COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

PRESENTADO POR SARA LOPEZ

INTRODUCCION
Entidad clnica frecuente que se presenta como fenmeno

secundario a diversas enfermedades entre las cuales se destacan

las infecciones graves, las neoplasias y las catstrofes obsttricas. Activacin difusa y simultnea de los sistemas endgenos de la

coagulacin y la fibrinlisis.

 Las

manifestaciones

clnicas

pueden

incluir

fenmenos

trombticos y hemorrgicos. El tratamiento incluye el control especfico de la causa subyacente

que favorece la aparicin de la CID, el soporte con hemoderivados

en pacientes con manifestaciones de sangrado y la

anticoagulacin teraputica en pacientes con trombosis mayores.

HISTORIA
Dupuy en 1834 inform el primer caso de coagulacin intravascular diseminada 1865, Trousseau public la descripcin del que se ha considerado como el primer caso bien caracterizado de CID en seres humanos. En 1969 McKay sugiri que, independientemente de su

fisiopatologa, la CID siempre se presenta como un fenmeno

secundario a un estado patolgico subyacente.

DEFINICION
La CID tiene cuatro caractersticas principales: 1. Se presenta asociada siempre a una serie de patolgicos definidos. 2. Hay una activacin difusa de la cascada de la coagulacin y del sistema fibrinoltico endgeno. 3. Es un estado trombohemorrgico cuyas manifestaciones clnicas pueden derivarse tanto de fenmenos hemorrgicos como trombticos. 4. Hay un dao de muchos rganos que puede conducir a la muerte fenmenos

EPIDEMIOLOGA

La epidemiologa y las caractersticas sociodemogrficas de los

individuos con CID son las mismas de los trastornos patolgicos de base que favorecen su aparicin.

CLASIFICACION

Bick propone dividir los casos de CID

en: agudos (alto grado)

subagudos (bajo grado).

ENTIDADES ASOCIADAS
Infecciones y sepsis 25 y 50% de los pacientes spticos desarrollan esta condicin El estrecho vnculo entre sepsis y CID se relaciona con la activacin secundaria de la cascada de la coagulacin y con la merma de anticoagulantes endgenos que se presenta en las infecciones graves.

ENTIDADES ASOCIADAS
Dao orgnico Eventos obsttricos Trauma Alteraciones vasculares Inmunes y txicos Neoplasias Enfermedad heptica

ETIOLOGIA
CAUSA
Infecciones/sepsis malignidad

FRECUENCIA(%)
26 24

Trauma mayor
Enfermedad heptica Eventos obsttricos

19
8 23

FISIOPATOLOGIA
1. Activacin de la cascada de coagulacin: Activacin de la cascada extrnseca de la coagulacin Estimulacin del factor VIII por factor tisular de clulas lesionadas y macrfagos. Produccin de trombina

FISIOPATOLOGIA

2. Generacin de trombina: Por activacin de la cascada de coagulacin

La trombina induce agregacin de las plaquetas y

convierte el fibringeno en fibrina

FISIOPATOLOGIA
3. Estimulo de la fibrinlisis: La plasmina es el principal efector de la fibrinlisis

endgena
Con la interaccin plasmina-fibrina se liberan sustancias que actan como neo antgenos y estimulan la respuesta

inflamatoria
4. Activacin de la respuesta inflamatoria.

FACTOR DESENCADENANTE

ACTIVACION DE LA TROMBINA

ACTIVACION DE LA PLASMINA

ACTIVACION DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

MANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACION
SANGRADO MAYOR FENOMENOS TROMBOEMBOLICOS LESION RENAL AGUDA DISFUNCION HEPATICA

FRECUENCIA (%)
64-87 22-47 25-67 55

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA

ALTERACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CHOQUE

16-78
2-65 14-55

HALLAZGOS DE LABORATORIO
ALTERACION
TROMBOCITOPENIA ELEVACION DEL DIMERO D PROLONGACION DEL TP Y TPT DISMINUCION DEL FIBRINOGENO

FRECUENCIA (%)
98 93 40-60 5-30

ESQUISTOCITOS EN SANGRE PERIFERICA

50

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Deficiencia de vitamina k Dilucin de factores y plaquetas Purpura trombotica trombocitopenica Falla heptica aguda Hiperfibrinolisis primaria

TRATAMIENTO
La principal medida teraputica que se debe emplear en pacientes con CID es el control de la enfermedad de base Si no se controla el proceso patolgico que lleva a la

CID, cualquier medida de las que se mencionarn a

continuacin no tendr utilidad significativa

TRATAMIENTO
HEMODERIVADOS Se debe tratar al paciente segn sus manifestaciones clnicas, ms que de acuerdo con uno u otro dato de laboratorio. Se exceptan los enfermos que van a ser llevados a ciruga o sometidos a procedimientos invasivos con riesgo de sangrado, en los cuales se deben normalizar, al menos en forma parcial, los parmetros de laboratorio.

ANTICOAGULACION los individuos con trombosis de vasos mayores claramente establecidas se benefician del tratamiento anticoagulante a dosis plenas, idealmente con heparina no fraccionada que permite la opcin de revertir fcilmente la actividad anticoagulante en caso necesario.

TRATAMIENTO
ACIDO TRANEXAMICO Es una sustancia que inhibe la fibrinlisis endgena; se

fija al sitio activo del factor tisular activador del

plasmingeno y evita as la generacin de plasmina que finalmente degrada los complejos de fibrina.

Su uso se reserva para el tratamiento de los casos

subagudos de la enfermedad en los que no sea posible corregir el factor etiolgico de base.

TRATAMIENTO
PROTEINA C ACTIVADA

se trata de un compuesto recombinante que busca

aumentar endgeno. el nivel srico de este anticoagulante

se recomienda su uso a dosis estndar en los pacientes

con sepsis grave y CID asociada, pero que tengan un bajo riesgo de sangrado.

TRATAMIENTO
Factor VIIa recombinante: Recientemente herramienta se el lo ha propuesto de los como casos una de

para

tratamiento

sangrado refractario; en el contexto de la CID hay poca

evidencia que apoye su uso y proviene en su gran

mayora de series de casos de pacientes con catstrofes obsttricas o trauma mayor

GRACIAS