Sin elevacin ST
Con elevacin ST
Angina Inestable
SICA SEST
SICA CEST
Infarto Agudo
Niveles de Troponina
Inestable
Mortalidad
Angina
Obstruccin Dinmica
Trombosis
Obstruccin Mecnica
Inflamacin/ Infeccin
Aumento en el consumo de O2
Estado Clnico
A B C
Tratamiento
Troponinas
Cambios ECG
Onda T Onda T y ST T-ST y Arritmias
I= angina de recin inicio en los ltimos 60 das, pero no en reposo. II= angina en los ltimos 30 das en reposo, pero no en las ltimas 48 hrs. III= angina en reposo en las ltimas 48 hrs. A= secundaria a causas extracardiacas (fiebre, tirotoxicosis, anemia, etc..). B= angina primaria de etiologa cardiaca. C= postinfarto.
Etiologa
Etiologa
Embolismo.
Endocarditis infecciosa, trombos murales en AI, mixoma, embolia paradjica. Nacimiento de la CI de la arteria pulmonar, fstulas AV, aneurismas.
Anomalas congnitas.
Transtornos Hematolgicos.
Diversos.
T-cell activation
Fisiopatologa
Aterosclerosis.
Aterosis:
Acumulacin focal de lpidos intra y extracelulares, formacin de clulas espumosas y reaccin inflamatoria. Endurecimiento cicatrizal de la pared arterial, con aumento del nmero de miocitos, distrofia de la matriz extracelular y, ms tardiamente, calcificacin.
Esclerosis:
Fisiopatologa
Aterosclerosis:
Fisiopatologa
Lesiones de la aterosclerosis.
Cronologa de la aterosclerosis
Clulas Clulas espumosas espumosas Estra Estra grasa grasa Lesin Lesin intermedia intermedia Ateroma Ateroma Placa Placa fibrosa fibrosa Complicacin Complicacin lesin/ruptura lesin/ruptura
Disfuncin endotelial
Desde Desde Desde la la primera primera Desde la la tercera tercera dcada dcada dcada dcada Crecimiento Crecimiento fundamental fundamental por por acumulacin acumulacin de de lpidos lpidos Desde Desde la la cuarta cuarta dcada dcada Msculo Msculo liso liso y y colgeno colgeno Trombosis Trombosis y y hematoma hematoma
Trombo Trombo
Fisiopatologa
Placa de vulnerable:
elevado
alto
riesgo
placa
Stable
Thick fibrous cap Lack of inflammatory cells
Few SMCs
Eroded endothelium
Fisiopatologa
Factores relacionados con la ruptura de la placa vulnerable: Pasivos:
1. Estrs circunferencial de la pared arterial ( manifiesto a partir de estenosis del 40%). 2. Localizacin, tamao y consistencia del ncleo ateromatoso. 3. Comportamiento del flujo sanguneo.
Activos:
Ruptura de la Placa
Factores Locales:
Factores Sistmicos:
Dinmica del fluido. Composicin de la placa. Inflamacin de la placa. Tamao y consistencia de la placa
Fisiopatologa
Ruptura de la placa
1.Exposicin de sustancias trombognicas. 2. Obstruccin de la luz coronaria por plaquetas, fibrina y eritrocitos. 3. Formacin de trombo.
Fisiopatologa
Trombo blanco plaquetas obstruccin parcial sin elevacin del segmento ST.
Trombo rojo obstruccin total segmento ST. fibrina y eritrocitos con elevacin del
Fibrin
RBCs
Platelets
Fibrin
RBCs
Platelets
White Thrombus
RBCs, red blood cells.
Coagulation Thrombus
Ruptura
Es una placa con dao profundo. Es un defecto real de la capa fibrosa. Es la causa mas comn de trombosis coronaria. Es responsable del 60% de los IAM y muerte sbita. Se asocia a un incremento en el numero de macrfagos en la capa fibrosa.
Stable
Thick fibrous cap Lack of inflammatory cells
Eroded endothelium
Fisura y Ulceracin
Fisura:
Ulceracin:
Es una forma temprana de ruptura. Hay un dao de la capa fibrosa sin trombo luminal significativo. Poco probable que causen SICA.
Lesin en forma de sacabocado cubierta por un trombo organizado. Poco frecuente en las coronarias. Frecuente en cartidas y aorta. Indican un proceso subagudo.
Erosin
Es la perdida y/o disfuncin de las clulas endoteliales. No se encuentra un defecto estructural. Es causa de muerte sbita en hombres jvenes, fumadores y mujeres. Es responsable del 20-40% de los trombos intracoronarios Es poco comn despus de los 60 aos.
Erosin
El mecanismo de trombosis no es bien conocido. Se han relacionado con un estado trombognico sistmico:
Aumento de la agregabilidad plaquetaria. Incremento del factor tisular. Disminucin del estado fibrinoltico.
Fisiopatolog a
Endotelio.(Integro)
1. Impermeabilidad relativa a macromolculas. 2. Formacin de sustancias vasodilatadoras, antiagregantes plaquetarias y fibrinolticas. (xido ntrico, prostaciclina I2 PGI2-). 3. Formacin de sustancias vasoconstrictoras, proagregantes y antifibrinolticas (endotelina, dipeptidilcarboxipeptidasa, PDGF). 4.Produccin de factores de crecimiento (PDGF). 5. Hemocompatibilidad.
Fisiopatologa
Disfuncin endotelial.
Mecnica.
Bioqumica / Metablica.
Inmunolgica / Hematolgica.
Infecciosa.
Fisiopatologa
Disfuncin endotelial.
Disminuye ON, PGI2, TGF. Aumenta endotelina-1, PDGF. Activacin de vas pro-inflamatorias Factor Nuclear Kappa .
Fisiopatologa
1. Denudacin del endotelio. 2. Aumento a la permeabilidad de las lipoprotenas 3. Ingreso de C-LDL a la regin subintimal. 4. Oxidacin de las LDL y formacion de LDLmm. 5. LDLmm estimulan la expresin de molculas de adhesin para los leucocitos (monocitos).
M-CSF: factor estimulante de colonias de macrfagos. MCP-1: protena quimioatrayente de monocitos. VCAM-1: molcula de adhesin de las clulas vasculares. ICAM-1 : molcula de adhesin intercelular.
Fisiopatologa
6. Los monocitos ingresan al subendotelio a nivel de las uniones intercelulares. 7. Monocitos macrfagos; captan LDL clulas cebadas = clulas espumosas. 8. Clulas espumosas denudan al endotelio con sustancias histolticas molculas quimioatrayentes de monocitos (PDGF). Mayor reclutamiento de LDL. 9. Agregacin plaquetaria. 10. Factores de crecimiento:
Fisiopatologa
Matriz extracelular: colgena, proteoglucanos, fibras elsticas de fibronectina. Lpidos: colesterol cristalino, ster de colesterol, fosfolpidos. Clulas inflamatorias: macrfagos, linfocitos T. Clulas de msculo liso. Trombina. Depsitos de calcio.
Trombo Trombo
Fisiopatologa
Despus de 30 minutos de interrumpido el aporte de oxgeno a la clula cardiaca tiene lugar la prdida de la viabilidad miocrdica. El dao es irreversible entre 6 y 12 horas luego de la suspensin del flujo coronario distal a la obstruccin.
Clinical Subclinical
ACS, acute coronary syndrome; UA, unstable angina; NSTEMI, non-ST-segment elevation myocardial infarction; STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction. Adapted from Goldstein JA. J Am Coll Cardiol. 2002;39:1464-1467.