ANTIARRTMICOS
OS ANTIARRTMICOS SO SUBSTNCIAS CAPAZES DE PREVENIR OU REVERTER ARRITMIAS CARDACAS
TAIS MEDICAMENTOS ATUAM DIRETAMENTE NAS CLULAS CARDACAS, INTERFERINDO COM A AO DOS NEUROTRANSMISSORES OU MODIFICANDO SUAS PROPRIEDADES ELTRICAS DE MODO A CORRIGIR ALTERAES DE AUTOMATISMO CONDUTIBILIDADE
Sintomas e sinais
Abordagem para o diagnstico
Abordagem farmacolgica
O sistema Cardiovascular
fundamental para a manuteno do equilbrio homeosttico
Transporte de nutrientes
Transporte de metablitos
Transporte hormonal
Transferncia trmica
(3) eletrofisiolgicas
(2) mecnicas
Batmotropismo = excitabilidade Capacidade que tem o miocrdio de reagir quando estimulado, reao esta que se extende por todo o rgo
Dromotropismo = condutibilidade Conduo do processo de ativao eltrica por todo o miocrdio, numa seqncia sistematicamente estabelecida, qual se segue a contrao do corao como um todo
C O N D U T I B I L I D A D E
CRONOTROPISMO = automaticidade capacidade de o corao gerar seus prprios estmulos eltricos, independentemente de influncias extrnsecas ao rgo
Potencial Limiar
Potencial Limiar
= Atividade marcapasso do nodo SA = Diminuio da Velocidade de Despolarizao Diastlica = Aumento da Velocidade de Despolarizao Diastlica
PROPIEDADES BSICAS DO MIOCRDIO: INOTROPISMO = contratilidade - a propriedade que tem o corao de se contrair ativamente como um todo nico, uma vez estimulada toda a sua musculatura, o que resulta no fenmeno da contrao sistlica
LUSINOTROPISMO = distensibilidade - capacidade de relaxamento global que tem o corao, uma vez cessada sua contrao. Corresponde ao que denominamos fase de relaxamento diastlico
Automaticidade no corao
Ritmo sinusal 60 - 70
Ritmo nodal 50 - 60
Ritmo idioventricular 20 30
Em condies normais:
O miocrdio no dispara pot. de ao espontaneamente. Sua frequncia dependente de reas com despolarizao mais rpida.
O POTENCIAL DE AO CARDACO MAIS COMPLEXO E ENVOLVE MAIOR NMERO DE CONDUTNCIAS INICAS DO QUE O POTENCIAL DE AO DE UM NERVO OU DO MSCULO ESQUELTICO
SEGUNDO A INCLINAO DA FASE DESPOLARIZANTE INICIAL (isto , velocidade com que a clula despolariza relao dV/dT) POSSVEL RECONHECER DOIS TIPOS DE POTENCIAL DE AO
TECIDO NODAL
TECIDO MUSCULAR
A DIFERENA ENTRE OS DOIS TIPOS DE POT. DE AO SE DEVE A DIFERENTES CONDUTNCIAS INICAS E PODEM SER DEMONSTRADAS COM TETRODOTOXINA (BLOQ. CANAIS DE SDIO E MANGANS (BLOQ. CANAIS DE CLCIO
CONTROLE
NDULO SINO ATRIAL FIBRA DE PURKINJE
TETRODOTOXINA
MANGANS
FASE O = DESPOLARIZAO RPIDA (gNa+). O POTENCIAL ATINGE VALORES POSITIVOS NA ORDEM DE +20mv. (INATIVA CANAIS DE SDIO) FASE 1 = REPOLARIZAO PARCIAL DECORRENTE DA INATIVAO DOS CANAIS DE SDIO
FASE 4 = DISTOLE ELTRICA A QUAL OCORRE REATIVAO DOS CANAIS DE SDIO E CLCIO. A FIBRA RECUPERA SUA EXCITABILIDADE
Rtmo sinusal
1. identificado pelo ECG da seguinte maneira:
P positiva nas derivaes I, II, e III Cada onda P seguida pelo complexo QRS Aps o complexo QRS temos a onda T O intervalo PR de 0.12 ms
2. Frequncia sinusal normal 60-100 BPM 3. Taquicardia sinusal: frequncia > 100 BPM 4. Bradicardia sinusal: frequncia < 60 BPM
FISIOPATOLOGIA DS ARRITMIAS
ARRITMIAS PODEM SER DEFINIDAS COMO DISTRBIOS DE FREQUNCIA DE RTMO DA ORDEM DE ATIVAO DAS CMARAS CARDACAS
3.
AS ARRITMIAS CARDACAS DECORREM DE 1. ALTERAES DE AUTOMATISMO 2. ALTERAES DE CONDUTIBILIDADE ALTERAES SIMULTNEAS DE AUTOMATISMO E DE CONDUTIBILIDADE
Arritmias transitrias ou permanentes podem ser Por hiperexcitabilidade Por hipoexcitabilidade -Extrasstole -Taquicardia -Fibrilao De ramo Sinoauricular atrioventricular Juncional ventricular 1o grau Origem Supraventricular ventricular
bloqueios
Problemas na conduo do impulso
2o grau 3o grau
rtmo
Pr-excitao ventricular
Sndrome de WolfParkinson-White
Principais arritmias
1. BRADIARRITMIAS - bradicardia sinusal aps Infarto do Miocrdio 2. TAQIARRITMIAS - flutter e fibrilao atrial - taquicardia supraventricular paroxstica - contraes ventriculares prematuras (EXTRASISTOLES) - taquicardia e fibrilao ventricular
Pr- requisitos para uma arritmia de reentrada inclui: 1. Circuito anatmico formado por duas vias (Alfa e Beta) alimentadas por um circuito comum
De acordo com o circuito de reentrada os potenciais de ao foram registrados a partir de ramos do miocrdio (MB) e , juntamente com um exemplo de como um eletrocardiograma pode aparecer. Impulso I faria a despolarizao ventricular impulso II causaria a extra-sstole ventricular.
Principais Fatores Geradores de Alterao do Ritmo Cardaco 1. Aumento da atividade do sistema de regulao causada por: - exerccios extenuantes, stress, emoo 2. Hipoxia: - doena pulmonar crnica - insuficincia cardaca congestiva 3. Distrbios eletrolticos e do equilbrio cidobsico: hiper- e hipocalemia hipomagnesemia uremia
AVALIAO CLNICA
Ajudar a definir a arritmia apresentada pelo paciente Avaliar as condies hemodinmicas decorrentes da arritmia Identificar as condies cardacas e no cardacas que possam estar associada com a arritmia Se possvel estabelecer um diagnstico preciso quanto ao tipo de arritmia
INSUFICINCIA CIRCULATRIA
MODERADA
TRATAMENTO AMBULATORIAL
ARRITMIA AGRAVAMENTO POSSVEL E RPIDO DO PROBLEMA DIMINUIO MODERADA DO DC SEM SINTOMAS INSUFICINCIA CIRCULATRIA LIGADA A ARRITMIA AGRAVAMENTO DE OUTRA AFECO
TRATAR
TRATAR
PROBLEMA ISOLADO
CONDUTA EXPECTANTE
Investigao laboratorial
Eletrocardiograma Monitoramento nas 24h (Holter) Estudos eletrofisiolgicos invasivos Outros testes:
manobras vagais Administrao de drogas
Alvaliao eletrocardiogrfica
essencial para o diagnstico ECG deve ser realizados em todos os pacientes sintomas sugestivos de arritmias cardacas Analisar:
com
frequncia Regularidade Duraao do complexo QRS (menor <0.12 sec, maior 0.12 sec) Identificar e estudar a onda P Identificar e estudar o complexo QRS (onda R) Determinar as relaes entre as ondas P e R
2.
3. TRATAR O PACIENTE NO O CARDIOGRAMA 4. PROCURAR POR FATORES PREDISPONENTES TAIS COMO: - ALTERAES NICAS - TIREOTOXICOSE -USO DE DROGAS - ISQUEMIA , ANEURISMA DISFUNO CARDACA OU DOENA CARDACA CONGNITA
CLASSE 1
CLASSE 2
PLAT (FASE 2)
CLASSE 4
CLASSE 3
REPOLARIZAO (FASE 3)
CLASSE I
1. MECANISMO DE AO - BLOQUEIA OS CANAIS DE SDIO
- COMO OS CANAIS DE SDIO PODEM ESTAR ABERTOS REFRATRIOS E EM REPOUSO OS ANTIARRTMICOS ATUAM MELHOR QUANDO OS CANAIS ESTO ATIVOS ISTO ABERTOS
- QUANTO MAIS FREQUENTEMENTE OS CANAIS ESTIVEREM ABERTOS MAIOR O GRAU DE BLOQUEIO PRODUZIDO.
2. COMO EFEITO PRINCIPAL TEMOS UMA REDUO DA VELOCIDADE DE DESPOLARIZAO DURANTE A FASE 0 DO POT. DE AO 3. COMO BLOQUEIAM A PROPAGAO DOS POT. AO EM MUITOS TECIDOS EXCITVEIS COMPORTAM-SE COMO OS ANEST. LOCAIS. EXERCEM UMA AO ESTABILIZANTE DE MEMBRANA
CLASSE Ia
1. TIPOS: QUINIDINA, PROCAINAMIDA, DISOPIRAMIDA 2. MECANISMO DE AO: - BLOQUEIA CANAIS RPIDOS DE SDIO - RETARDA A REPOLARIZAO - PROLONGA O POTENCIAL DE AO - PORQUE PROLONGAM A REPOLARIZAOE REDUZ O Vmax (++) 3. INDICAES - FIBRILAO ATRIAL - CONTRAEA ATRIAIS PREMATURAS - CONTRAES VENTRICULARES PREMATURAS - TAQUICARDIA VENTRICULAR - SNDROME DE Wolff-Parkinson-White
CLASSE Ib
1. TIPOS - LIDOCAINA, FENITOINA, TOCAINIDA
2. MECANISMO DE AO - BLOQUEIA CANAIS DE SDIO SE ASSOCIANDO E SE DISSOCIANDO DENTRO DO PRAZO DE DO BATIMENTO CARDACO NORMAL - ENCURTAM O POTENCIAL DE AO E REDUZEM O Vmax ( +) - A DISSOCIAO ACONTECE NO INCIO DO BATIMENTO SEGUINTE (DESDE QUE OS BATIMENTOS SEJAM NORMAIS) - SE LIGAM PREFERENCIALMENTE AOS CANAIS REFRATRIOS BLOQEANDO PREFERENCIALMENTE CLULAS DESPOLARIZADAS COMO ACONTECE NA ISQUEMIA - ASSIM UM BATIMENTO PREMATURO SER ABORTADO 3. INDICAO USADOS NA DISRRITMIA VENTRICULAR SOMENTE COM - CONTRAES VENTRICULARES PREMATURAS - TAQUICARDIA VENTRICULAR - FIBRILAO
EFEITOS DOS ANTIARRTMICOS DAS CLASSES Ia E Ib NAS PROPRIEDADES ELTRICAS DAS CLULAS CARDACAS
CONDUTIBILIDADE
REFRATARIEDADE DURAO DO PA REATIVAO DE gNa+
DEPRIME
AUMENTA AUMENTA RETARDA
DEPRIME *
DIMINUI DIMINUI RETARDA
CLASSE Ic
1. TIPOS: FLECAINIDA (droga prottipa) - ENCAINIDA
2. MECANISMO DE AO - SE ASSOCIAM E SE DISSOCIAM MUITO LENTAMENTE CHEGANDO A UM NVEL DE EQUILBRIO QUE NO VARIA DURANTE O CICLO CARDACO - PREFERNCIA MNIMA PARA CANAIS REFRATRIOS - NO APRESENTAM SELETIVIDADE PARA TECIDOS ISQUMICOS - NO TEM EFEITO NA DURAO DO POT. DE AO - MAS Vmax. - CAUSAM UMA REDUO GERAL DA EXCITABILIDADE E NO DISCRIMINAM ENTRE BATIMENTOS NORMAIS E BATIM. PREMATUROS 3. INDICAO: FIBRILAO ATRIAL PAROXSTICA
QUINIDINA
I. EFEITOS CARDACOS
1. DIRETOS ( CONCENTRAO DEPENDENTE) - SO DEPRESSORES AV - EFEITO INOTRPICO NEGATIVO - SO PARASSIMPATICOLTICOS 2 . DIRETOS (NO CONCENTRAO DEPENDENTE) - PARASSIMPATICOLTICO - AUMENTA DURAO DO POTENCIAL DE AO - AUMENTA O INTERVALO QT
2. EFEITOS EXTRACARDACOS
- A QUINIDINA POSSUI EFEITOS BLOQUEADORES DOS ADR - QUE PODEM CAUSAR VD E REFLEXO DA FC
Toxicidade:
1. AO ANTI MUSCARNICA - AUMENTO DA FREQUNCIA SINUSAL - AUMENTO DA CONDUO AV 2. PROLONGAMENTO DO INTERVALO QT - ( 5%) - sncope quinidnica - Torsade de Pointes 3. DEPRIME A CONTRATILIDADE - contribui para diminuir a Pres. Arterial 4. CHINCHONISMO - CEFALIA, TINNITUS, - DESORDENS GI - REAES ALRGICAS (Ex.: prpura trombocitopnica ). 5. (MORTE SBITA ( 0.5 - 4% )
PROCAINAMIDA
COMO A QUINIDINA , TEM, HOJE, UM INTERESSE MAIS HISTRICO
USO PROLONGADO: FEBRE, RASH, 3-6 MONTH: ANTICORPOS (SNDROME LUPUS LIKE )
LIDOCAINA:
1. COMO ANTIAARTMICO EMPREGADA POR VIA EV PARA TRATAR OU PREVINIR ARRITMIAS VENTRICULARES PS INFARTO DO MIOCRDIO
QUASE INTEIRAMENTE METABOLIZADA PELO FGADO
2.
3.
SEUS EFEITOS ADVERSOS MAIS IMPORTANETES DIZEM RESPEITO A SUAS AES NO SNC ( > 5 ug/ml )
PARESTESIAS PERIORAL TNITUS FALA PASTOSA (SLURRED SPEECH) CONFUSO SONOLNCIA CONVULSO INICIAL SEGUIDA DE DEPRES-SO DO
FENITOINA
FLECAINIDA + ENCAINIDA
1. TEM AO LONGA E REDUZEM A FREQUNCIA DE EXTRA-SSTOLES POR VIA ORAL 2. COMO AUMENTA A INCIDNCIA DE MORTE SBITA ASSOCIADA A FIBRILAO VENTRICULAR PS INFARTO DO MIOCRDIO NO MAIS USADA PARA ESSE FIM 3. USO PRINCIPAL: NO TRATAMENTO PROFILTICO DE FIBRILAO ATRIAL PAROXSTICA
Classe II BETABLOQUEADORES
MECANISMO DE AO
ANTAGONISMO COMPETITIVO
-Bloqueador
() Automaticidade relacionada ao NSA () Responsividade do tecido isqumico () conduo atrioventricularn
RASH CUTNEO FOTOSSENSVEL (PRODUZ COR CINZA-AZULADA NA PELE) SEVERA FIBROSE PULMONAR (LENTA E IRREVERSVEL) DISFUNO HEPTICA (PODE SER IRREVERSVEL) GI: CONSTIPAO (20%) DISFUNO TIREOIDEANA (5%) POSSUIE ELEVADAS TAXAS DE IDO NA SUA FORMA FARMACUTICA DESCOLORAO DA RIS LIGA-SE INTENSAMENTE NOS TECIDOS TAXA DE ELIMINAO LENTA (t1/2 PROLONGADO 10-100 DIAS)MONITORAR ELETRLITOS PLASMTICOS PARA PREVENIR TORSADES DE POINTES
1. 2. 3. 4.
DADO POR VIA ORAL ( PROFILAXIA DA TAQUICARDIA SUPRA VENTRICULAR PAROXSTICA) AS PREPARAES EV DISPONVEIS SO PERIGOSAS E QUASE NUNCA SO NECESSRIAS APRESENTAM UM t1/2 DE 6-8h USADO PARA TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXSTICA
5.
6. 7.
1. SEMELHANTE AO VERAPAMIL 2. TEM MAIS EFEITOS RELAXANTES DA MUSCULATURA LISA DO QUE O VERAPAMIL
Digoxina
Classe farmacolgica: glicosdeo carditnico Inibe ATPase sdio potssio dependente Permite maior oferta de clcio para contrao Monitorar os nveis de potsio, os nveis da droga e para a toxicidade
Automaticidade : frequncia de disparo do NSA (vagomimetico ) Excitabilidade: principalmente ventricular aos simpaticomimticos Diminui a conduo AV Responsividade: principalmente nas doses txicas
TRATAMENTO DA ARRITMIAS CAUSADAS POR TOXICIDADE DE DIGOXINA DISCONTINUAR DAR K (monitorar os nveis plasmticos) LIDOCAINA FENITOINA Fab FRAGMENTOS PARA DIGOXINA
Classe V - Adenosina
PRODUZ EFEITOS INIBITRIOS SOBRE ATIVIDADE CARDACA DIMINUI A FREQUNCIA DE DISPAROS DO NSA E DIMINUI A CONDUO AV (efeito vagomimtico) PARA CONVERTER TAQUICADIA SUPRAVENTRICULAR PAROXSTICA PARA RTMO SINUSAL APRESENTA MEIA VIDA MUITO CURTA S USADA POR VIA EV EM BOLUS MNIMAS REAES ADVERSAS PODE CAUSAR ASSISTOLIA POR POUCOS SEGUNDOS
HalfRoute PR QRS QT life interval duration interval Adenosine Misc 3sec IV Amiodarone IA, III 1-10 Oral, weeks parenteral Bretylium III 4h IV -1 Disopyramide IA 6-8 h Oral or 2 Esmolol II 10 min IV Flecainide IC 20 h Oral (slight) Lidocaine IB 1-2 h IV -3 Mexiletine, IB 12 h Oral -3 tocainide Procainamide IA 3-4 h Oral, IV or 2 Propranolol II 8h Oral, IV Quinidine IA 6h Oral, IV or 2 Sotalol III 7h Oral 4 Verapamil IV 7h Oral, IV
Class