Grupos sanguineos

Nathalia Aguilera Nathalia Cabrera Romina Diaz Amanda Fretes Karina Godoy Janira Medina Suryann Santos

Trabajo de Fisiologia Grupo 3

Sistema ABO

Frecuencia de grupos sanguneos

A B AB

Aglutininas
Cuando el aglutingeno del tipo A no est presente en los eritrocitos de una persona, aparecen en el plasma anticuerpos conocidos como aglutininas anti-A. Lo mismo sucede con otros tipos sanguneos.

Cantidad de aglutininas segn la edad.

Al nacer, son casi nulas en el plasma. La concentracin mxima se alcanza normalmente a los 8 o 10 aos de edad y declina de manera gradual durante los restantes aos de vida.

Origen de las aglutininas en el plasma

Son glammablobulinas y son producidas por clulas de la mdula sea y los ganglios linfticos. La mayora son molculas de inmunoglobulina IgM e IgG. Tambin, estas aglutininas se producen en personas que no tienen los aglutingenos respectivos de sus eritrocitos.

Proceso de aglutinacin en las reacciones transfusionales.

Cuando se emparejan mal las sangres y se mezclan aglutininas plasmticas anti-A y anti-B con los eritrocitos que contienen aglutingenos A o B, se produce el fenmeno llamado aglutinacin.

Hemolisis aguda como producto de la incompatibilidad sangunea.

Los eritrocitos son lisados por accin de anticuerpos mediante enzimas proteolticas. Este proceso se denomina hemolisis intravascular inmediata y es menos frecuente que la aglutinacin, ya que las condiciones requeridas para la aparicin de este fenmeno son ms especficas.

Tipos sanguneos Rh
Diferencias entre el sistema O-A-B y el sistema Rh - En el sistema O-A-B: las aglutininas responsables de producir las reacciones transfusionales aparecen de manera espontnea. - En el sistema Rh: las aglutininas casi NUNCA aparecen de forma espontnea.

Antgenos Rh
Existen 6 tipos frecuentes de antgenos Rh, que se designan C, D, E, c, d y e. El antgeno del tipo D es muy prevalente en la poblacin y es considerablemente ms antgenico que los otros antgenos Rh.

Respuesta inmunitaria al Rh
Formacin de aglutininas Cuando se inyectan eritrocitos que contienen el factor Rh a una persona cuya sangre no contiene el factor Rh, aparecen las aglutininas anti- Rh lentamente, y se alcanzan una concentracin mxima de aglutininas 2 -4 meses despus.

Eritroblastosis fetal
Enfermedad del feto y de los recin nacidos caracterizada por la aglutinacin y la fagocitosis de los eritrocitos del feto. El bebe hereda el antgeno Rh positivo del padre y la madre produce aglutininas anti-Rh por la exposicin al antgeno Rh del feto.

 Las aglutininas de la madre se difunden a travs de la placenta hasta el feto y aglutinan los eritrocitos.

 Los eritrocitos aglutinados se hemolizan despus y liberan hemoglobina en la sangre. Entonces los macrfagos del feto convierten la hemoglobina en bilirrubina, lo que hace que la piel del nio se ponga amarilla. Los anticuerpos pueden atacar y daar adems otras clulas del organismo.

Incidencia de la enfermedad

La incidencia aumenta progresivamente con los siguientes embarazos, ya que con el primer hijo Rh positivo la madre no suele producir aglutininas anti-Rh suficientes para provocar ningn dao.

Cuadro clnico
El recin nacido con eritroblastosis e ictrico es anmico cuando nace, y las aglutininas anti- Rh de la madre circulan casi siempre por la sangre del nio durante 1- 2 meses despus del nacimiento. Destruyendo ms y ms eritrocitos.

 Los tejidos hematopoytico de los nios intentan reemplazar a los eritrocitos hemolizados El hgado y el bazo aumentan mucho de tamao Hay produccin rpida de eritrocitos, por los que pasan muchas formas jvenes de eritrocitos, entre ellos algunas formas blsticas nucleadas, de la medula sea del nio al aparato circulatorio.

 Muchos nios que sobreviven a la anemia grave (generalmente mortal), presentan un deterioro mental permanente o una lesin de las reas motoras del encfalo debido a la precipitacin de la bilirrubina en las clulas neuronales, lo que destruye muchas de ellas, una enfermedad llamada quernictero.

Tratamiento y Prevencin
Se debe reemplazar la sangre del recin nacido con sangre Rh negativa, procedimiento que se puede repetir varias veces durante las primeras semanas de vida, para bajar la concentracin de bilirrubina y por tanto evitar el quernictero. Administracin de anticuerpos anti-D.

Reacciones transfuncionales resultantes del emparejamiento errneo de tipos sanguneos

Si la sangre de donante de un tipo sanguneo se transfunde a un receptor que tiene otro tipo de sanguneo, ocurre una reaccin transfucional en la que se aglutinen los eritrocitos pero de la sangre donante.

La sangre transfundida no aglutine las clulas receptoras por las siguientes razones:
La porcin del plasma de la sangre donada se diluye inmediatamente por todo el plasma del receptor, esto reduce la concentracin de las aglutininas administradas hasta un valor muy bajo como para causar aglutinacin. La cantidad pequea de sangre administrada no diluye de forma significativa las aglutininas del plasma receptor, entonces las aglutininas receptoras pueden aglutinar aun las clulas mal emparejadas del donante.

 Todas las reacciones transfucionales provocan finalmente una hemolisis inmediata debido a las hemolisinas o a causa de la fagocitosis de las clulas aglutinadas. La hemoglobina liberada por los eritrocitos se convierte por medios de los fagocitos en bilirrubina, que es luego excretada en la bilis por el hgado. La alta concentracin de la bilirrubina en los lquidos puede causar ictericia, pero si la funcin del hgado es normal, este pigmento biliar se excretara en el intestino. La aparicin de ictericia en adultos no es comn, a menos que se hemolicen mas 400ml de sangre en un da.

Insuficiencia renal aguda tras las reacciones transfucionales:

Uno de los efectos ms mortales de la reacciones transfucionales es la insuficiencia renal.

Hay 3 grandes causas de la insuficiencia renal:

Vasoconstriccin renal: La reaccin antgenoanticuerpo de la reaccin transfucional libera sustancias toxicas de la sangre hemolizada que provoca una poderosa vasoconstriccin renal. Shock circulatorio: es producido por la prdida de eritrocitos circulantes en el receptor, junto a la produccin de sustancias toxicas de las clulas hemolizadas y de la reaccin inmunitaria. Esto provoca la disminucin de la presin arterial y de la diuresis.

 Bloqueo tubular renal: Hay un exceso de hemoglobina libre en la sangre circulante, si esta cantidad es mayor a la que se une a la haptoglobina (protena plasmtica que se una a la hemoglobina) este exceso pasa a travs de las membranas glomerulares hacia los tbulos renales, causando el bloqueo de estos. Si la insuficiencia es completa y no es tratada el paciente puede morir en 1 semana a 12 das.

TRASPLANTES DE TEJIDOS Y ORGANOS

La mayora de los antgenos diferentes de los eritrocitos que provocan reacciones transfusionales se presenta ampliamente en otras clulas del cuerpo y cada tejido corporal tiene su complemento adicional propio de antgenos. En consecuencia cualquiera de las clulas trasplantadas en el cuerpo de un receptor puede producir reacciones inmunitarias.

AUTOINJERTOS ISOINJERTOS ALOINJERTOS XENOINJERTOS

INTENTOS DE SUPERAR LAS REACCIONES INMUNITARIAS EN LOS TEJIDOS TRASPLANTADOS

Debido a la importancia extrema de trasplantar ciertos tejidos y rganos, se han hecho intentos serios de evitar las reacciones antgeno-anticuerpo asociadas a los trasplantes. TIPIFICACIN TISULAR: el complejo de antgenos leucocticos humanos (HLA) de antgenos

 Se suprimir completamente el sistema inmune, no debe ocurrir el rechazo del enjerto. La supresin de las clulas T es mucho ms importante do que la supresin de los anticuerpos del plasma.

Prevencin de lo rechazo del enjerto por medio de la supresin del Sistema Inmune

Agentes teraputicos utilizados para la supresin

Hormonas glucocorticoides Frmacos con efecto txico sobre el sistema linfoide Ciclosporina

 El uso de esos agentes con frecuencia deja la persona desprotegida contra las enfermedades infecciosas. La incidencia de cncer es mayor en las personas inmunosuprimidas.

Gracias por su atencin!!