UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA

FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUMICA

FISIOPATOLOGA CARDIOVASCULAR
Docente: MSc. Carlos V. Benavides Ricra

ESTRUCTURA Y FUNCIN NORMAL DEL CORAZN

ESTRUCTURA Y FUNCIN NORMAL DEL CORAZN

ANATOMA Y FISIOLOGA.

ESTRUCTURA Y FUNCIN NORMAL DEL CORAZN.- Miocito cardiaco

ESTRUCTURA Y FUNCIN NORMAL DEL CORAZN

ESTRUCTURA Y FUNCIN NORMAL DEL CORAZN.- Riego sanguneo

ESTRUCTURA Y FUNCIN NORMAL DEL CORAZN.- Vlvulas cardiacas

FISIOPATOLOGA CARDIOVASCULAR
EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE EL CORAZN: - Cmaras cardiacas.- Vlvulas.- Arterias coronarias epicrdicas.- Miocardio.- Aorta. MECANISMOS BSICOS DE LA DISFUNCIN CARDIACA: - Fracaso de la bomba.- Obstruccin a la salida.- Flujo regurgitante.- Transtornos de la conduccin cardiaca.- Prdida de continuidad del S. circulatorio.-

INSUFICIENCIA CARDIACA Definicin.Sindrome clnico en el que anomalas de la estructura o la funcin del corazn originan incapacidad de este rgano para expulsar o llenarse de sangre a una velocidad adecuada a las necesidades metablicas de los tejidos

Sndrome clnico caracterizado por disnea y fatiga en reposo o ejercicio causado por una alteracin cardiaca estructural o funcional

INSUFICIENCIA CARDIACA
Causas Primarias: Cardiopata Hipertensiva. Cardiopata Isqumica. Miocardiopatas. Valvulopatas. Cardiopatas Congnitas.

INSUFICIENCIA CARDIACA : Formas

AGUDA CRNICA
IZQUIERDA DERECHA ANTERGRADA RETRGRADA DE BAJO GASTO DE ALTO GASTO SISTLICA DIASTLICA

Insuficiencia cardiaca Derecha e Izquierda: Pueden ocurrir de forma independiente. La insuficiencia de un lado (particularmente el izquierdo) puede producir sobrecarga del otro, para terminar en Insuficiencia Cardiaca Global (es decir izquierda y derecha).

INSUFICIENCIA CARDIACA Etiologa IC Aguda.Niveles txicos de frmacos. Oclusin de la arteria coronaria. Etiologa IC Crnica.Dao miocrdico localizado. Dao miocrdico generalizado. Sobrecarga de presin. Sobrecarga de volumen. Impedimento al llenado ventricular.

Insuficiencia cardiaca: Fisiopatologa

Insuficiencia cardiaca Fisiopatologa Proceso causal

Sobrecarga mecnica
Presin Volumen

Alteracin llenado

Lesin directa miocrdica

Isquemia Infeccin Txico

Insuficiencia cardiaca Fisiopatologa

Disfuncin ventricular
Sistlica
Contractibilidad Postcarga

Diastlica
Llenado VI anormal Compromiso de la distensibilidad

Insuficiencia cardiaca Fisiopatologa Alteraciones Hemodinmicas Reduccin

Volumen sistlico Gasto cardaco Flujo regional

Aumento
P. Auricular P. Capilares P.

Insuficiencia cardiaca Fisiopatologa Mecanismos compensadores

Neurohumoral Dilatacin Remodelado Hipertrofia

SNS Endotelina Ley Starling SRA PNA ADH Citoquinas

INSUFICIENCIA CARDIACA Mecanismos compensatorios.INSUFICIENCIA CARDIACA

Disminucin del GC

Hiperactividad adrenrgica

Activacin del SRAA

Probable cardiotoxicidad

Taquicardia

Aumento RVP

Venoconstriccin perifrica

Retencin de agua

Retencin de Na

Aumento de la presin A.

Aumento de la volemia

COMPENSACIN DEL GC

Insuficiencia cardiaca

Muerte sbita

Fallo multiorgnico

Diselectrolitemia > catecolaminas Isquemia Frmacos

Renal Heptico Respiratorio Embolismos Coagulacin

Insuficiencia cardiaca
Evolucin fisiopatolgica

Insuficiencia cardiaca Evolucin fisiopatolgica

Remodelado y progresin

Hipertrofia Dilatacin Disfuncin

Remodelado.Son los cambios moleculares, celulares y estructurales que ocurren en el corazn como respuesta a una lesin, y causan cambios de tamao, forma y funcin.

Activacin neuroendocrina Citokinas Hipertrofia miocitos Fibrosis Apoptosis / necrosis

Crecimiento de los cardiomiocitos

> Tensin Pared Estiramiento CM
Citoesqueleto

Activacin sntesis protenas contrctiles

Ca 2+-calmodulinas

Acumulacin en paralelo de los sarcmeros

Cambios ultraestructurales de la hipertrofia

FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTROFIA
Seal inicial Estiramiento de la pared Agonistas adrenrgicos Hormona tiroidea Sistema renina/angiotensina

Regulacin de la expresin Gentica Factores de transcripcin Genes de protenas contrctiles ADNr Oncogenes

Mecanismo de acople Canales inicos Proteinkinasa A Protenkinasa C CAMK II y IV Calcineurina

Consecuencias: Hipertrofia adaptativa Alteracin de la contractilidad Hipertrofia descompensada

Insuficiencia cardiaca

Evolucin fisiopatolgica

Sndrome clnico
Retencin Na+ y H20 Congestin, edema GC Disfuncin diastlica Sntomas progresivos

INSUFICIENCIA CARDIACA Sntomas.-

Insuficiencia cardiaca
Etapas de la ICC

Alto riesgo ICC Disfuncin VI asintomtica Sntomas de ICC

D
Sntomas refractarios

Etapas de la ICC

Etapa
A

Definicin
Ausencia de cardiopata estructural Factores de riesgo (HTA, CI, DM, alcohol) Disfuncin cardaca (afect.estruct) No sntomas Disfuncin cardaca Sntomas actuales o antiguos de IC IC terminal

B C D

ICC Grados de Incapacidad Funcional:

Grado I. No hay limitaciones. La actividad fsica

(Criterios de la New York Heart Assoc.)

habitual no produce fatiga excesiva, dificultad respiratoria ni palpitaciones Grado II. Limitacin ligera. El paciente no tiene sntomas en reposo, pero la actividad diaria genera fatiga, dificultad respiratoria y palpitaciones Grado III. Limitacin notable. No hay sntomas en reposo, pero con la menor actividad stos aparecen Grado IV: Incapacidad para realizar cualquier actividad. Los sntomas pueden aparecer incluso en reposo

ICC: Pronstico
50 % de mortalidad a los 5 aos de hecho el diagnstico en ausencia de causa corregible. Muerte sbita 6-9 veces ms frecuente.
Sobrevida media en aos luego del diagnstico: 1.7 aos en varones y 3.2 aos en mujeres.

FIEBRE REUMATICA
Afecta principalmente a nios entre 6-15 aos, y se desarrolla Aprox. 14 das despus de una infeccin de garganta por estreptococos o escarlatina

FIEBRE REUMTICA

FIEBRE REUMATICA: Fisiopatologa

- Reaccin cruzada con Ag (protena M) - Monocito presenta el Ag a Linfocitos B y T (T4 genera linfocinas = activa Mec. inflamacin) - Produccin de antiestreptolisinas - Dao valvular

FIEBRE REUMATICA: Fisiopatologa

FIEBRE REUMATICA CUADRO CLNICO.Pancarditis, Poliartritis, Corea de Sydenham, Eritema marginal, Ndulos subcutneos. SNTOMAS.Fiebre, inflamacin, artralgia y los del CC COMPLICACIONES.Estenosis mitral y artica, endocarditis, IC, arritmias, Pericarditis.

FIEBRE REUMATICA COMPLICACIONES.- Valvulopatas

FIEBRE REUMATICA COMPLICACIONES.- Endocarditis

VLVULAS CARDIACAS NORMALES

VALVULOPATAS
El malfuncionamiento valvular puede deberse al flujo retrgrado de la sangre por ellas (insuficiencia) o a que no se abran adecuadamente (estenosis). Estas alteraciones pueden ser puras o mixtas. Puede afectar a una sola vlvula o a varias. La insuficiencia puede ser funcional o patolgica. Las alteraciones de flujo producen soplos. Los soplos pueden ser sistlicos o diastlicos. La estenosis suele desarrollarse con lentitud. La insuficiencia puede ser aguda o crnica

ESTENOSIS DE LA VLVULA ARTICA

Estenosis Artica
Etiologa. Congnitas.- Sntomas < 30 aos. Reumticas.- Sntomas 30-70 aos. Degenerativas.- Sntomas > 70 aos Fisiopatologa. rea normal V. artica = 3.5 - 4 cm2. Estenosis crtica: rea < 0.8 cm2. Compensacin = hipertrofia V. concntrica. Sntomas. Angina de pecho.Sncope.Disnea de esfuerzo.-

Estenosis Artica

Afectacin degenerativa y reumtica La vlvula artica bicspide es la anomala congnita ms frecuente

Estenosis artica: Fisiopatologa

Sobrecarga de presin Trabajo cardiaco
Hipertrofia VI

Disfuncin cardiaca

Sntomas

Estenosis Artica: Compensacin

Hipertrofia ventricular I. concntrica

Estenosis artica: Pronstico

Sntoma/signo supervivencia

Angina
Sincope Insuficiencia cardiaca

5 aos
2-3 aos 1-2 aos

Tx: sustitucin valvular artica

INSUFICIENCIA DE LA VLVULA ARTICA

Insuficiencia Artica

Insuficiencia Artica
Etiologa. Anormalidades de las cspides.Dilatacin artica.Inflamacin artica.Rotura traumtica.Sntomas. Disnea.Angor.Soplos.Palpitaciones.-

Insuficiencia artica
Fisiopatologa

Sobrecarga diastlica VI

Dilatacin VI
Depresin contractilidad

Sntomas

Insuficiencia Artica
Hipertrofia ventricular I. excntrica

ESTENOSIS DE LA VLVULA MITRAL

ESTENOSIS DE LA VLVULA MITRAL

Definicin. Etiologa. Secuelas de cardiopata reumtica.Congnitas.Depsitos de Ca2+ (degenerativa).Mixoma.Sntomas. Disnea, ortopnea, embolias, fatiga, edema agudo de pulmn, hemoptisis. Palpitaciones = arritmias auriculares.

Estenosis mitral: Fisiopatologa

rea normal V. mitral = 5 - 6 cm2. Estenosis relevante: rea < 1 cm2. Estenosis M. avanzada = dilatacin y reduccin de la funcin sistlica del V.D. Gradiente de presin AI/VI Aumento de presin en AI y VP Aumento de presin Pulmonar y VD

Estenosis mitral: Evolucin natural

Latencia fiebre reumtica Sntomas 4-5 dcada Hipertensin pulmonar: dilatacin VD regurgitacin tricspide IC derecha Complicaciones: Fibrilacin auricular Edema agudo de pulmn Embolismo

INSUFICIENCIA DE LA VLVULA MITRAL

Definicin.Tipos: Aguda Crnica Etiologa Aguda. rotura de cuerdas endocarditis mixoide traumatismo rotura de msculo papilar isqumica traumatismo Endocarditis (perforacin)

Insuficiencia Mitral
Etiologa Crnica.Reumtica Prolapso V. mitral Cardiopata isqumica (disfuncin papilar) Degenerativa Mixoide Conectivopatas Dilatacin de VI Txica (fenfluramina-fentermina)

Insuficiencia Mitral:

Insuficiencia Mitral
Fisiopatologa. Crnica Sobrecarga de volumen VI, AI Dilatacin Compensacin = dilatacin de VI y AI Hipertrofia ventricular. Aguda Aumento de presin brusco en AI Edema agudo de pulmn

Insuficiencia Mitral
Sntomas.Depende de la rapidez de la IM

IM crnica: Disnea, fatiga fcil y palpitaciones. IM aguda: Falta de aire, ortopnea y choque.

ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS. ARTERIOSCLEROSIS.Definicin.Etiologa.- Degenerativas, inflamatorias, mecnicas. Variantes morfolgicas: Aterosclerosis.Arteriolosclerosis.Arteriosclerosis calcificada de Mnckeberg.-

TERMINOLOGIA Y CONCEPTOS
ARTERIOSCLEROSIS

Esclerosis de la media o enfermedad de Mnckeberg

Arteriolosclerosis

Aterosclerosis
Enfermedad sistmica de las arterias de gran y mediano calibre caracterizada por la aparicin de placas (ateromas) que producen un engrosamiento progresivo de la ntima y estn constituidas por lpidos, clulas y fibras de colgeno

ATEROSCLEROSIS

Afecta arterias grandes y medianas

ATEROSCLEROSIS
Pared vascular normal

ATEROSCLEROSIS.- Formacin de placas

ATEROSCLEROSIS.- Formacin de placas

Ruptura y Trombosis

ATEROSCLEROSIS: Formacin de placas

ATEROSCLEROSIS: Evolucin natural

Placa Aterosclertica Ruptura de Placa/ Fisura/ Trombosis

Normal

Estra grasa

Placa Fibrosa

IAM

Angina inestable Isquemia Crtica de Miembro inferior

Etapa silente

Angina Isquemia cerebral transitoria Claudicacin

Aumento de edad

Muerte sbita
2

ATEROSCLEROSIS: Consecuencias

ATEROSCLEROSIS: Consecuencias

ATEROSCLEROSIS: Factores de Riesgo

Tabaco * HTA* Dislipidemias * Diabetes M. * Edad y Sexo Predisposicin familiar Obesidad Sedentarismo Patrn de conducta Otros: Alcohol, caf, estrs, consumo de azcar refinado, escasa dureza del agua.

ENFERMEDADES DE LAS VENAS

Funciones de las venas y los vasos linfticos.-

ENFERMEDADES DE LAS VENAS

Etiologa. Debilidad de las paredes de las venas que puede ser hereditaria. Prdida de elasticidad con los aos. Fallo de vlvulas de las venas comunicantes. Factores alimentarios y hbitos sociales. Embarazo.

VRICES

ENFERMEDADES DE LAS VENAS

VRICES
Sntomas.Dolor, piernas cansadas, picores que pueden provocar el rascado y causar rasguos, enrojecimiento o erupciones. Complicaciones.dermatitis = lcera, flebitis, hemorragias

ENFERMEDADES DE LOS LINFTICOS

LINFEDEMA.
Hinchazn causada por una interferencia en el drenaje normal de la linfa a la sangre. Etiologa.Causas congnitas.- # reducido de vasos L. Causas adquiridas.- Ciruga mayor, Filaria. Sntomas.Hinchazn inicial de una de las piernas o ambas. Hinchazn del pie y de las piernas. Complicaciones.Piel gruesa y arrugada con aspecto de piel de elefante.

Presin arterial
Es la presin que ejerce la sangre sobre el rbol arterial y vara segn el segmento arterial y la etapa del ciclo cardaco. Habitualmente se mide en la arteria braquial (vaso de mediano calibre)

Factores determinantes de la PA
Factores fisiolgicos Factores fsicos

Gasto cardaco Resistencia perifrica

Volumen de sangre Arterial Distensibilidad arterial

Tensin arterial

Regulacin de la PA
Mltiples sistemas involucrados Sistema nervioso autnomo Regulacin humoral y local (Rin) Sistema Renina-. Angiotensina-Aldosterona Sistema calicrenas-quininas-y prostaglandinas Vasopresina Pptidos natriurticos Endotelinas Oxido Ntrico Estrgenos

Hipertensin Arterial (HTA)

Elevacin de la PA que coloca al paciente en riesgo de dao de rganos blanco: retina, cerebro, corazn, rin y grandes arterias La PA es un parmetro biolgico con marcada variabilidad, de ah la dificultad en establecer los lmites normales. Los lmites de normalidad se han fijado hasta ahora mediante consensos de expertos, con valores cada vez ms bajos.

HTA: Clasificacin AHA

PA - mmHg
Normal < 120 Pre hipertensin 120-139 Hipertensin Estadio 1 140-159

PA diastlica
< 80 80-89

90-99 > o=100

Hipertensin Estadio 2

>o=160

(American Heart Association. VII report del Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and treatment of High Blood Pressure 2003)

HTA: Clasificacin Sociedad Europea de Cardiologa

Sistlica Diastlica

ptima normal
Normal alta HTA G I

< 120 mmHg < 80 mmHg 120-129 80-84

130-139 140-159 85-89 90-99

HTA G II
HTA G III

160-179
> 180

100-109
> 110
> 140 mmHg

Hipertensin sistlica aislada

Complicaciones de la HTA
rgano
Compl indirecta por aterogn. Compl. Directa por HTA

Corazn
Cerebro Rin Ojos Arterias

Angina infarto
Trombosis Estenosis A.renal Embolos de colesterol

Hipertrofia VI Insuf card

Hemorr cereb Encef. Hipert Nefroesclerosis Retinop hipert

Oclusin Ao y Diseccin ao ramas

HTA: Factores de riesgo

Tabaquismo Obesidad Sedentarismo Diabetes melitus Edad (> 55 aos para hombres, > 65 aos para mujeres Herencia multignica de la HTA. 50% de los HTA tienen padres con HTA Raza Cantidad de sodio alta en la dieta y pobre en potasio Uso de anticonceptivos, Alcohol, cafena, estrs, etc.

HTA: Clasificacin Primaria.- 90 -95 % de los casos Secundaria.- 5 10 % de los casos. Etiologa.HTA primaria o idioptica.- Causa desconocida. HTA secundaria.- Causas: Vasculorrenales: (estenosis arteria renal). Endocrinas: (feocromocitoma). Estrs: (Dolor, ansiedad) Txico-farmacolgica: (IMAO, Corticoides) Embarazo.

Fisiopatologa. + del 90% sin causa concreta (esencial) La alteracin de 1 o + de los mltiples factores que influyen en el GC o RP puede iniciar el aumento de la PA, que se perpetuar despus como HTA mantenida
Modelos fisiopatolgicos ms aceptados.-

Alteracin de la permeabilidad de la membrana al sodio: alta presin natriuresis Activacin sistema renina angiotensina Activacin sistema nervioso autnomo Disfuncin endotelial (oxido ntrico)

MECANISMOS DE LA HIPERTENSION ARTERIAL ESENCIAL. I.

Alteraciones desarrollo intrauterino

Sobrepeso

Polimorfismos genes

Factores genticos

Factores ambientales

Consumo excesivo de sal

Disregulacin de GC y RP

Hipertensin arterial

Factores Fisiopatolgicos de la HTA

> ingesta sodio reduccin masa nefronal estrs alteraciones genticas obesidad

retencin sodio

hiperactividad simptica

alteraciones exceso renina-AII membrana celular

hiper insulinemia
Disfuncin endotelial

> volemia

constriccin venosa

> precarga

> contractibilidad

constriccin arteriolar

hipertrofia estructural

HTA =
PRESION ARTERIAL =

GC
GASTO CARDIACO

y/o
x

RPT
RESISTENCIA PERIFRICA

HTA Sntomas.No da Sntomas durante mucho tiempo. Debilidad o entumecimiento de extremidades. Dolor en pantorrillas, muslos o nalgas al caminar. M.C.Cuarto ruido cardiaco, Alteraciones del fondo de ojo, Accidentes vasculares cerebrales, Enfermedades vasculares perifricas, Edema pedio, anasarca. Complicaciones.Arteriosclerosis, C. hipertensiva, E. renal

PLACA SOSPECHOSA