PUSAT JANTUNG Regional

SINDROMA KORONER AKUT

Dr. MUHAMMAD SYUKRI, Sp JP

PUSAT JANTUNG REGIONAL REGIONAL CARDIVASCULAR CENTER RS. DR. M DJAMIL, PADANG

JANTUNG SEBAGAI POMPA

Kanan

Kiri

Penyakit Kardiovaskuler : Masalah Yang Berakibat Fatal

Lain-lain Kondisi Ibu Hamil dan Persalinan & defisiensi nutrisi Peny.Infeksi & parasit

Kecelakaan Peny.Respirasi Non infeksi Infeksi Respirasi Kanker

30%
Penyebab kematian nomor I di dunia dan Indonesia

CV
Survey Kesehatan Indonesia 2001

WHO World Health Report, 2001

Proses penyempitan pembuluh darah (Aterosklerosis)

Penyempitan Garis lemak Normal Tumpukan lemak Plak pecah Dan tersumbat

UAP

MCI
MATI

STROKE

Gejala tersembunyi

Sakit dada

Critical Leg Ischemia

Meningkat sesuai umur

PATOFISOLOGI SKA

Adhesion
Platelets

Peran Thrombosit pada Proses Atherothrombosis

2
Plaque rupture

Activation
Activated platelets

3
TxA2 ADP

Aggregation
Fibrinogen

ASA, Clopidogrel

GP IIb/IIIa Inhibitors
Cannon, Braunwald, Heart Disease. 2001;1232-1263

Peran Thrombosit pada Proses Atherothrombosis

AWAS SERANGAN JANTUNG !!!

SAKIT DADA

Faktor Risiko
1. Lifestyle Diet
3. Diabetes/ Insulin Resistance 4. Emerging Risk Factors :

Smoking
Obesity Physical inactivity 2. Blood Pressure 3. Plasma lipids LDL-C TG HDL-C

- Plasma Homocysteine (tHcy)

-- Thrombogenic Factors -- plasma fibrinogen

-- Plasminogen Activator Inhibitor (PAI-1)

-- Markers of Inflammation 5. Genetics Family history

1. Gaya Hidup Diet Obesitas Merokok fisik tidak aktif 2. Tekanan Darah 3. Plasma lipid LDL-C TG HDL-C Faktor lain lipid: Apoliproprotein lipoprotein B (a)

Gangguan metabolisme
Faktor risiko Kegemukan ( Lingkaran Perut ) Laki Wanita Trigliserida HDL-C Laki Wanita Tekanan Darah Gula Puasa Batas Nilai >102 cm (>40 in) >88 cm (>35 in) 150 mg/dL <40 mg/dL <50 mg/dL 130/85 mm Hg 110 mg/dL
JAMA. 2001;285:2486-2497.

MATI

PREVENTIVE

PREVENTIVE

FAKTOR RISIKO

SINDROMA KORONER AKUT

Sindroma Koroner Akut

Suatu Spektrum Klinis peny. Jantung Koroner :
unstable angina non-Q wave MI Q-wave MI

Ditandai dengan adanya Plaque Ruptur sebagai dasar Patofisiologi secara umum

5/98

MedSlides.com

17

Sindroma Koroner Akut

Ischemic Discomfort Unstable Symptoms
History Physical Exam

No ST-segment elevation (NTEMI)

ST-segment elevation ( STEMI )

ECG

Unstable angina

Non-Q AMI

Q-Wave AMI

Acute Reperfusion

5/98

MedSlides.com

18

Unstable Angina - Definition

angina at rest (> 20 minutes) new-onset (< 2 months) exertional angina (at least CCSC III in severity) recent (< 2 months) acceleration of angina (increase in severity of at least one CCSC class to at least CCSC class III)
angina saat istirahat (> 20 menit) baru-onset (<2 bulan) angina exertional (setidaknya CCSC III di tingkat keparahan) baru-baru ini (<2 bulan) percepatan angina (peningkatan keparahan setidaknya satu kelas CCSC untuk setidaknya CCSC kelas III)

Unstable Angina Likelihood of CAD

Previous history of CAD presence of risk factors older age ST-T wave ischemic ECG changes

sebelumnya sejarah CAD adanya faktor risiko usia tua Gelombang ST-T EKG perubahan iskemik

Unstable Angina precipitating factors

Inappropriate tachycardia anemia, fever, hypoxia, tachyarrhythmias, thyrotoxicosis High afterload aortic valve stenosis, LVH High preload high cardiac output, chamber dilatation Inotropic state sympathomimetic drugs, cocaine intoxication

inappropriate tachycardia anemia, demam, hipoksia, tachyarrhythmias, tirotoksikosis Tinggi afterload katup aorta stenosis, LVH Tinggi preload tinggi jantung output, dilatasi chamber Inotropic negara simpatomimetik obat, intoksikasi kokain

Unstable Angina prognostic indicators

Presence of ST-T-wave changes with pain Hemodynamic deterioration pulmonary edema, new mitral regurgitation, 3rd heart sound, hypotension Other predictors left ventricular dysfunction, extensive CAD, age, comorbid conditions (diabetes mellitus, obstructive pulmonary disease, renal failure, malignancy)

Kehadiran perubahan ST-Tgelombang dengan rasa sakit Hemodinamik kerusakan pulmonary edema, regurgitasi mitral baru, 3 suara jantung, hipotensi Lain prediktor disfungsi ventrikel kiri, CAD luas, usia, kondisi komorbiditas (diabetes mellitus, penyakit paru obstruktif, gagal ginjal, keganasan)

Unstable Angina pathogenesis

Plaque disruption Acute thrombosis Vasoconstriction

Non-Q-Wave MI clues to diagnosis

Prolonged chest pain Associated symptoms from the autonomic nervous system nausea, vomiting, diaphoresis Persistent ST-segment depression after resolution of chest pain

Berkepanjangan nyeri dada Asosiasi gejala dari sistem saraf otonom mual, muntah, diaforesis Persistent ST-segmen depresi setelah resolusi nyeri dada

Unstable Angina Risk Stratification

Low Risk new-onset exertional angina minor chest pain during exercise pain relieved promptly by nitroglycerine Management can be managed safely as an outpatient (assuming close follow-up and rapid investigation)

Risiko Rendah baru-onset angina exertional dada nyeri ringan selama latihan sakit lega segera oleh nitrogliserin Manajemen dapat dikelola dengan aman sebagai rawat jalan (asumsi dekat tindak investigasi-up dan cepat

Unstable Angina Risk Stratification

Intermediate Risk prolonged chest pain diagnosis of rule-out MI Management observe in the ER or Chest Pain Unit monitor clinical status and ECG obtain cardiac enzymes (troponin T or I) every 8 to 12 hours

Risiko Menengah berkepanjangan nyeri dada diagnosis peraturan-out MI Manajemen amati di ER atau Chest Pain Unit memonitor status klinis dan EKG memperoleh enzim jantung (troponin T atau aku) setiap 8 sampai 12 jam

Unstable Angina Risk Stratification

High Risk recurrent chest pain ST-segment change hemodynamic compromise elevation in cardiac enzymes Management monitor in the Coronary Care Unit

Risiko Tinggi berulang nyeri dada ST-segmen perubahan hemodinamik kompromi elevasi dalam enzim jantung Manajemen monitor di Coronary Care Unit

Risk Stratification by ECG

The risk of death or MI at 30 days is strongly related to the ECG at the time of chest pain. ST depression 10% T-wave inversion 5% No ECG changes 1-2%

Risiko kematian atau MI di 30 hari sangat terkait dengan EKG pada saat nyeri dada. ST depresi 10% T-gelombang inversi 5% EKG Tidak ada perubahan 1-2%

Unstable Angina Therapeutic Goals

Therapeutic Goals Reduce myocardial ischemia Control of symptoms Prevention of MI and death Medical Management Anti-ischemic therapy Anti-thrombotic therapy

Terapi Tujuan Mengurangi iskemia miokard Pengendalian gejala Pencegahan MI dan kematian Manajemen Medis Anti-iskemik terapi Anti-trombotik terapi

Unstable Angina Medical Therapy

Anti-ischemic therapy nitrates, beta blockers, calcium antagonists Anti-thrombotic therapy Anti-platelet therapy aspirin, ticlopidine, clopidogrel, GP IIb/IIIa inhibitors Anti-coagulant therapy heparin, low molecular weight heparin (LMWH), warfarin, hirudin, hirulog
Anti-iskemik terapi nitrat, beta blocker, antagonis kalsium Anti-trombotik terapi Terapi anti-trombosit aspirin, Ticlopidine, clopidogrel, GP IIb / IIIa inhibitor Terapi anti-koagulan heparin, heparin berat molekul rendah (LMWH), warfarin, hirudin, hirulog

Unstable Angina Anti-ischemic Therapy

membatasi kegiatan morfin oksigen nitrogliserin penghilang rasa sakit, mencegah silent ischemia, kontrol hipertensi, meningkatkan disfungsi ventrikel periode bebas nitrat direkomendasikan setelah 24-48 jam pertama

restrict activities morphine oxygen nitroglycerine pain relief, prevent silent ischemia, control hypertension, improve ventricular dysfunction nitrate free period recommended after the first 24-48 hours

Unstable Angina Anti-ischemic Therapy

beta-blockers lowering angina threshold prevent ischemia and death after MI particularly useful during high sympathetic tone calcium antagonists particularly the rate-limiting agents nifedipine is not recommended without concomitant -blockade

beta-blocker menurunkan ambang angina mencegah iskemia dan kematian setelah MI terutama berguna selama nada simpatik tinggi antagonis kalsium khususnya tingkat-membatasi agen nifedipin tidak dianjurkan tanpa bersamaan-blokade

Unstable Angina Anti-thrombotic Therapy

Thrombolytics are not indicated lytic agents may stimulate the thrombogenic process and result in paradoxical aggravation of ischemia and myocardial infarction

Trombolitik tidak ditunjukkan "agen litik dapat merangsang proses thrombogenic dan mengakibatkan kejengkelan paradoks iskemia dan infark miokard"

Circulation 1994; 89:1545-1556

Unstable Angina Anti-platelet Therapy

aspirin is the gold standard irreversible inhibition of the cyclooxygenase pathway in platelets, blocking formation of thromboxane A2, and platelet aggregation in AMI, ASA reduced the risk of death by 20-25% in UA, ASA reduced the risk of fatal or nonfatal MI by 71% during the acute phase, 60% at 3 months, and 52% at 2 years bolus dose of 160-325 mg, followed by maintenance dose of 80-160 mg/d
aspirin adalah "standar emas" penghambatan ireversibel jalur siklooksigenase di trombosit, menghalangi pembentukan tromboksan A2, dan agregasi trombosit di AMI, ASA mengurangi risiko kematian sebanyak 20-25% di UA, ASA mengurangi risiko MI fatal atau nonfatal sebesar 71% selama fase akut, 60% pada 3 bulan, dan 52% pada 2 tahun bolus dosis 160-325 mg, diikuti dengan dosis pemeliharaan 80-160 mg / d

Unstable Angina Anti-platelet Therapy

Thienopyridines ticlopidine (Ticlid; Hoffmann-La Roche) clopidogrel (Plavix; Bristol-Myers Squibb)
block platelet aggregation induced by ADP and the transformation of GP IIb/IIIa into its high affinity state
Thienopyridines Ticlopidine (Ticlid; Hoffmann-La Roche) clopidogrel (Plavix, Bristol-Myers Squibb) blok agregasi platelet diinduksi oleh ADP dan transformasi GP IIb / IIIa ke negara afinitas tinggi

GP IIb/IIIa Receptor Final Pathway to Platelet Aggregation

Platelet activation and aggregation are early events in Aktivasi dan agregasi trombosit adalah the development of coronary kejadian awal dalam perkembangan trombosis thrombosis koroner GP IIb/IIIa receptors on activated GP IIb / IIIa pada reseptor platelet diaktifkan platelets undergo a mengalami perubahan konformasi conformational change allowing memungkinkan pengakuan dan pengikatan recognition and binding of fibrinogen fibrinogen Fibrinogen "bertindak seperti lem", menjembatani GP IIb / IIIa reseptor pada Fibrinogen acts like glue, bridging GP IIb/IIIa receptors on trombosit yang berdekatan, menyebabkan platelet agregasi adjacent platelets, leading to platelet aggregation

Unstable Angina Anti-platelet Therapy

GP IIb/IIIa inhibitors abciximab (monoclonal antibody) eptifibatide (peptidic inhibitor) lamifiban and tirofiban (nonpeptides)
GP IIb / IIIa inhibitor abciximab (antibodi monoklonal) eptifibatide (inhibitor peptidic) lamifiban dan tirofiban (non-peptida) hunian langsung dari GP IIb / IIIa reseptor oleh antibodi monoklonal atau dengan senyawa sintetis meniru urutan RAK untuk mengikat fibrinogen mencegah agregasi trombosit

direct occupancy of the GP IIb/IIIa receptor by a monoclonal antibody or by synthetic compounds mimicking the RGD sequence for fibrinogen binding prevents platelet aggregation

Unstable Angina Anti-coagulant Therapy

Heparin recommendation is based on documented efficacy in many trials of moderate size meta-analyses (1,2) of six trials showed a 33% risk reduction in MI and death, but with a two fold increase in major bleeding titrate PTT to 2x the upper limits of normal

Heparin rekomendasi didasarkan pada keberhasilan uji coba banyak didokumentasikan dalam ukuran sedang meta-analisis (1,2) dari enam percobaan menunjukkan pengurangan risiko 33% di MI dan kematian, tetapi dengan peningkatan dua kali lipat pendarahan utama titrasi PTT untuk 2x atas batas normal

1. Circulation 1994;89:81-88 2. JAMA 1996;276:811-815

Unstable Angina Anti-coagulant Therapy

Rendah-molekul-berat heparin keunggulan dibandingkan dengan heparin: lebih baik bio-ketersediaan tinggi rasio (3:1) anti-Xa untuk kegiatan anti-IIa lagi anti-Xa aktivitas, menghindari rebound menginduksi aktivasi platelet kurang kemudahan penggunaan (subkutan - qd atau tawaran) tidak perlu untuk memantau

Low-molecular-weight heparin advantages over heparin: better bio-availability higher ratio (3:1) of anti-Xa to anti-IIa activity longer anti-Xa activity, avoid rebound induces less platelet activation ease of use (subcutaneous - qd or bid) no need for monitoring

ST Elevation Myocardial Infarction

Diagnosis
Risk Stratification

Acute Therapy Reperfusion Adjunctive Complications

Pre-Discharge Management

Classic symptoms: intense, oppressive chest pressure History Classic gejala: intens, tekanan dada menindas menjalar ke lengan kiri radiating to left arm

ST Elevation Myocardial Infarction

Other symptoms: chest heaviness, burning radiation to jaw, neck, shoulder, back, arms nausea, vomiting diaphoresis dyspnea lightheadedness

Gejala lainnya: dada berat, terbakar radiasi ke rahang, leher, bahu, punggung, lengan mual, muntah diaforesis nafas yg sulit ringan Gejala mungkin ringan atau halus

Symptoms may be mild or subtle

ST Elevation Myocardial Infarction

Tachycardia or bradycardia

Physical Examination

Extrasystoles
S3 or S4, mitral regurgitation murmur
Takikardi atau bradikardi Extrasystoles S3 atau S4, murmur regurgitasi mitral Rales paru-paru Hipertensi atau hipotensi Pucat, marabahaya

Lung rales
Hypertension or hypotension

Pallor, distress

ST Elevation Myocardial Infarction Electrocardiogram

Defines location, extent, and prognosis of infarction ST elevation diagnostic of coronary occlusion Q-waves do NOT signify completed infarction ST depression or T inversion: unlikely total coronary occlusion ST elevation in RV4 for RV infarction Observe up to 24 hrs for non-diagnostic ECG Differentiate from early repolarization in V1-2

Mendefinisikan lokasi, luas, dan prognosis infark ST diagnostik oklusi koroner elevasi Q-gelombang TIDAK menandakan selesai infark ST depresi atau inversi T: oklusi koroner total mungkin ST elevasi di RV4 untuk infark RV Amati hingga 24 jam untuk ECG nondiagnostik Bedakan dari awal repolarisasi V1-2 Listen Read phonetically

ECG change in acute myocardial infarction

R

P Q
normal ECG

> 2 mm

S
ECG indicating AMI

ST Elevation MI (STEMI )

Catatan
Bila infark akut terjadi di lead
II, III, aVF Harus diambil ECG Lead V3R, V4R, V7-V9

LOKASI INFARK

ST Elevation Myocardial Infarction

Not diagnostic, but supportive

Echocardiography

Identify regional wall motion abnormalities

Absence of contralateral wall hyperkinesia suggests multivessel disease or IRA recanalization Assess LV function, prior infarcts

More sensitive than ECG for RV infarction

Tidak diagnostik, tetapi mendukung Mengidentifikasi kelainan gerakan dinding regional Tidak adanya dinding hyperkinesia kontralateral menunjukkan penyakit multivessel atau rekanalisasi IRA Menilai LV fungsi, infark sebelumnya Lebih sensitif dari EKG untuk infark RV

ST Elevation Myocardial Infarction Differential Diagnosis

Ischemic Heart Disease angina, aortic stenosis, hypertrophic CMP Nonischemic Cardiovascular Disease pericarditis, aortic dissection Gastrointestinal esophageal spasm, gastritis, PUD, pancreatitis, cholecystitis Pulmonary pulmonary embolism, pneumothorax, pleurisy Penyakit Jantung Iskemik angina, stenosis aorta, CMP hipertropi Nonischemic Penyakit Kardiovaskular perikarditis, diseksi aorta Gastrointestinal kejang esofagus, gastritis, PUD, pankreatitis, kolesistitis Paru emboli paru, pneumotoraks, radang selaput dada

Management of Acute MI
Diagnosis Risk Stratification Acute Therapy Reperfusion Adjunctive
Diagnosa Stratifikasi Risiko Terapi akut Reperfusi Adjunctive Komplikasi Pra-Discharge Manajemen

Complications
Pre-Discharge Management

Acute MI - Risk Stratification

ECG Classification - GUSTO I Outcome
Category
1. 2. 3. 4. Prox LAD Mid LAD Distal LAD Diagonal Moderate-tolarge inferior (post, lat, RV) Small inferior

Occlusion Site
before septal before diagonal beyond diagonal in diagonal proximal RCA or LCX

ECG
ST V1-6, I, aVL fasicular or BBB ST V1-6, I, aVL ST V1-4 or ST I, aVL, V5-6 ST II, III, aVF and V1, V3R, V4R or V5-6 or R > S V1-2 ST II, III, aVF only

1-Year Mortality
25.6% 12.4% 10.2% 8.4%

5.

distal RCA or LCX branch

6.7%

Kategori Occlusion Situs ECG 1-Tahun Kematian 1. Prox LAD sebelum septum ST V1-6, aku, aVL 25,6% fasicular atau BBB 2. LAD Mid sebelum diagonal ST V1-6, aku, aVL 12,4% 3. LAD distal luar diagonal ST V1-4 atau 10,2% Diagonal di ST diagonal saya, aVL, V5-6 4. Moderat-untuk-proksimal RCA ST II, III, aVF dan 8,4% besar inferior atau LCX V1, V3R, V4R atau (pos, lat, RV) V5-6 atau R> S V1-2 5. Kecil distal RCA inferior atau ST II, III, aVF hanya 6,7% LCX cabang

Acute MI - Risk Stratification

Ejection Fraction
50% Mortality 40% 30% 20% 10%

(2-Year)

0 20 30 40 50 60 70

Ejection Fraction (%)

Gottlieb et al. Am J Cardiol 1992;69:977-984

Acute MI - Risk Stratification

Hemodynamic Subgroups - Killip Class
GISSI-1 (%) Incidence Control Lytic Mortality Mortality 71 23 4 2 7.3 19.9 39.0 70.1 5.9 16.1 33.0 69.9

Killip Class I II III IV

Definition No CHF S3 gallop or basilar rales Pulmonary edema (rales >1/2 up) Cardiogenic shock

Management of Acute MI
Diagnosis Risk Stratification
Diagnosa Stratifikasi Risiko Terapi akut Reperfusi Adjunctive Komplikasi Pra-Discharge Manajemen

Acute Therapy Reperfusion Adjunctive

Complications

Pre-Discharge Management

PENANGANAN SKA DI RUMAH SAKIT PENANGANAN ACS DI RUMAH SAKIT

TUJUAN UTAMA

STRATEGI PENGOBATAN

45 % 75 % Pasien dilakukan penanganan secara NON STENT / Non PCI

Thrombolysis in Acute MI
Relative Contraindications
Uncontrolled HTN (BP > 180/110) on presentation History prior CVA beyond 1 yr Anticoagulant Rx with INR > 2-3; bleeding diathesis

Recent trauma (within 2-4 wks) Noncompressible vascular punctures Recent internal bleeding (within 2-4 wks) Pregnancy Active peptic ulcer Prior exposure (5 day - 2 yr) for SK or APSAC

Hipertensi yang tidak terkontrol (BP> 180/110) presentasi Sebelum CVA luar 1 Sejarah th Antikoagulan Rx dengan INR 2-3>; diatesis perdarahan Recent trauma (dalam waktu 2-4 wks) Noncompressible vaskular tusukan Recent perdarahan internal (dalam waktu 2-4 wks) Kehamilan Ulkus peptik aktif Sebelum paparan (5 hari - 2 tahun) untuk SK atau APSAC

Thrombolysis in Acute MI
Absolute Contraindications
Previous hemorrhagic stroke CVA within previous yr Intracranial neoplasia or AVM
Sebelumnya hemorrhagic stroke CVA dalam tahun sebelumnya Neoplasia atau AVM intrakranial Pendarahan internal aktif (tidak mens) Diduga diseksi aorta Listen Read phonetically

Active internal bleeding (not menses)

Suspected aortic dissection

Myocardial Reperfusion
The Original Paradigm

Re-establish Infarct Vessel Patency

Limit Infarct Size

Mortality

Thrombolytic: Placebo-Control
Meta-Analysis
Agent Trial Name Deaths/Patients Active Control 495/4865 50/842 471/5350 32/502 623/4878 61/868 648/5360 61/502 Odds Odds Ratio Reduction (& 95% Cl) ( s.d.) 23% 6 16% 18 30% 5 50% 16

Streptokinase

GISSI ISAM ISIS-2 AIMS

APSAC

t-PA

ASSET

182/2516

245/2495

28% 9
27% 3

Overall: any thrombolytic Patients < 6 hours

1230/14075 1623/14103 8.7% 11.6%

0.0

0.5 Lytic better

1.0

1.5 2.0 Lytic worse

Thrombolysis for Acute MI

Time to Therapy and Mortality Reduction
Pooled Analysis of Randomized Trials
40

Absolute Mortality Reduction per 1000 Patients

30

20 10

12

18

24

Time from Symptom Onset to Randomization (h)

Fibrinolytic Therapy Trialists. Lancet 1994;343:311.

Primary PCI Treatment of choice for Acute MI

TATALAKSANA INFARK MYOCARDIAL AKUT

Thrombololytic

PRIMARY PTCA

APA itu EBM ?

ESC Guidelines for the treatment of ST segment elevation MI

Class evidence Primary PCI preferred treatment if performed by experienced team <90 min after first medical contact GP Ilb/IIIa antagonists and primary PCI no stenting with stenting indicated for patients in shock and those with contraindications to fibrinolytic therapy I Level evidence A

I I I

A A C

BALON ANGIOPLASTI

STENTING ( CINCIN )

Aspirin in Acute MI
ISIS-2
20 15
13.2

35 Day Mortality (%)

10 5 0
4300

10.7

10.4 8

4295

4300

4292

Placebo

ASA

SK

SK + ASA

ISIS-2 Collaborative Group, Lancet 1988;2:349.

Aspirin in Acute MI
Recommendations
Indicated in ALL patients with acute MI, except for true aspirin allergy (not intolerance) Initiate orally with chewable compound, at least 160 mg stat some data suggest first dose should be 650 mg to achieve full antiplatelet effect Continue 325 mg per day indefinitely
Diindikasikan pada pasien SEMUA dengan MI akut, kecuali untuk alergi aspirin benar (tidak intoleransi) Memulai secara lisan dengan senyawa kunyah, setidaknya 160 mg stat beberapa data yang menyarankan dosis pertama harus 650 mg untuk mencapai efek antiplatelet penuh Lanjutkan 325 mg per hari tanpa batas

GUIDELINE PENANGANAN PASIEN ACS NON STENT

BAGAIMANA GUIDELINES MENURUT ESC & ACC-AHA

NEW ACLS - ACS ALGORITHM ACC / AHA Update 2007

ACC/AHA ACLS ACS Algorithm 2006

1
Nyeri dada (kecurigaan ischemia)

2
Diagnosa, penatalaksanaan dan persiapan/pre hospital oleh EMS : - Monitor, support ABC. Persiapan untuk CPR dan defibrilasi - Berikan oksigen, aspirin, nitroglycerin dan morphine bila dibutuhkan - Jika tersedia, periksa ECG 12 lead, jika terdapat ST-Elevasi : Hubungi rumah sakit yang dituju dengan DX pasien Mulai membuat fibrinolytic checklist - RS yang dituju harus menyaiapkan Mobilize Hospital Resources untuk merespon pasien STEMI

3
Diagnosa cepat oleh Emergency Departemen (<10min) Check vital signs, evaluasi saturasi O2 Pasang IV line ECG 12 lead Anamnese singkat, terarah, pemeriksaan fisik Periksa awal level cardiac marker, elektrolit Dan faal hemostatis - Periksa Rontgen dada (<30 m) Penatalaksanaan umum cepat oleh E.D

Morphin IV jika nyeri tidak berkurang dengan

nitroglycerin - O2 4 L/mnt, pertahankan saturasi O2 > 90% - Nitroglycerin SL atau spray atau IV - Aspirin 160 samapai 325 mg (jika tidak diberikan oleh EMS)

Ulang pemeriksaan ECG 12 lead

13

ST Elevasi atau LBBB baru atau diasumsikan baru; dicurigai kuat STElevasi MI (STEMI)
6

ST depresi atau T inverted; dicurigai kuat suatu ischemia Resiko tinggi unstable angina / Non ST Elevation MI (AU/NSTEMI)

Normal atau tidak ada perubahan segmen ST atau gelombang T Resiko rendah atau sedang untuk unstable angina
14

Mulai terapi tambahan sesuai indikasi. Jangan menunda reperfusi -Clopidogrel --adrenergic reseptor blockers -Heparin (UFH or LMWH)

10

Mulai terapi tambahan sesuai indikasi -Clopidogrel -Nitroglycerin --adrenergic reseptor blockers -Heparin (UFH or LMWH) -Glycoprotein IIb/IIIa inhibitor

Berlanjut memenuhi kriteria sedang atau tinggi (tabel 3,4)atau troponin positive?

15

11 7

Onset gejala < 12 jam

Opname di ruangan dgn monitoring bed Tentukan status resiko

Pertimbangkan opname di ED chest paint unit atau monitored bed di ED Lanjutkan dengan : Serial cardiac marker (termasuk troponin) Ulang ECG, monitor segmen ST Pertimbangan stress test

12

Strategi reperfusi: Terapi ditetapkan berdasarkan keadaan pasien dan center criteria Menyadari tujuan terapi reperfusi: Door-to-balloon inflation (PCI) = 90 mnt Door-to-needle (fibrinolysis) = 30 mnt Lanjutkan dengan terapi: ACE inhibitor/angiotensi receptor blocker (ARB) 24 jam dari onset HMG CoA reductase inhibitor (statin therapy)

Pasien High-risk: Refractory ischemic chest pain Recurrent/persistent ST deviation Ventricular tachycardia Hemodynamic tachycardia Signs of pump failure Strategi invasive awal termasuk kateterisasi & revaskularisasi penderita IMA dgn syok dlm 48 jam Lanjutkan pemberian ASA, heparin & terapi lain sesuai indikasi: ACE inhibitor / ARB HMG CoA reductase inhibitor (statin therapy) Tidak pada resiko tinggi: penentuan penggolongan resiko dari cardiology

16

Berlanjut memenuhi kriteria resiko tinggi atau sedang (tabel 3,4) atau troponin-positive

17

Jika tidak ada ischemia atau infare, maka dapat pulang dengan rencana kontrol

ACC/AHA 2007 Guidelines Update untuk UA / NSTEMI Rekomendasi untuk Antiplatelet dan Anticoagulant
Low Risk ACS Intermediate Risk ACS High Risk ACS

Early Conservative Management Aspirin* (Class IA)

LMWH (enoxaparin)/UFH (Class IA)

Clopidogrel# (Class IA)

Early Invasive Management Aspirin* (Class IA)

LMWH (enoxaparin)/UFH (Class IA)

Clopidogrel (Class IA)

* Or Clopidogrel if contraindicated (IA) # For at least 1 month (IA) and for up to 9 months (IB) Gibler, WG, et al. Circul. 2005; 111: 2699-2710
6/29/2013

ESC Guidelines 2007

ASA ( Klas 1 A )
Direkomendasikan pada semua pasien NSTE-ACS bila tidak ada kontra indikasi, dengan initial LD 160-325 (non enteric) dan dosis pemeliharaan 75 100 mg untuk jangka panjang

CLOPIDOGREL ( Klas 1A )
Untuk semua pasien ACS, SEGERA berikan Clopidogrel 300mg LD, dilanjutkan dengan 75mg/ hari, Clopidogrel harus dilanjutkan hingga 12 bulan, kecuali ada resiko tinggi perdarahan.
Untuk pasien yang kontra indikasi terhadap ASA, Clopidogrel harus digunakan sebagai penggantinya ( 1B )

LEARNING FROM GUIDELINES

1. Clopidogrel di indikasikan pada pasien dengan UA, NSTEMI, dan STEMI dan diberikan bersama ASA. Clopidogrel diberikan tunggal jika ASA

kontraindikasi.
2. Efek yang cepat dan memberikan perlindungan yang lebih besar jika pemberian clopidogrel therapy dimulai dengan loading dose 300-mg. dosis

3. Clopidogrel

direkomendasikan

sebagai

antiplatelet

Class

untuk

penanganan ACS baik STEMI maupun NON STEMI. ( ACC-AHA / ESC / AUSSIE )

Acute MI
Heparin
Intravenous heparin recommended with t-PA (intial bolus 5000 U, infusion 1000 U/hr, adjust for weight < 50 kg)
No clear data for benefit with streptokinase and increased bleeding Discontinue after 24 hrs, except for: atrial fibrillation recurrent ischemia anteroapical MI for CVA prophylaxis

Heparin intravena direkomendasikan dengan tPA (bolus awal 5000 U, infus 1000 U / jam, menyesuaikan berat 50 kg <) Tidak ada data yang jelas untuk manfaat dengan streptokinase dan peningkatan perdarahan Hentikan setelah 24 jam, kecuali untuk: atrial fibrilasi iskemia berulang anteroapical MI untuk profilaksis CVA

ACE Inhibitors in Acute MI

Pooled Analysis of Randomized Trials
Study
ISIS-4 During GISSI-3 MI CONSEN II

Agent
Captopril Lisinopril Enalaprilat

N
58,050 19,394 6,090

Mortality Odds Ratio & 95% CI

SAVE
Post MI AIRE

Captopril
Ramipril

2,231
2,006

TRACE

Trandolapril 1,749
0

Rx Better

Control Better

Hennekens et al. NEJM 1996;335:1660.

Adjunctive Therapy for Acute MI

Calcium Channel Antagonists
Agent
Nifedipine Verapamil Diltiazem

N
1358
1775 2466 4241 5599
0

Odds Ratio & 95% CI

Ca+2Ant Control
15.0% 10.8% 13.0% 13.3% 13.5% 13.4% 13.3%

13.5% 12.4%

Verapamil/ Diltiazem
Pooled

13.0%
2

Less Mortality

More Mortality

Held et al, in Topol: Text Int Cardiol 2nd Ed 1993, p.52.

Management of Acute MI
Diagnosis Risk Stratification
Diagnosa Stratifikasi Risiko Terapi akut Reperfusi Adjunctive Komplikasi Pra-Discharge Manajemen

Acute Therapy Reperfusion Adjunctive

Complications
Pre-Discharge Management

Complications of Acute MI

Extension / Ischemia

Arrhythmia

Pericarditis

Expansion / Aneurysm

Acute MI

RV Infarct

Mechanical

Heart Failure

Mural Thrombus

Acute MI - Recurrent Infarction / Ischemia Pathophysiology

In distribution of infarct vessel: IRA reperfusion, then reocclusion thrombus propogation, branch occlusion distal embolization reduced coronary perfusion pressure with severe residual IRA stenosis reduced collateral flow from stenosed artery At a distance: reduced collateral flow from IRA new coronary thrombus (hypercoagulable state) reduced systemic perfusion pressure increased myocardial oxygen consumption

Dalam distribusi kapal infark: IRA reperfusi, maka reocclusion trombus penjalaran, oklusi cabang embolisasi distal mengurangi tekanan perfusi koroner dengan stenosis IRA berat sisa mengurangi jaminan mengalir dari arteri stenosed Di kejauhan: mengurangi jaminan mengalir dari IRA baru koroner trombus (negara hiperkoagulasi) mengurangi tekanan perfusi sistemik peningkatan konsumsi oksigen miokard

Acute MI - Complications
Recurrent Ischemia / Infarction
Prevention: Aspirin Beta blockers ACE inhibitors with low LVEF ? heparin with fibrin-specific lytics (reocclusion)
Treatment: Pharmacologic (beta blockers, nitrates) IABP Urgent revascularization Repeat lytics (antibodies to SK)

Pencegahan: Aspirin Beta blockers ACE inhibitor dengan LVEF rendah ? heparin dengan lytics fibrin-spesifik (reocclusion) Pengobatan: Farmakologis (beta blockers, nitrat) IABP Mendesak revaskularisasi Ulangi lytics (antibodi terhadap SK)

Acute MI - CHF and Shock

Pathophysiology
Extensive (or multiple) LV infarction(s) - systolic dysfunction

Impaired relaxation, compliance due to infarction or ischemia diastolic dysfunction

Extensive RV infarction or ischemia

VSD or acute severe MR

Tamponade (w/ or w/o free wall rupture) Others e.g. critical valve stenosis or regurgitation, toxic-metabolic, sepsis, beta- or Ca+2-blocker overdose, pulmonary embolism, bowel ischemia

Luas (atau beberapa) LV infark (s) - disfungsi sistolik Gangguan relaksasi, kepatuhan karena infark atau iskemia disfungsi diastolik RV luas infark atau iskemia VSD atau MR berat akut Tamponade (w / atau w / pecah dinding o gratis) Lain-lain misalnya katup stenosis atau regurgitasi kritis, racunmetabolik, sepsis, overdosis beta-blocker atau Ca +2-, emboli paru, iskemia usus

Acute MI - CHF and Shock

Hemodynamic Subsets
Subset PCWP CI (mm Hg) (l/min) Clinical Setting

1
2 3

< 18
> 18 < 18

> 2.2
> 2.2 < 2.2

asymptomatic
pulmonary congestion RV failure, hypovolemia, or profound venodilation severe LV dysfxn cardiogenic shock

> 18

< 2.2

Forrester JS et al. NEJM 1976;295:1356 and 1404.

Acute MI - Cardiogenic Shock

Outcome with PTCA
Pooled Analysis of 22 Retrospective Studies
100 80 60 40 20 0 Total 45 33

Mortality (%)
81

Historical control mortality ~ 80%

Total 646 pts

PTCA success rate = 76%

Successful Unsuccessful PTCA PTCA

Hochman, Gersh in Topol, Text Cardiovasc Med 1998, p. 461.

Acute MI - Mechanical Complications

Free Wall Rupture
Less frequent (1-3.4%), but earlier, with thrombolysis

Uncontained sudden EMD or asystole

Pseudoaneurysm transient hypotension, EMD, bradycardia, repetitive emesis, restlessness Echocardiogram usually diagnostic Surgical repair - may require pericardiocentesis for uncontained rupture

Kurang sering (1-3,4%), tetapi sebelumnya, dengan trombolisis Tidak mengandung EMD mendadak atau ada detak jantung Pseudoaneurysm hipotensi transien, EMD, bradikardia, emesis berulang, kegelisahan Echocardiogram biasanya diagnostik Perbaikan bedah - mungkin memerlukan pericardiocentesis untuk pecah tidak mengandung

Acute MI - Mechanical Complications

Interventricular Septal Rupture
Incidence 1-3% of transmural MIs Acute shock, pulmonary edema, right heart failure, new loud pan-systolic murmur (thrill in 50%)

Diagnose with echocardiogram or O2 saturation step-up

Medical stabilization and IABP for CHF, shock Early surgical repair for decompensated pts; mortality highest in pts with inferior MI and complex ruptures involving RV (~70%), lowest for apical ruptures (~30%) Small asymptomatic VSDs may not require repair

Kejadian 1-3% dari MI transmural Shock akut, edema paru, gagal jantung kanan, murmur pan-sistolik baru keras (getaran di 50%) Diagnosa dengan ekokardiogram atau saturasi O2 langkah-up Medis stabilisasi dan IABP untuk CHF, shock Awal bedah perbaikan Poin dekompensasi, mortalitas tertinggi di Poin dengan MI inferior dan pecah kompleks yang melibatkan RV (~ 70%), terendah untuk pecah apikal (~ 30%) VSD tanpa gejala kecil mungkin tidak memerlukan perbaikan

Acute MI - Complications
Infarct Expansion
Potensi konsekuensi: LV aneurisma + / - mural trombus + / - embolisasi merugikan LV remodeling dan CHF ventrikel pecah ventrikel aritmia Pencegahan: ACE inhibitor ? nitrat yang "arteri terbuka"

Potential consequences:

LV aneurysm +/- mural thrombus +/- embolization adverse LV remodeling and CHF ventricular rupture ventricular arrhythmias
Prevention: ACE inhibitors ? nitrates the open artery

Acute MI - Mechanical Complications

Acute Mitral Regurgitation
Transient MR common in early MI (20-40%) Associated with advanced age, prior MI, infarct extension, recurrent chest pain, CHF, female gender Persistent MR, even mild, associated with increased long-term mortality post-MI May be due to papillary muscle or chordal rupture or to geometric changes (dilation) of ventricle and annulus Most common with inferior MI (single blood supply to posteromedial papillary muscle) MI often small Transien umum MR di MI awal (20-40%) Terkait dengan usia lanjut, sebelum MI, perluasan infark, nyeri dada berulang, CHF, jenis kelamin perempuan Persistent MR, bahkan ringan, berhubungan dengan peningkatan jangka panjang pasca kematian-MI Mungkin karena otot papiler atau pecah chordal atau perubahan geometrik (dilation) ventrikel dan anulus Paling umum dengan inferior MI (suplai darah tunggal untuk posteromedial otot papiler) - MI seringkali kecil

Acute Mitral Regurgitation

harsh, short systolic murmur - may be muffled

Diagnosis and Management

keras, murmur sistolik pendek - mungkin teredam mendadak CHF + / - hipotensi atau shock 2-7 hari pasca MI echocardiography (permukaan atau TEE) biasanya diagnostik - mobile otot kepala papiler atau memukul MV leaflet LV fungsi sering normal atau hyperkinetic mendadak kerusakan hemodinamik umum menstabilkan medis, IABP, maka bedah perbaikan bedah kematian tinggi jika shock hadir peran operasi dalam MR tidak akibat pecahnya kurang jelas

sudden CHF +/- hypotension or shock 2-7 days post MI echocardiography (surface or TEE) usually diagnostic - mobile papillary muscle head or flail MV leaflet LV function often normal or hyperkinetic sudden hemodynamic deterioration common stabilize medically, IABP, then surgical repair surgical mortality high if shock is present role of surgery in MR not due to rupture less clear

Acute MI - Complications
Right Ventricular Infarction
Associated with occlusion of proximal RCA Classic triad by hypotension, JVP, clear lungs specific but insensitive Kussmauls sign, JVP > 8 cm H2O sensitive and specific EKG: ST in RV4 Echo: RV dilation and hypokinesia PA catheter: RA >10 mm, RA/PCWP ratio > 0.8
Terkait dengan oklusi proksimal RCA Classic triad oleh hipotensi, JVP , paru-paru yang jelas khusus, namun tidak sensitif Kussmaul's sign, JVP> 8 cm H2O sensitif dan spesifik EKG: ST di RV4 Echo: RV pelebaran dan hypokinesia Kateter PA: RA> 10 mm, RA / rasio PCWP> 0,8 Listen Read phonetically

Acute MI - RV Infarction
Management
Extensive irreversible infarction is unusual disfungsi iskemik transient dengan transient ischemic dysfunction with longpemulihan jangka panjang umum term recovery common

nfark Ekstensif ireversibel tidak biasa -

Ditandai dengan kepekaan terhadap Marked by sensitivity to preload reduction pengurangan preload (nitrat, diuretik, (nitrates, diuretics, morphine), bradycardia,morfin), bradikardia, AV blok AV block Volume cairan infus untuk hipotensi Fluid volume infusion for hypotension and dan output jantung yang rendah Elevasi PCWP dapat terjadi karena low cardiac output pergeseran septal PCWP elevation may occur due to septal Dobutamine jika cairan RA dan PCWP tanpa BP ditingkatkan dan CI shift
Dobutamine if fluids RA and PCWP without improved BP and CI

Acute MI - Arrhythmias
Ventricular Tachycardia or Fibrillation
Prognosis of VT or VF in first 48 hours controversial MILIS - no increased in-hospital mortality GISSI - increased in-hospital mortality No increased mortality after hospital discharge

VT or VF after first 48 hours associated with poorer long-term prognosis

Acute management - K+ replacement, antiarrhythmic therapy (lidocaine, procainamide, or amiodarone) if stable, electrical shock if unstable Long term management - pharmacologic therapy of unclear benefit, ICD may be beneficial

Prognosis VT atau VF dalam 48 jam pertama kontroversial MILIS - tidak meningkat kematian di rumah sakit GISSI - peningkatan mortalitas di rumah sakit Tidak ada kematian meningkat setelah dikeluarkan dari rumah sakit VT atau VF setelah 48 jam pertama berhubungan dengan prognosis jangka panjang miskin Akut manajemen - K + pengganti, terapi antiarrhythmic (lidocaine, procainamide, atau amiodarone) jika stabil shock, listrik jika tidak stabil Manajemen jangka panjang farmakologi terapi manfaat jelas, ICD mungkin beRMANFAAT

Acute MI - Arrhythmias
Atrial Fibrillation
Incidence reduced with thrombolysis (<5%) Associated with large MI (especially if sustained) Prognostic of adverse events over following year Rate control with digoxin, or (without CHF) beta blockers, verapamil, or diltiazem Consider IV amiodarone Electrical cardioversion for hemodynamic compromise or ischemia

Insiden dikurangi dengan trombolisis (<5%) Terkait dengan MI besar (terutama jika berkelanjutan) Prognosis kejadian buruk pada tahun berikutnya Tingkat kontrol dengan digoksin, atau (tanpa CHF) beta blockers, verapamil, atau diltiazem Pertimbangkan amiodarone IV Listrik kardioversi untuk kompromi hemodinamik atau iskemia

Acute MI - Antiarrhythmic Agents

Pooled Analysis of Randomized Trials
Study
CAST Class I CAST II

Agent
Enc / Flec Moricizine

N
1,498 1,325

Mortality Odds Ratio & 95% CI

EMIAT
Class III CAMIAT SWORD Julian et al

Amiodarone Amiodarone

1,486
1,202 3,121 1,456
0.1

d-Sotalol l-Sotalol

Rx Better

Control Better

10

NEJM 1996;335:1660. Lancet 1997;349:667 and 675.

Acute MI - Arrhythmias
Indications for Permanent Pacing
PERSISTENT lengkap (tingkat tiga) AV blok gigih disfungsi sinus node bradikardia simptomatik intermiten tingkat dua Mobitz II atau blok AV derajat ketiga tingkat dua Mobitz II atau tingkat tiga blok AV dengan blok cabang bundel baru

persistent complete (third-degree) AV block

persistent sinus node dysfunction - symptomatic bradycardia

intermittent second-degree Mobitz II or third-degree AV block second-degree Mobitz II or third-degree AV block with new bundle branch block

Management of Acute MI
Diagnosis Risk Stratification
Diagnosa Stratifikasi Risiko Terapi akut Reperfusi Adjunctive Komplikasi Pra-Discharge Manajemen

Acute Therapy Reperfusion Adjunctive

Complications

Pre-Discharge Management

Acute MI
Pre-Discharge Management
Risk stratification Catheterization and revascularization strategy Electrophysiologic evaluation for VT or VF Lifestyle modification: diet, exercise, tobacco

Stratifikasi risiko Kateterisasi dan strategi revaskularisasi Elektropsikologi evaluasi untuk VT atau VF Modifikasi gaya hidup: diet, olahraga, tembakau Terapi farmakologis

Pharmacologic therapy

Acute MI Management
Pharmacologic Therapy on Hospital Discharge
Aspirin indefinitely (ticlopidine or clopidogrel for aspirin allergy or intolerance) Beta blockers for at least 2-3 years

ACE inhibitors for CHF, LVEF<40%, or large infarction (even with preserved LVEF)
Lipid lowering agents Coumadin for mural thrombus, extensive anterior infarct, DVT, atrial fibrillation

Aspirin tanpa batas (Ticlopidine atau clopidogrel untuk alergi aspirin atau intoleransi) Beta blocker untuk setidaknya 2-3 tahun ACE inhibitors untuk CHF, LVEF <40%, atau infark besar (bahkan dengan LVEF diawetkan) Menurunkan lipid agen Coumadin untuk trombus mural, infark anterior yang luas, DVT, atrial fibrilasi

BALON ANGIOPLASTI

STENTING ( CINCIN )

OPERASI BYPASS KORONER

OSAMA BIN LADEN