan dimaksudkan untuk mendapatkan diagnostik pasti dan dapat mendeteksi M.tuberculosis 167 . Metode konvensional a) Egg base media (Lowensten Jensen . TES TUBERKULIN Hanya menyatakan apakah seorang individu sedang atau pernah mengalami infeksi M.

Fungsi ginjal: ureum.Fungsi hati: enzim hati: SGOT/SGPT. kreatinin. HbA1c .DM: GDP/GDPP.Darah rutin: Leukosit (N: 4ribu-11ribu) TBC: Leukopeni kronis daya tahan tubuh menurun – Tes Tuberkulin .Faal paru (akan pembedahan) 168 . direk. bilirubin total. . indirek.PP • Laboratorium: .Curiga Peny. Lain: .HIV . albumin. kleren kreatinin . alkali fosfatase.

Mikrobiologik: kuman BTA (Rekomendasi WHO utk TBC paru). pengecatan ZN warna merah .Interpretasi: positif semua TBC 2 positif TBC 1 positif ragu2 ulang 3 negatif negatif • Kultur • Foto thorax • Sitologi/ histologi: – Sputum  TBC paru sel langhans 169 . Pagi.Periksa dahak/sputum dengan prinsip SPS (Sewaktu/pertama kali diperiksa. Mycobacterium leprae: batang. tahan asam.. Sewaktu ) .

Anak 20 mg/KgBB/hari  ETHAMBUTOL  Dosis 15-25 mg/Kg/hari diberikan 1 atau 2 kali  PIRAZINAMID  Dosis 20 – 30 mg/KgBb/hari. 750 mg 2x/hari 170 . 500 mg 4x/hari. anak 6 mg/KgBB/hari  STREPTOMISIN  Dosis : Dewasa 0. selanjutnya 2 – 3 x/minggu  RIFAMPISIN  Dosis anjuran : Dewasa harian 450 mg/hari. Intermitten 600 mg/hari. Anak 20 – 40 mg/KgBB/hari.75 gr – 1 gr/hari.Terapi Farmakologi  Obat TBC dibagi 2 kelompok :  Kelompok obat primer/first line drugs  ISONIAZID (INH)  Dosis harian :dewasa 5 mg/KgBB/hari.

– Kelompok obat sekunder/second line drugs  Digunakan jika ada resistensi atau kontra indikasi • PAS ( PARA AMINO SALISILAT ) – Dosis 10 – 12 gr/hari dlam 3-4 kali pemberian • KANAMISIN • KAPREOMISIN • SIKLOSERIN • Prinsip Pengobatan Terapi harus merupakan kombinasi obat (minimal 2 macam baktericid) menghindari resistensi • short treatment ( 6-9 B1n) • long treatment ( 18 – 24 Bln) 171 .

Tambahan…… 172 .

5 % 173 .Biomarker Jantung: • CK-MB : 86000 Da (Daltons) • cTn1 : 23500 Da • cTnT : 33000 Da • Myoglobin : 17800 Da • CK-MB tissue isoform : 86000 Da • CK-MM tissue isoform : 86000 Da Rujukan Hematokrit (Dacie) • Pria : 47±7% • Wanita : 42±5% • Bayi baru lahir : 54±10% • 3 bulan : 38±6% • 3-6 bulan : 40±4.5-1.5% • 10-12 tahun : 41±4% MCV (Volume eritrosit rata-rata) : 80-100 fl (femtoliter) MCH (Hb rata-rata dalam eritrosit) : 26-34 pg (pikogram) MCHC (konsentrasi Hb eritrosit rata2) : 32-37% Retikulosit (Dacie) : 0.

• • • • • • • • • Hb pria dewasa Hb wanita dewasa Eosinofil Basofil Neutrofil staff Neutrofil segmen Limfosit Monosit Leukosit : 13-18 mg/dL : 11.5-16.5 mg/dL : 1-4% : 0-1% : 2-5% : 50-70% : 20-40% : 2-8% : pria dewasa : 4rb-11rb/mmk wanita dewasa : 4rb-11rb/mmk bayi : 10rb-25rb/mmk 1 tahun : 6rb-18rb/mmk 174 .

3 Wanita: 0.5-1.7-1.1I • Asam urat : pria : 3-7 Wanita: 2-6 175 .LED (Kecepatan endap darah) : • Pria : 0-15 • Wanita : 0-20 • Leukosit : 0-2/ lpb (lapang pandang besar) • Eritrosit : 0-1/ lpb • Epitel : 0-2/ lpb • BUN : 7-21 mg/dL • Kreatinin : pria : 0.

Anemia berat : < 5 g/dL Anemia gravis  anemia berat Anemia refrakter  anemia yang berulangulang 176 .Berat anemia berdasarkan kadar Hb 1. Anemia sedang : 5-8 g/dL 3. Anemia ringan : 8-10 g/dL 2.

Thalasemia major 3.Anemia Hipokromik Mikrositer 1. Anemia sideroblastik Kriteria anemia hipokromik mikrositer • MCV < 80 fL • MCH < 27 pg 177 . Anemia def besi 2. Anemia akibat penyakit kronik 4.

Anemia pada keganasan hematologik Kriteria anemia normokromik normositer • MCV 80-95 fL • MCH 27-34 pg 178 .Anemia Normokromik Normositer 1. Anemia pasca perdarahan akut 2. Anemia hemolitik 4. Anemia aplastik 3. Anemia akibat penyakit kronik 5.

Anemia Makrositer Anemia megaloblastik pada defisiensi asam folat dan/atau vit B12 Kriteria anemia makrositer MCV > 95 fL 179 .

POLA DEMAM • Septik: pola demam tinggi sekali malam hari pagi hari diatas normal • Hektik: demam tinggi malam hari pagi normal • Remitten: malam tinggi pagi turun tetapi tidak normal  waktu tertentu demam sehari • Intermetten: demam = turunnya sampai normal • Kontinyu: demam terus-terusan tidak pernah variasi  hiperpireksia • Siklik: demam beberapa hari turun sampai normal 180 .

Falciparum P. Malariae 181 .Vivaks P.POLA DEMAM PADA MALARIA • • • • P. Ovale P.

Trias Malaria • Fase dingin • Fase Panas • Fase berkeringat 182 .

MALARIA BERAT
• World Health Organization (WHO) 2006: parasitemia P. falsiparum fase aseksual dengan disertai satu atau lebih gambaran klinis atau laboratoris berikut : 1). Manifestasi klinis : kelemahan, gangguan kesadaran, respiratory distress (pernapasan asidosis), kejang berulang, syok, edema paru, perdarahan abnormal, ikterik, hemoglobinuria; 2). Pemeriksaan laboratorium: anemia berat, hipoglikemia, asidosis, ganguan fungsi ginjal, hiperlaktatemia, hiperparasitemia.
183

PENGOBATAN MALARIA BERAT
• Pengobatan malaria berat secara garis besar terdiri atas 3 komponen: a). suportif (perawatan umum dan pengobatan simtomatis); b). spesifik dengan kemoterapi anti malaria; c). komplikasi.

184

Pengobatan Suportif
• Menjaga keseimbangan cairan elektrolit dan keseimbangan asam-basa, mengatasi keadaan hipovolemia.  Perhatikan cairan & oksigenisasi lancarnya saluran nafas dan kalau perlu dengan ventilasi bantu. • suhu 40' C (hipertermia). 1). Kompres dingin intensif, 2). Pemberian anti piretik untuk mencegah hipertermia, parasetamol 15mg/kgBB/kali, diberikan setiap 4 jam. • anemia  transfusi darah, yaitu bila Hb < 5 g/dl atau hematokrit < 15 %. Pada keadaan asidosis perbaikan anemi merupakan tindakan yang utama sebelum pemberian koreksi bikarbonat. • Kejang diberi diazepam 10-20 mg intravena diberikan secara perlahan atau phenobarbital 100mg diberikan 2 kali sehari.

185

Pengobatan Spesifik • Artemisin. Artesunate. kemudian dilanjutkan dengan obat kombinasi peroral. selanjutnya setiap hari sekali sampai penderita dapat minum obat dilanjutkan dengan obat oral kombinasi. • Pengobatan lanjutan peroral pada penderita yang sebelumnya mendapatkan pengobatan dengan Artemeter ini atau Artesunate iv dapat berupa kombinasi Artesunate dengan Amodiaquin selania 3 hari atau kombinasi Kuinin dengan Tetrasiklin/Doksisiklin/Klindamisin selama 7 hari.6mg/kgbb/han (biasanya diberikan dengan dosis 160mg dilanjutkan dengan dosis 80mg) sampai 4 hari (penderita dapat minum obat). kemudian dilanjutkan dengan 1. diberikan dengan dosis 3. • pilihan pertama untuk pengobatan malaria berat  malaria falsiparum yang resisten terhadap klorokuin maupun kuinin.4mg/kgbb iv pada waktu masuk (time= 0) kemudian pada jam ke 12 dan jam ke 24.2mg/kgbb/hari im pada hari pertama. 2. 186 . Artemether. Artesunate diberikan dengan dosis 2. • Golongan artemisin yang dipakai untuk pengobatan malaria berat antara lain : 1.

187 . dengan total pernberian kuinin keseluruhannya selama 7 hari. • Kuinin HC1 25% dengan dosis loading 20mg/kg/BB dalam 100-200cc cairan dekstrose 5% (NaC1 0. • Selama pemberian kuinin parenteral monitoring: 1). Dosis loading ini tidak dianjurkan pada penderita yang telah mendapat pengobatan kumin atau meflokuin dalarn 24jam sebelumnya. kemudian diulang dengan cairan yang sama terus menerus sampai penderita dapat minum obat dan dilanjutkan dengan pembenian kuinin peroral dengan dosis 3 kali sehari 10mg/kgBB (3x600mg). dan dilarjutkan dengan 10 mg/kgbb dilarutkan dalam 200 ml dekstrose 5% diberikan dalam waktu 4 jam. Selanjutnya diberikan dengan dosis dan cairan serta waktu yang sama setiap 8 jam.9%) selama 4jam. Apabila penderita sudah sadar penderita dapat minum obat dan dilanjutkan dengan pemberian kuinin peroral dengan dosis 3 kali sehari 10mg/kgBB (3x600mg). penderita usia lanjut atau pada penderita dengan pemanjangan Q-Tc interval/arittriia pada basil pemeriksaan EKG.Kuinin HCL • Kumin HC1 25% 500mg (dihitung BB rata-rata 50kg) dilarutkan dalarn 500cc Dekstrose 5% atau Dekstrose dalam larutan saline diberikan selarna 8 jam. 2). Gula darah setiap 8 jam. atau pemberian infus dalarn cairan tersebut diberikan selarna 4jam. Kuinidin glukonate diberikan dengan dosis 7.5 mg/kg/BB selama 4 jam setiap 8 jam sampai penderita dapat mimun obat. . EKG. dengan total pemberian kuinin keseluruhannya selamia 7 hari.

jarang dipakai untuk pengobatan malaria berat.Bila secara intravena tidak memungkinkan. 188 .• Klorokuin. Dosis loading 10 mg/kgbb dilarutkan dalarn 500 ml NaC1 0. • Klorokuin basa diberikan dengan : 1.5mg/kgBB kloroquin basa dengan interval setiap 4 jam.5mg/kgBB k1oroquin basa dengan interval setiap 6 jam. kemudian ditanjutkan dengan dosis 5mg/kgBB per infus selama 8 jam dan sebanyak 3 kali (dosis total 25mg/kgBB selarria 32 jam). 8 jam. Klorokuin diberikan bila masih sensitif atau pada kasus demam kencing hitam (black water fever) atau pada mereka yang diketahui hipersensitif terhadap kina. 2. atau 2. dapat diberikan secara intra muskuler atau sub kutan dengan cara: 3.9% diberikan dalarn.

Tindakan mi berguna untuk mengeluarkan eritrosit yang berparasit.• Transfusi Ganti (Exchange Transfusion). 189 . Tindakan transfusi ganti dapat menurunkan secara cepat pada keadaan parasitemia. menurunkan toksin hasil parasit dan metabolismenya (sitokin dan radikal bebas) serta memperbaiki anemia.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful