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ENFERMEDADES ERUPTIVAS

DE LA INFANCIA

ORDOÑEZ CAMPOSANO, EDISON


VILLAVERDE SALAZAR, LUIS
RUBEOLA
ETIOLOGIA:
 Virus rubeola, familia
togaviridae, genero rubivirus,
ARN.
CIE 10:
 B01 Varicela
 B03 Viruela
 B05 Sarampión
 B06 Rubeola [sarampión
alemán]
 B08 Otras infecciones víricas
caracterizadas por lesiones de la
piel y de las membranas
mucosas, no clasificadas en otra
parte
PATOGENIA:
 Penetra por el epitelio nasofaringeo, se
produce infección local con multiplicación e
invasión de ganglios linfáticos.
 Durante 3-6 días se produce replicación viral
(nasofaringe y ganglios).
 Viremia 6-20 días donde se produce infección
en piel, RES, y órganos (riñón, SNC, etc).
INFECCIÓN FETAL:
 Se produce en el 1ºT, hay compromiso en más del
50%,
 Se encuentra meningitis crónica, cataratas, necrosis
del cuerpo ciliar, iridociclitis, hemorragia coclear.
 CV: PCA, EAP, defectos de tabique A-V,
 Piel: edema de papila, lesiones purpúricas con áreas
focales de reitropoyesis o rash reticulado crónico.
 Además trombocitopenia, fibrosis ganglionar y
esplénica, lesiones en hígado, hueso y musculos.
EPIDEMIOLOGIA:
 El hombre es el único reservorio, se transmite por
contacto directo o a través de secreciones faringeas,
la infección subclínica es más frecuente (25-50%), el
período de contagio incluye el prodrómico y 5-7 días
después del inicio del período exantemático.
SIGNOS Y SINTOMAS:
 El PI es de 18 días +/-3, en el prodromo
hay síntomas respiratorios altos y
compromiso del estado general y fiebre;
luego aparecen adenopatías, en región
suboccipital y auricular posterior,
además enantema en paladar, faringitis
y conjuntivitis.
 Exantema
eritematoso,
maculopapular
discreto que
comienza en cara
y se generaliza
 1a) Rubéola: enfermedad
autolimitada, en general leve,
con exantema, inflamación
de los ganglios linfáticos y
fiebre de bajo grado.
 1b) La rubéola congénita es
una enfermedad grave que
origina defectos congénitos
en RN (se muestra catarata).
 5a) Virus miembro de la
familia de los togavirus. Los
aislamientos tienen aspecto
esférico, con envoltura,
miden 60- 70 nm de
diámetro, con un genoma
ARNss(+).
COMPLICACIONES:
 Artritis, Encefalitis, se han descrito RM,
trastornos motores y epilepsia, panencefalitis,
neuritis óptica, mielitis, SGB, púrpura
trombocitopénica, más raro miocarditis y
pericarditis.
DIAGNÓSTICO:
 Postnatal: no existe signos patognomónicos, el Dx
clínico es difícil se debe hace DD con casi todos los
virus exantemáticos (enterovirus, exantema súbito,
eritema infeccioso, mononucleosis, infecciones por
mycoplasma y el exantema por drogas.
 Las pruebas serológicas son útiles con sueros
pareados (fase aguda y convalesciente) para
títulos de IgG, se puede detectar IgM
específica, que indica infección reciente o
congénita del RN.
 Las técnicas para detectar Ac incluyen
inhibición de hemaglutinación con latex, IF
directa, ELISA, radioinmunoanalísis,
hemaglutinación pasiva y hemolisis en gel.
TRATAMIENTO:
 No existe tratamiento específico.
PROFILAXIS:
 La vacuna con virus vivos atenuados induce Ac
protectores hasta en un 98% y confiere inmunidad a
largo plazo (10-20ª)
 No debe vacunarse en embarazadas de menos de 3
m
 Las RA son raras e incluyen exantema,
linfadenopatías e IRA
SARAMPION
ETIOLOGIA:
 De carácter epidémico,
agente etiológico el virus del
sarampión, familia
paramixovirus, genero
morbilivirus, ARN, existe 1
tipo Ag.
 PATOGENIA:
 Se adquiere por contacto con secreciones o
vía aérea: se fija en el epitelio de nasofaringe
y la conjuntiva donde se multiplican, luego se
extiende a tejido linfático regional y continuar
con una viremia (1ª).
 Al 5º día de ingresar, hay multiplicación del
virus en el epitelio respiratorio y en el tejido
RE local y a distancia; se produce la 2ª
viremia.
 Entre el 7-11 d se establece la infección (inicia
los síntomas clínicos), en piel, mucosas, tracto
respiratorio, intestino, hígado y RES.
 Después de 15-17 d la viremia disminuye,
desaparece el virus de la sangre y el
contenido viral en el organismo rápidamente
decrece. Dos tipos dee células gigantes se
observan: células de warthin-finkeldey y
células epiteliales gigantes especialmente en
tracto respiratorio.
SIGNOS Y SINTOMAS:
 PI 10 +/-2d, los síntomas
iniciales son respiratorios (RC)
Los síntomas compromiso del
EG, ºf, coriza, conjuntivitis y tos
irritante, la conjuntivitis se asocia
con fotofobia y lagrimeo, al
término de este período aparece
un enantema patognomónico,
manchas de Köplik, al final del
período prodrómico se pueden
observar en el paladar lesiones
eritematosas maculopapulares y
la faringe posterior enrojecida.
 El período exantemático
aparece a los 14 d
después del contacto;
es el período de máxima
sintomatología
respiratoria, la fiebre
fluctúa entre 38-40 ºC,
las manchas de Köplik
aún están presentes y
desaparecen después
del 2 ó 3º día.
 El exantema se extiende
caudalmente,
inicialmente es
eritematoso y
maculopapular luego
confluye, es rojo
intenso, se empalidece
al presionar, la duración
es de 6-7d , la FIEBRE
dura 3-4 d; si la FIEBRE
continúa es indicador de
complicación, siempre
se presenta con
manifestaciones clínicas
 Sarampión atípico ocurre en personas
previamente inmunizadas después de la
exposición a la enfermedad natural, el
exantema es más amarillento que rojizo, se
acompaña de petequias, o componente
purpúrico y la urticaria puede también
observarse, el compromiso pulmonar es la
regla, con irritación pleural y neumonía
especialmente lobular o nodular, no se
encuentra el virus, por lo que no es
contagiosa.
COMPLICACIONES:
 Neumonía es de regla se presenta en
los primeros días del período
exantemático.
 Además puede haber OMA, laringitis,
laringotraqueítis, miocarditis, y/o
pericarditis, encefalitis.
DIAGNÓSTICO:
 Aislamiento viral, inhibición de
hemaglutinación, Ac neutralizantes,
ELISA, en 2 muestras de suero
secuencial, IgM específica en una
muestra .
 Sin embargo el Dx es esencialmente
clínico
TRATAMIENTO:
 Es sintomático, se debe hospitalizar a
niños menores de 1 año, al
inmunocomprometido y a los pctes con
complicaciones severas.
PROFILAXIS:
 La vacuna del sarampión es una vacuna de
virus vivos atenuados mediante pases en
cultivos celulares.
 Se recomienda la administración dos dosis de
vacuna triple vírica, la primera a los 12-15
meses de edad y la segunda al cumplir los 3-6
años como refuerzo inmunógeno y para paliar
posibles fallos vacunales primarios.
EXANTEMA SUBITO
ETIOLOGIA:
 Ocasionados por diversos agentes virales
como enterovirus en brotes epidémicos de
ES y adenovirus en casos esporádicos.
Además HVH-6, HVH-7
SIGNOS Y SINTOMAS:
 El período febril dura de
3-5 d, con buen estado
general y examen físico
normal y el período
eruptivo coincide con la
caída de la fiebre
aparece un exantema
tenue, maculopapular de
aspecto rubeoliforme y
de distribución
generalizada.
DIAGNOSTICO:
 El Dx clínico es retrospectivo una vez
que aparece el exantema.
 El Dx diferencial durante la etapa febril
con infecciones bacterianas y otras
afecciones virales.
TRATAMIENTO:
 El Tratamiento es con sintomáticos
PROFILAXIS:
 No disponible e innecesaria.
VARICELA
ETIOLOGIA:
 Representa la primoinfección
del VVZ, que pertenece a la
familia Herpesviridae, grupo
del virus ADN con envoltura,
productores de infecciones
crónicas con latencia y para
el caso de VVZ, parásito
exclusivo del ser humano, se
conoce un solo serotipo y
varios genotipos.
PATOGENIA:
 Entra por la faringe y se replica en la
mucosa respiratoria; se produce una
viremia fugaz y alcanza el tejido reticular
de diferentes órganos donde incrementa
su inóculo con una multiplicación, luego
regresa a la sangre para dirigirse a los
órganos de choque.
EPIDEMIOLOGIA:
 Enfermedad propia de la infancia, puede
afectar a cualquier edad. Es endémica con
brotes epidémicos anuales, su difusibilidad es
elevada estimándose que el 50% de los
susceptibles expuestos a un caso índice
contraerán la enf. Su mecanismo de contagio
es por vía aérea.
SIGNOS Y SINTOMAS:
 De 14-16 d de PI se inician las
manifestaciones clínicas.
 El exantema se debe a la replicación del virus
en la epidermis y a su necrosis de
licuefacción.
 Excreta el virus por faringe y lesiones
cutáneas, contagia desde 1 a 2 días antes de
aparecer el exantema hasta la cicatrización
del mismo
 Exantema vesiculoso y pruriginoso. Se inicia
sin pródromos, como maculo pápulas
salpicadas en todo el cuerpo evolucionando
en pocos días a vesículas umbilicadas en su
centro, luego pústulas y finalmente costras;
cada lesión no demora más de 5-6 días en
cicatrizar pero como su aparición no es
simultánea para todos, el período eruptivo se
prolonga por 10 d aprox. La fiebre es
inconstante.
COMPLICACIONES:
 Sobreinfección bacteriana de las vesículas, neumonía
lobar, ataxia cerebelosa aguda postinfecciosa y
excepcionalmente encefalitis desmielinizante, afecta
pulmones y SNC
 La varicela adquirida durante la gestación, situación
clínica infrecuente, puede ocasionar aborto o
embriopatía consistente en hipoplasia y cicatrices
lineales de extremidades, con menor frecuencia
microcefalia y daño ocular.
 La varicela en la cercanía del parto, entre 5 días
antes de nacer y 2 días después del parto ocasiona
en el RN una enfermedad severa con alta letalidad.
DIAGNOSTICO:
 El Dx es clínico.
 El Dx diferencial, es con prurigo
vesiculoso, exantemas ocasionados por
enterovirus y mycoplasma neumoniae.
TRATAMIENTO:
 Tx en el inmunocompetente es
sintomático, administrar antipruriginosos
por vía general.
 Tx específico es con aciclovir sólo para
grupos de riesgo de desarrollar una
enfermedad severa o diseminación
visceral.
PROFILAXIS:
 Contiene virus vivo atenuado.
 Induce buena respuesta humoral y celular en
inmunocompetentes e inmunosuprimidos que se
encuentran en fase de remisión de su enfermedad y
no reciben quimioterapia
VACUNA:
 Se sigue recomendando vacunar con una dosis a los
niños susceptibles desde los 12 meses a los 12 años.
 En el año 2005 se encuentra comercializado un
segundo preparado comercial de vacuna de varicela
(Varivax) autorizado para su administración a niños
sanos a partir de los 12 meses, autorización que se
espera pueda ser obtenida por Varilrix en este año.
 Se insiste en la recomendación de vacunar a los
adolescentes y adultos susceptibles.
POLIOVIRUS

 Hombre único huésped (reservorio).


 3 serotipos: 1, 2 y 3.
 Gran estabilidad antigénica.
 Cultivables. Efecto citopático: cuerpos
de inclusión perinucleares,
redondeamiento y muerte celular.
PATOGENIA

Mucosa orofaríngea/intestinal

Agmídalas/Placas de Peyer

Ganglios Cervicales Linfáticos mesentéricos

Viremia

Grasa parda/ SRE SNC


CUADROS CLÍNICOS

 Infección asintomática (90%).


 Poliomielitis abortiva (5%).
 Poliomielitis no paralítica (3-4%).
 Poliomielitis paralítica (1-2%):
 Poliomielitis espinal.
 Poliomielitis bulbar.
SIGNOS Y SINTOMAS:
 El PI es de 2-6 días.
 Al inicio presenta unos síntomas inespecíficos que se pueden
confundir con los producidos por otros virus (fiebre, vómitos,
diarreas, malestar, cefalea) que desaparecen a los 2 ó 4 días.
 En muchos casos la enfermedad no presenta más síntomas,
forma que se conoce como “polio abortiva”.
 En un pequeño porcentaje de casos (aproximadamente un 20%),
la enfermedad progresa y, tras la primera fase, aparecen los
síntomas de la polio paralítica: fiebre elevada, cefalea intensa,
vómitos, dolor en la región lumbar y en el cuello, así como
afectación de grupos musculares impidiendo la marcha. En este
momento la enfermedad puede pararse y no progresar más,
conociéndose entonces como “poliomielitis no paralítica”.
 En la forma paralítica, y una semana después de la desaparición
de los síntomas preparalíticos, aparecen manifestaciones
clínicas que se pueden agrupar en dos formas
distintas:“poliomielitis espinal” y “poliomielitis bulbar”. La
poliomielitis medular o espinal es más frecuente, y se caracteriza
por una parálisis flácida arrefléxica de grupos musculares del
tronco y extremidades.
 El grado de afectación es difícil de predecir y puede variar desde
una afectación leve hasta una tetraplejia y parálisis respiratoria.
 Generalmente, la parálisis se extiende durante 3 a 5 días,
deteniéndose la progresión cuando cede la fiebre. Los reflejos
osteotendinosos disminuyen o desaparecen y se produce una
atrofia muscular.
 Aproximadamente 10-15% de las personas
con enfermedad paralítica presentan la forma
bulbar de poliomielitis.
 En estos casos existe alteración del SNC con
parálisis de pares craneales e inestabilidad
respiratoria y cardiovascular.
 Los pares craneales más frecuentemente
afectados son el IX y el X, lo que se traduce
en una parálisis de cuerdas vocales y
trastornos de la deglución.
EPIDEMIOLOGÍA

PAISES PAISES
SUBDESARROLLADOS DESARROLLADOS
 Malas condiciones  Buenas condiciones
sanitarias y alta sanitarias y baja densidad
densidad de población. de población.
 Alta transmisión del  Baja transmisión del
virus . virus.
 Frecuente infección <5 1. ANTES VACUNA:
años. Población sin Acs.

 Epidemias (cuadros
 Población con Acs.
graves).
 No epidemias  DESPUÉS VACUNA:
 Población con Acs

 No epidemias.
1988

2004
AISLAMIENTOS EN 2004

Tipo1
Tipo 3
Tipos 1 y 3

Zonas Endémicas
Reestablecimiento de la
transmisión
Brotes tras importación OMS: 18 Enero 2005
PROFILAXIS

INACTIVADA (VPI) ATENUADA (VPO)


SALK, 1955 SABIN, 1963
 V. subcutánea.  V. oral.
 Mayor coste.  Menor coste.
 Difícil admins. masiva.  Adminis. más fácil.
 Dosis de recuerdo.  No dosis recuerdo.
 No diseminación.  Diseminación.
 No elimina infección  Elimina infección
intestinal. intestinal.
 Segura.  Posibilidad reversión.
VACUNA ATENUADA
ANTIPOLIOMIELITIS

 TIPOSABIN ( OPV )
 Combina los tres serotipos (ATENUADOS):
 Tipo 1: Brunhilde
 Tipo 2: Lansing
 Tipo 3: León
 DOSIS : 2 gotas vía oral
(OPV) VACUNA ORAL
ANTIPOLIOMIELITIS
VACUNA INACTIVADA
ANTIPOLIOMIELITIS

 TIPOSALK ( eIPV)
 Combina los tres serotipos INACTIVADOS:
 Tipo 1 : cepa MAHONG
 Tipo 2 : cepa MEF-I

 Tipo 3 : cepa SABUBETT

 DOSIS : 0,5 ml, vía SC.


VACUNA ANTIPOLIOMIELITIS

SALK SABIN
No se produce mutación ó Puede haber reversión al
reversión al tipo salvaje. tipo salvaje (tipo 3)
Puede administrarse Confiere inmunidad
simultaneamente a DTP y humoral e intestinal
Hib.
Puede ser utilizada en De elección para controlar
niños con brotes y epidemias.
inmunosupresión.
Uso apropiado en areas Ventajas operativas en
VACUNA ANTIPOLIOMIELITIS
REACCIONES ADVERSAS

 La reacción adversa más IMPORTANTE es la


poliomielitis paralítica relacionada a la vacuna, en
el niño o en algún contacto cercano.
 La tasa de presentación es de aproximadamente
0,16 – 0,66 por 1000000 dosis OPV aplicadas.
 Se presenta desde el cuarto hasta el día treinta
post vacunación.
VACUNA ANTIPOLIOMIELITIS
CONTRAINDICACIONES

 Reacción
anafilactica a estreptomocina.
Neomicina, polimixina.
GRACIAS
TOTALES

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