Anda di halaman 1dari 30

Refrat

GAGAL JANTUNG
Saraswati Ramadani FKUPN V Jakarta Dept. Interna RST dr. Soedjono

BAB 1

Pendahuluan

Komplikasi dari penyakit iskemi atau infark di

jantung bisa menyebabkan gagal jantung, syok kardiogenik, disfungsi otot papilaris, defek septum ventrikel, ruptur jantung, aneurisma ventrikel, disritmia, perikarditis, dan tromboembolisme
Gagal jantung itu sendiri menjadi masalah

kesehatan masyarakat yang utama pada beberapa Negara industri maju dan Negara berkembang seperti Indonesia

Peningkatan insiden penyakit jantung koroner

berkaitan dengan perubahan gaya hidup masyarakat yang turut berperan dalam meningkatkan faktor risiko penyakit ini seperti kadar kolesterol lebih dari 200 mg%, HDL kurang dari 35mg%, perokok aktif dan hipertensi.

Bab 2 TINJAUAN PUSTAKA

Konsep dasar
Beban awal, derajat peregangan serabut

miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau diastolik. Yang ada hubungannya dengan hukum starling peregangan serabut otot miokardium selama diastol akan meningkatkan kekuatan kontraksi saat sistol Kontraktilitas, merupakan perubahan kekuatan kontraksi atau inotropik yang tidak berkaitan dengan perubahan panjang serabut Beban akhir, besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai selama sistol dan mengejeksi darah

GAGAL JANTUNG
Ketidakmampuan jantung untuk memompakan

darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau kedua-duanya

Etiologi
Mekanisme fisiologis yang dapat menyebabkan gagal jantung: 1. Peningkatan beban awal Regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel 2. Peningkatkan beban akhir Stenosis aorta dan hipertensi sistemik 3. Menurunkan kontraktilitas miokardium Infark miokardium dan kardiomiopati

Penyakit jantung koroner penyebab utama

Faktor risiko : diabetes, merokok, obese,

kolesterol total, hipertensi

Patofisiologi
Gagal jantung adalah penyakit progresif setelah

adanya index event berkurangnya miosit jantung yang berfungsi baik / mengganggu kemampuan miokardium untuk menghasilkan daya tidak berkontraksi normal
Onsetnya mendadak : infark miokard akut Onset gradual atau insipidus : tekanan

hemodinamik yang tinggi (pada hipertensi) atau overload cairan (pada gagal ginjal), atau bisa pula herediter (kardiomiopati genetik)

Infark miokardium menurunnya kekuatan

kontraksi, menimbulkan abnormal gerakan dinding besar volume sekuncup berkurang volume sisa ventrikel menigkat Menyebabkan peningkatan tekanan jantung sebelah kiri disalurkan ke belakang vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru > tekanan onkotik vaskular transudasi cairan ke dalam ruang intersitial perembesan cairan ke dalam alveolus, edema paru.

Tahanan ejeksi ventrikel kanan karena hipertensi

pulmonalis, dapat menyebabkan hal yang sama di jantung kanan, yang berakhir dengan edema dan kongesti sistemik

Transisi pasien dari gagal jantung asimtomatik ke

gagal jantung yang simtomatik, aktivasi berkelanjutan dari sistem sitokin dan neurohormonal akan mengakibatkan perubahan terminal pada miokardium, hal ini dikenal dengan remodelling ventrikel kiri. Patogenesis pada gagal jantung dapat diterangkan:

Mekanisme neurohormonal
1. Aktivasi adrenergik simpatis CO membangkitkan respon simpatis kompensatorik pengeluaran katekolamin dari saraf adrenergik jantung dan medula adrenal denyut jantung dan kekuatan kontraksi meningkat serta vasokonstriksi arteri dan vena sistemik

Dalam jangka pendek aktivasi sistem adrenergic dapat sangat membantu, tetapi lambat laun akan terjadi maladaptasi

2. Aktivasi sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron

3. Stress Oksidatif Ketegangan miokardium, stimulasi neurohormonal (angiotensin II, aldosteron, agonis alfa adrenergik, endothelin-1) maupun sitokin inflamasi (tumor necrosis factor, interleukin-1) peningkatan kadar reactive oxigen species stimulasi hipertrofi miosit, proliferasi fibroblast dan sintesis collagen. 4. Bradikinin Bradikinin akan berikatan dengan reseptor B1 dan B2. Ikatan dengan reseptor B2 ini akan menimbulkan vasodilatasi pembuluh darah.

5. Remodeling ventrikel Remodeling berawal dari: Beban jantung meningkatkan rangsangan pada otot jantung Keadaan jantung yang overload dengan tekanan yang tinggi (hipertensi atau stenosis aorta) peningkatan tekanan sistolik menigkatkan tekanan pada sarkomer dan pelebaran pada miosit jantung yang menghasilkan hipertrofi konsentrik

Jika beban jantung didominasi dengan peningkatan volume ventrikel meningkatkan tekanan pada diastolik secara seri pada sarkomer terjadi pemanjangan pada miosit jantung dan dilatasi ventrikel kiri yang mengakibatkan hipertrofi

Manifestasi klinis
Gangguan Respirasi
Dispneu, perasaan sulit bernafas. yang diakibatkan

oleh akumulasi cairan pada jaringan intertisial atau intraalveolar alveolus (edema paru) Dispneu deffort, sesak saat beraktivitas Ortopneu, sesak nafas yang terjadi pada saat tidur mendatar, Lebih ringan dengan duduk / menggunakan bantal tambahan. Ortopnu diakibatkan oleh redistribusi cairan dari sirkulasi splanchnic dan ekstrimitas bawah kedalam sirkulasi sentral saat posisi tidur yang mengakibatkan meningkatnya tekanan kapiler paru.

Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND), episode

akut sesak nafas dan batuk yang umumnya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidurnya, biasanya terjadi 1 hingga 3 jam setelah pasien tertidur Chyene Stokes respiration
Gangguan abdomen : anoreksia, mual, nyeri

perut (kongesti liver) Lemah Gangguan serebral : gg daya inget, sakit kepala

Pemeriksaan fisik
Gagal jantung ringan tidak memiliki keluhan,

ada rasa tidak nyaman ketika berbaring datar Gagal jantung yg lebih berat TD bisa normal/ tinggi, takikardi, vasokontriksi perifer akral dingin dan sianosis dari bibir dan ujung jari

Kepala dan leher


JVP Pada tahap awal gagal jantung, tekanan

vena jugularis bisa normal saat istirahat, tapi dapat secara abnormal meningkat
Pemeriksaan thoraks
Pulmo Pulmonary Crackles (ronkhi atau

krepitasi) dihasilkan oleh transudasi cairan dari rongga intravaskular kedalam alveoli. Pada pasien edema paru dapat disertai dengan wheezing ekspiratoar Cor Jika terdapat kardiomegali ictus cordis biasanya tergeser kebawah intercostal space (ICS) ke V, dan kesamping (lateral) linea midclavicularis. S3 (gallop) pada pasien dengan volume overload

Abdomen
Hepatomegali, teraba lunak dan dapat berpulsasi

saat sistol jika terdapat regurgitasi katup trikuspid. Jaundice, gagal jantung stadium lanjut, biasanya kadar bilirubin direk dan indirek meningkat
Ekstremitas
Edema perifer

Cardiac kakeksia
Peningkatan kerja otot respirasi peningkatan

metabolik rate Anorexia, nausea, dan muntah-muntah disebabkan oleh hepatomegali Meningkatnya konsentrasi sitokin pro-inflamasi yang bersirkulasi terganggunya absorpsi pada saluran cerna akibat kongesti vena intestinal

GAGAL JANTUNG SEMAKIN MEMBURUK

Pemeriksaan Laboratorium

Yang umum diperiksa darah rutin, urine rutin, elektrolit (Na & K), ureum & kreatinine, SGOT/PT, dan BNP Foto thoraks Kardiomegali, hipertensi pulmonal dan/atau edema paru intersitial

Klasifikasi bedasarkan NYHA


Membagi menjadi 4 kelas fungsional: NYHA1: penyakit jantung tanpa keterbatasan aktifitas fisik NYHA2: penyakit jantung dengan keterbatasan aktifitas fisik ringan, namun pasien nyaman saat istirahat dan olahraga ringan NYHA3: penyakit jantung dengan keterbatasan aktifitas fisik sedang dan pasien hanya nyaman pada saat istirahat saja NYHA4: penyakit jantung dengan keterbatasan aktifitas fisik berat yang sangat menggangu pada saat bekerja maupun istirahat

Penanganan biasanya mulai dari NYHA kelas fungsional II, timbul gejala saat aktivitas. Pengurangan beban awal
Pembatasan asupan garam dalam makanan untuk

mengurangi retensi cairan. Apabila gejala menetap diperlukan pemberian diuretik oral Vasodilatasi vena dapat menurunkan beban awal melalui redistribusi darah dari sentral ke sirkulasi perifer. Venodilatasi menyebabkan mengalirkan darah ke perifer dan mengurangi aliran balik vena ke jantung.
Peningkatan kontraktilitas
Obat inotropik meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium,

2 golongan obat inotropik dapat dipakai: Glikosida digitalis Obat nonglikosida, meliputi amin simpatomimetik (epinefrin dan norepinefrin) dan penghambat fosfodiesterase (amrinon dan enoksimon)
Pengurangan beban akhir

Penatalaksanaan