Anda di halaman 1dari 36

REFERAT

CONGESTIVE HEART FAILURE

Adelia Anjani (406118021)

Pendahuluan

Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya. Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat. Penyebab dari gagal jantung adalah disfungsi miokard, endokard, perikardium, pembuluh darah besar Aritmia kelainankatupdan. Di Eropa dan Amerika, disfungsi miokard yang paling sering terjadi akibat penyakit jantung koroner, biasanya akibat infark miokard yangmerupakan penyebab paling sering pada usia kurang dari 75 tahun, disusul hipertens idan diabetes.

Epidemiologi

Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4% - 2% dan meningkat pada usiayang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Prevalensi gagal jantung diAmerika Serikat mencapai 4,8 juta orang dengan 500 ribu kasus baru per tahunnya. Di Indonesia belum ada angka pasti tentang prevalensi penyakit gagal jantung.

RSJantung Harapan Kita 400-500 pasien berobat jalan65% adalah pasien gagal jantung. Meskipun terapi gagal jantung mengalamiperkembangan yang pesat, angka kematian dalam 5-10 tahun tetap tinggi:

30-40% dari pasien penyakit gagal jantung lanjut 5-10% dari pasien dengan gejal agagal jantung yang ringan.

Definisi

Gagal jantung didefinisikan kondisi dimana jantung tidak lagi mampu memompakan darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi metabolisme tubuh. dapat terjadi dengan atau tanpa penyakit jantung. Gangguan fungsi jantung dapat berupa Gangguan fungsi sistolik atau diastolik Gangguan irama jantung ketidak sesuaian preload dan afterload.

Klasifikasi

antara lain pembagian berdasarkan:


Killip

yang digunakan pada Infark Miokard Akut, CSS Stevenson NYHA

NYHA
GRADE NYHA I Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktivitas fisik. Aktifitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau sesak Terdapat batas aktivitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat istirahat, namun aktivitas fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau sesak nafas Terdapat batasan aktivitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat istirahat tetapi aktifitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, paplpitasi atau sesak. Tidak terdapat batasan aktifitas fisik tanpa keluhan, terdapat gejala saat istirahat. Keluhan meningkat saat melakukan aktivitas

NYHA II

NYHA III

NYHA IV

ACC (American College of Cardiolog)


STADIUM STADIUM A Memiliki resiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal jantung. Tidak terdapat gangguan fungsional jantung, tidak terdapat tanda atau gejala Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang berhubungan dengan perkembangan gagal jantung, tidak terdapat tanda atau gejala Gagal jantung yang symtomatis berhubungan dengan penyakit struktural jantung yang mendasari Penyakit struktural jantung yang lanjut serta gagal jantung yang sangat bermakna saat istirahat walaupun sudah mendapat terapi medis maksimal

STADIUM B

STADIUM C

STADIUM D

KILLIP
DERJAT DERAJAT I DERAJAT II Tanpa gagal jantung Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, S3 gallop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru.

DERAJAT III

DERAJAT IV

Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik 90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis)

CSS ( Canadian Cardio vasculer society)


GRADE Tidak ada keterbatasan aktivitas biasa Aktivitas fisik biasa (seperti berjalan atau naik tangga) tidak menyebabkan angina. Angina dapat terjadi dengan pekerjaan berat yang cepat atau lama atau rekreasi. sedikit keterbatasan aktivitas biasa Angina pektoris dapat terjadi dengan: berjalan atau naik tangga dengan cepat; mendaki berjalan menanjak, berjalan atau tangga setelah makan atau di angin dingin atau di bawah stres emosional; berjalan dua blok dari tingkat di kecepatan normal dan dalam kondisi normal menaiki tangga lebih dari biasanya dengan kecepatan normal dan dalam kondisi normal 1

keterbatasan aktivitas fisik biasa Angina dapat terjadi setelah berjalan pada tingkat 1-2 blok atau menaiki tangga 1 dalam kondisi normal pada kecepatan normal tidak mampu melakukan aktivitas fisik angina dapat hadir pada saat istirahat

Klasifikasi Stevenson Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda kongesti dan kecukupan perfusi. Kongesti didasarkan adanya

Ortopnea distensi vena juguler, ronki basah refluks hepato jugular edema perifer
hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm). Berdasarkan hal tersebut penderita dibagi menjadi empat kelas, yaitu:

Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya


Kelas I (A) kering dan hangat (dry warm) Kelas II (B) basah dan hangat (wet warm) Kelas III (C) kering dan dingin (dry cold) Kelas IV (D) basah dan dingin (wet cold) Tabel 5. Klasifikasi Gagal Jantung Kongestif menurut Stevenson

Tipe Gagal Jantung

Praktek klinis sering digunakan : Gagal Jantung kanan vs kiri atau Gagal Jantung dengan disfungsi sistolik vs diastolik

TIPE GAGAL JANTUNG

Beberapa istilah dalam gagal jantung : 1.Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik : sulit dibedakan dgn :fisis, foto thoraks, atau EKG dapat dibedakan echocardiography

Gagal jantung sistolik :

ketidakmampuan kontraksi jantung dalam memompa SVmenurun kelemahan, kemampuan aktivitasfisik menurun dan gejala hipoperfusi lain

Gagal jantung diastolik adalah

gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%.

Parameter Klinis Gagal Jantung Sistolik dan Dias *Gagal jantung kiri berkaitan dengan pening tolik katan end diastolic pressure dan keadaan ini
berhubungan dengan peningkatan end dias tolic volume pada disfungsi sistolik dan penu runan end diastolic volume pada disfungsi di astolik *Ejection Fraction : perbandingan antara Stroke volume (SV) dan end diastolic volume(EDV) ( EF = SV / EDV )

Parameter
End-Diastolic Pressure Stroke Volume End-Diastoilc Volume Ejection Fraction

Diastolic Failure
High Low Low Normal

Systolic Failure
High Low High Low

Keterangan : parameter yang dibawah garis merah yang dapat membedakan gagal jantung sistolik & diastolik

2. Low Output dan High Output Heart Failure Low output heart failure

Sebab :

Hipertensi kardiomiopati dilatasi kelainan katup dan perikard.

High output heart failure

ditemukan pada

penurunanresistensi vaskular sistemik seperti : Hipertiroidisme Anemia Kehamilan fistula A V beri-beri .

3.Gagal Jantung Kiri dan Kanan Gagal jantung kiri akibat

kelemahan ventrikel meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru sesak napas dan orthopnea.

Gagal jantung kanan terjadi bila kelainannya menyebabkan peningkatan atrium kanan seperti pada:
hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik kongesti vena sistemik edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis.

4.Gagal Jantung Akut dan Kronik Contoh gagal jantung akut:


robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma infark miokard luas.

Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer.

Contoh gagal jantung kronik adalah

kardiomiopati dilatasi atau kelainanmultivalvular yang terjadi secara perlahanlahan. Kongesti perifer sangat menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik. Curah jantung yang kurang memadai, juga disebut forward failure hampir selalu disertai peningkatan kongesti/ bendungan di sirkulasi vena (backward failure), karena ventrikel yang lemah tidak mampu memompa darah dalam jumlah normal, hal ini menyebabkan peningkatan volume darah di ventrikel pada waktu diastol, peningkatan tekanan diastolik akhir di dalam jantung peningkatan tekanan vena . Gagal jantung kongestif mungkin mengenai sisi kiri dan kanan jantung atau seluruh rongga jantung.

Etiologi

Keadaan-keadaan yang meningkatkan preload meliputi:

regurgitasi aorta dan defek septum ventrikel. stenosis aorta dan hipertensi sistemik. infark miokardium dan kardiomiopati kontraktilitas miokardium menurun Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik, infeksi paru-paru dan emboli paru.

Afterload meningkat pada:


Penyebab tersering gagal jantung kiri adalah


hipertensi sistemik penyakitkatup mitral atau aorta penyakit jantung iskemik, dan penyakit miokardium primer. gagal ventrikel kiri kongesti paru dan peningkatan tekanan arteria pulmonalis. Gagal jantung kanan juga dapat terjadi tanpa disertai gagal jantung kiri pada pasien denganpenyakit:

Penyebab tersering gagal jantung kanan adalah


parenkim paru dan atau pembuluh paru (kor polmunale)

pasiendengan penyakit katup arteri pulmonalis atau trikuspid.

Patofisiologi :
myocardial O2 consumption

Myocardial ischemia and cell death

myocardial failure

myocardial O2 consumption

cardiac output

afterload

sympathetic stimulation

activation of the Renin - angiotensi system

via Angiotensin II

Tachycardia -fatal arrhytmia

peripheral vasoconstriction
Aldosteron

end diastolic vol


(will improve CO in early stages)

Sodium and water retention

Gambar 1. Mekanisme aktivasi sistem syaraf simpatik danparasimpatik pada gagal jantung

Gambar 2. Sistem Renin - Angiotemsin- Aldosteron

Manifestasi Klinik

Manifestasi klinik gagal jantung harus dipertimbangkan relatif terhadapderajat latihan fisik yang menyebabkan timbulnya gejala. Pada awalnya, secara khas gejala hanya muncul saat beraktivitas fisik, tetapi dengan bertambah beratnya gagal jantung, toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebihawal dengan aktivitas yang lebih ringan. Gejala-gejala dari gagal jantung kongestif bervariasi diantara individu sesuaidengan sistem organ yang terlibat dan juga tergantung pada derajat penyakit

Manifestasi Klinis
Tanda tanda Low Cardiac Output
-pulse pressure mengecil -akral dingin -hipotensi -hiponatremia -perburukan fungsi ginjal

Tanda tanda kongestif


-orthopnea -JVP meningkat -Irama gallop -Edema / asites -Ronki basal - Xray : tanda bendungan +

Diagnosis
Diagnosis gagal jantung kongestif didasarkan pada gejala-gejala yang adadan penemuan klinis disertai dengan pemeriksaan penunjang antara lain fotothorax, EKG, ekokardiografi, pemeriksaan laboratorium rutin, dan pemeriksaanbiomarker. Kriteria Diagnosis : Kriteria Framingham dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif Kriteria MAYOR : 1.Paroksismal nokturnal dispnea 2.Distensi vena leher 3.Ronki paru 4.Kardiomegali 5.Edema paru akut 6.Gallop S3 7.Peninggian tekana vena jugularis 8.Refluks hepatojugular

Kriteria MINOR : 1.Edema eksremitas 2.Batuk malam hari 3.Dispnea deffort 4.Hepatomegali 5.Efusi pleura 6.Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal 7.Takikardi(>120/menit) Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteriaminor ATAU 2 kriteria major

1. Pemeriksaan Laboratorium Rutin : Pemeriksaan darah rutin lengkap, elektrolit, blood urea nitrogen (BUN),kreatinin serum, enzim hepatik, dan urinalisis. Juga dilakukan pemeriksaan gula darah, profil lipid. 2.Elektrokardiogram (EKG)Pemeriksaan EKG 12-lead dianjurkan. Kepentingan utama dari EKG adalah untuk menilai ritme, menentukan adanya left ventrikel hypertrophy(LVH) atau riwayat MI (ada atau tidak adanya Q wave). EKG Normalbiasanya menyingkirkan kemungkinan adanya disfungsi diastolik pada LV. 3.Radiologi :Pemeriksaan ini memberikan informasi berguna mengenai ukuran jantung dan bentuknya, distensi vena pulmonalis, dilatasi aorta, dan kadang-kadang efusi pleura. begitu pula keadaan vaskuler pulmoner dan dapat mengidentifikasi penyebab nonkardiak pada gejala pasien

4.Penilaian fungsi LV :Pencitraan kardiak noninvasive penting untuk mendiagnosis, mengevaluasi, dan menangani gagal jantung.

Pemeriksaan paling berguna adalah echocardiogram 2D/ Doppler, dimana dapat memberikan penilaian semikuantitatif terhadap ukuran dan fungsi LV begitu pula dengan menentukan keberadaan abnormalitas pada katup dan/atau pergerakan dinding regional (indikasi adanya MI sebelumnya). Keberadaan dilatasiatrial kiri dan hypertrophy LV, disertai dengan adanya abnormalitas padapengisian diastolic pada LV yang ditunjukkan oleh pencitraan, bergunauntuk menilai gagal jantung dengan EF yang normal. Echocardiogram 2-D/Doppler juga bernilai untuk menilai ukuran ventrikel kanan dan tekanan pulmoner, dimana sangat penting dalam evaluasi dan penatalaksanaan corpulmonale.
MRI analisis komprehensif terhadap anatomi jantung dan sekarang menjadi gold standard dalam penilaian massa dan volume LV.

Flow Chart : Diagnosis Gagal Jantung

Penatalaksanaan
a.NON - FARMAKOLOGI

-Anjuran umum : Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan. Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bias dilakukan. -Tindakan Umum :

Diet (hindarkan makanan berlemak, rendah garam 2 g pada gagal jantung ringan dan 1 g pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
Hentikan rokok Hentikan alkohol pada kardiomiopati. Batasi 20-30 g/hari pada yang lainnya. Aktivitas fisik (latihan jasmani : jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dansedang). Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut.

FARMAKOLOGI Terapi farmakologik terdiri atas :


panghambat

ACE AntagonisAngiotensin II Diuretik Antagonis aldosteron, -blocker digoksin, anti-trombotik dan anti-aritmia.

a.Diuretik. Kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling sedikit diuretik reguler dosis rendah. Permulaan dapat digunakan loop diuretik atau tiazid. Bila respon tidak cukup baik, dosis diuretik dapat dinaikkan, berikan diuretik intravena, atau kombinasi loop diuretik dengan tiazid. Diuretik hemat kalium, spironolakton, dengan dosis 25-50mg/hari dapat mengurangi mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat (klas fungsional IV) yang disebabkan gagal jantungsistolik.

b.ACE inhibitor bermanfaat untuk menekan aktivitas neurohormonal, dan pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri. Pemberian dimulai dengan dosis rendah, dititrasi selama beberapaminggu sampai dosis yang efektif.

c.Beta blocker bermanfaat sama seperti Ace- inhibitor. Pemberian dimulai dosis kecil, kemudian dititrasi selama beberapa minggu dengank ontrol ketat sindrom gagal jantung. Biasanya diberikan bila keadaan sudah stabil ( tidak sesak). Pada gagal jantung klas fungsional II dan III. Penyekat Beta yang digunakan carvedilol, bisoprolol atau metaprolol. Biasa digunakanbersama-sama dengan penghambat ACE dan diuretik. d.Angiotensin II antagonis reseptor

dapat digunakan bila ada intoleransi terhadap ACE ihibitor.


e.Digoksin diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal jantung disfungsi sistolik ventrikel kiri dan terutama yang dengan fibrilasi

f.Antikoagulan dan antiplatelet. Aspirin pencegahan emboli serebral pada penderita dengan fibrilasi atrial dengan fungsi ventrikel yang buruk. Antikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi atrial kronis maupun dengan riwayat emboli, trombosis dan Trancient Ischemic Attacks, trombus intrakardiak dan aneurisma ventrikel. g.Antiaritmia tidak direkomendasikan untuk pasien yang asimptomatik atau aritmia ventrikel yang menetap. Antiaritmia klas I harus dihindari kecuali pada aritmia yang mengancam nyawa. Antiaritmia klas III terutama amiodaron dapat digunakan untuk terapi aritmia atrial dan tidak digunakan untuk terapi aritmia atrial dan tidak dapat digunakan untuk mencegah kematian mendadak. h.Antagonis kalsium dihindari. Jangan menggunakan kalsium antagonis untuk mengobati angina atau hipertensi pada gagal jantung. Pada penderita yang memerlukan perawatan, restriksi cairan (1,5 2 l/hari)dan pembatasan asupan garam dianjurkan pada pasien. Tirah baring jangka pendek dapat membantu perbaikan gejala karena mengurangi metabolisme serta meningkatkan perfusi ginjal. Pemberian heparin subkutan perlu diberikan padapenderita dengan imobilitas. Pemberian antikoagulan diberikan pada penderitadengan fibrilasi atrium, gangguan fungsi sistolik berat dengan dilatasi ventrikel.

Obat dosis yang sering digunakan pada Gagal Jantung

Prognosa

Meskipun penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung telah sangatberkembang, tetapi prognosisnya masih tetap jelek, dimana angka mortalitas setahun bervariasi: 5% pada pasien stabil dengan gejala ringan sampai 30-50%pada pasien dengan gejala berat dan progresif. Prognosisnya lebih buruk jikadisertai dengan disfungsi ventrikel kiri berat (fraksi ejeksi< 20%), gejala menonjol,dan kapasitas latihan sangat terbatas (konsumsi oksigen maksimal < 10ml/kg/menit), insufisiensi ginjal sekunder, hiponatremia, dan katekolamin plasmayang meningkat. Sekitar 40-50% kematian akibat gagal jantung adalah mendadak.Meskipun beberapa kematian ini akibat aritmia ventrikuler, beberapa diantaranyamerupakan akibat infark miokard akut atau bradiaritmia yang tidak terdiagnosis. Kematian lainnya adalah akibat gagal jantung progresif atau penyakit lainnya.Pasien-pasien yang mengalami gagal jantung stadium lanjut dapat menderitadispnea dan memerlukan bantuan terapi paliatif yang sangat cermat