Expositor: Dennys Arturo Mas Bautista

eptico

ipovolemico
bstructivo ardiogenico

Colapso circulatorio que altera la perfusin tisular

 demanda de O2 nutrientes

flujo sanguneo

 Hemorrgico No hemorrgico (3er espacio)

Arritmias Miocardiopatias Valvulopatias isquemias

 fuerza opuesta a la presin mantenida en el capilar Redistribucin del flujo : cerebro, corazn rin.
Sptico Neuroqumico Anafilctico Toxico Endocrinolgico (I. suprarrenal, tirotoxicosis)

 El corazn no tiene la capacidad de relajarse El corazn no se llena Se tiene que curar la causa
Pericarditis constrictiva Derrame pleural masivo Embolia pulmonar masiva Neumotrax a tensin Taponamiento cardiaca

Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica No infecciosa T < 36 o > 38 FC <60 o > 90 Leucocitos < 4000 o >12000 o >10% formas jvenes (abastonados) FR >20 o PaCO2 <32 mmHg

Pancreatitis (2 primeras semanas) PO inmediato Grandes quemados Politraumatismo Infartos Enf. inmunologicas

 SIRS + foco infeccioso

 Sepsis + signos de HIPOPERFUSION

flujo urinario Criterios RIFLE <0.5ml/kg/h Lactato srico (mas rpido se eleva) Alteracin de la conciencia Cianosis distal Llenado capilar > 2s Piel fra Piel marmrea Exceso de bases < -10, <-20, <-30 (AGA)

 Dao de rgano Revierte frecuentemente con fluidos

 SEPSIS SEVERA + REFRACTARIEDAD A LIQUIDOS+ NECESIDAD DE VASOACTIVOS

VCE Vasodilatacin perifrica Depresin miocrdica Desequilibrio de oferta y demanda de oxigeno Hipoxia tisular Falla multiorgnica Muerte

lactato >4mmol/L

 El 85-90% de oxgeno utilizado por el organismo se consume en la generacin de ATP. 10-15% Otras reacciones.

CONSUMO DE OXGENO

APORTE DE OXGENO

HIPOXIA TISULAR
METABOLISMO ANAEROBIO

MUERTE CELULAR

CIDO LACTICO

INFECCION BACTERIANA

CITOKINAS PROINFLAMATORIAS

MECANISMOS REGULADORES

TNF IL - 1 IL - 12

(-)

IFN (IL - 6)

CITOKINAS ANTIINFLAMATORIAS (IL - 10) INHIBIDORES SOLUBLES

-Receptores TNF solubles -Receptor IL-1 soluble tipo II -IL - 1 ra RECEPTOR SEUELO receptor IL tipo II

INFLAMACION
LOCAL Actividad antibacteriana SISTEMICA Toxicidad tisular Falla orgnica

 URINARIO CUTANEO PULMONAR ABDOMINO PELVICO

CONDICIN CLNICA

FRECUENCIA

MORTALIDAD

SRIS SEPSIS SEPSIS SEVERA CHOQUE SEPTICO FOMS

68% 26% 18% 4% 30%

7% 16% 20% 46% 20-100%

1. Paso: reconocer su presencia. Diagnostico basado en inadecuada perfusin y oxigenacin tisular. 2. El segundo paso es identificar la probable causa del estado de shock

 RECONOCIMIENTO DEL ESTADO DE CHOQUE

Cualquier paciente que esta fro y taquicrdico esta en estado de choque hasta demostrar lo contrario

DIFERENCIACION CLINICA DE LA ETIOLOGIA DEL ESTADO DE CHOQUE

OBJETIVO GENERAL DELTRATAMIENTO

RESTAURAR O MANTENER LA PERFUSIN TISULAR, PARA LOGRAR UN ADECUADO ABASTECIMIENTO DE APORTE DE OXGENO OXGENO Y NUTRIENTES, A LA CLULA.

CONSUMO DE OXGENO

ADEMAS CORREGIR EL FACTOR ETIOLOGICO

 Precoz (6 horas) Disminuye la morbimortalidad Todo shock distributivo en su inicio se comporta como hipovolmico A todo shock se le da O2 por la hipoxia tisular

 Objetivos

PVC PAM diuresis

8-12mmHG 1mmHg=1.36cmH2O
>= 65 mmHg 2D+1S/3 >= 0.5ml/kg/h
>=80% -shock resuelto -cel hiperemica

SvcO2

>=70 % o SvO2 >=65%

 Fluidoterapia

Reto de fluidos en 30 min: a chorro Cristaloiode (NaCl, lactato de Ringer) 500-1000cc Coloides (gelatinas) 300-500 Monitorizacion 6h luego c/12h x 72h
1era linea: norepinefrina, noradrenalina 2da linea: dopamina 3era linea: adrenalina Vasopresina: shock refractario 0.01-0.04 U/min

Vasopresores

 Corticoides
Mineralocorticoides Hidrocortisona EV 200-300mh/ en 3-4 tomas x 7d 100cc/8h 50cc/6h

Glucosa
Dentro de los limites mayores >150mg/dl

 Productos sanguneos
6 horas no se logra los objetivos con fluidoterapia trasfundir PG hasta Htp>30%, Nada aun?? Dobutamina 2.5ug/kg/min max 20ug/kg/min. GRADO B

 Bicarbonato
Transfundir evaluando el pH No esta recomendado cuando pH>7.15
Cooper y Col.

Foco infeccioso Resultados de los cultivos Antibiograma Emprico (considerar hongos) Evaluar resistencia del propio paciente asi como del hospital Reevaluacin 48-72h