Anda di halaman 1dari 23

Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus pada Anak

Otniel Budi Krisetya

Definisi
Glomerulonefritis merupakan penyakit ginjal dengan suatu inflamasi dan proliferasi sel glomerulus.

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam glomerulus dengan manifestasi klinis proteinuria dan hematuria

merupakan penyebab lesi ginjal non supuratif terbanyak pada anak. Banyak dijumpai di negara-negara berkembang Pada anak GNAPS paling sering disebabkan oleh Streptococcus beta hemolyticus group A tipe nefritogenik

Sampai saat ini belum diketahui faktor-faktor yang menyebabkan penyakit ini menjadi berat, karena tidak ada perbedaan klinis dan laboratoris antara pasien yang jatuh ke dalam gagal ginjal akut (GGA) dan yang sembuh sempurna.

Patogenesis
Patogenesis dari penyakit ini belum diketahui secara pasti Faktor genetik diduga berperan dalam terjadinya penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR. proses imunologis memegang peran penting dalam mekanisme penyakit ini

Patogenesis
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun pejamu pada stimulus antigen dengan produksi antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada membran basal glomerulus.

Di Glomerulus terjadi aktivasi sistim komplemen yang melepas substansi yang akan menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.

Etiologi
a. Bakteri Streptococcus haemolyticus grup A,streptococcus grup C (streptococcus zooepidermicus), Pneumokokus (pneumonia),Streptococcus viridans(endocarditis bacterial subakut) b. Virus hepatitis B, varicella, morbilli, parotitis epidemika, epstein-barr(mononukleosis infeksiosa), cytomegalovirus, coxsackie virus B, echovirus , influenza, human immunodeficiency virus (HIV)

c. Ricketsia Rickettsia ricketsii(rocky mountain spotted fever) d. Protozoa plasmodium falciparum(malaria), plasmodium malariae, toxoplasma gondii(toxoplasmosis kongenital) e. Helminths Schistosomiasis, leishmaniasis, tripanosomiasis, Fillariasis, trischinosis

PATOGENESIS GNA PASCA STREPTOKOKUS (GNAPS)


GNAPs didahului oleh infeksi Streptococcus hemolyticus grup A yang ada hubungan dengan hygiene buruk perorangan, kepadatan, dan penyakit kulit yang bersamaan, seperti infeksi parasit scabies. sering terjadi setelah radang tenggorok Pembentukkan kompleks-imun bersirkulasi dan pembentukkan kompleks imun in situ merupakan mekanisme patogenesis glomerulonefritis pascastreptococcus. Hipotesis lain adalah adanya neuroamidase yang dihasilkan oleh streptococcus yang mengubah IgG endogen sehingga menjadi autoantigenik Akibatnya terbentuklah

autoanibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut pembentukan kompleks imun bersirkulasi, yang kemudian
mengendap dalam ginjal.

Beberapa Hipotesis : Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus kemudian merusaknya Proses autoimun kuman Sterptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus Streptococcus nefritogen dan membrana basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal.

MANIFESTASI KLINIS
1. Riwayat klasik didahului (10-14 hari) oleh faringitis,tonsilitis atau infeksi kulit (impetigo). Data-data epidemiologi membuktikan, bahwa prevalensi glomerulonefritis meningkat mencapai 30% dari suatu epidemi infeksi saluran nafas. Insiden glomerulonefritis akut pasca impetigo relatif rendah, sekitar 5-10%. 2. Gejala-gejala umum Keluhan-keluhan seperti anoreksia, lemah badan, tidak jarang disertai panas badan, dapat ditemukan pada setiap penyakit infeksi. 3. Keluhan saluran kemih Hematuria Oligouria atau anuria merupakan tanda prognosis buruk pada pasien dewasa. 4. Hipertensi 5. Oedem dan bendungan paru akut

Patofisiologi GNAPS

Diagnosis
Anamnesis riwayat ISPA riwayat infeksi kulit -> impetigo Padat penduduk Hygiene buruk

Pemeriksaan Fisik : Keadaan umum sakit sedang - berat tanda vital :


Tekanan darah meningkat Nadi normal/meningkat Pernafasan normal sampai meningkat Suhu normal sampai tinggi Kesadaran normal

Kepala :
udem kelopak mata laringitis dan tonsilitis

Abdomen : normal sampai asites Ekstremitas : udem Kulit : infeksi

Laboratorium
Darah :
Hb turun LED normal atau abnormal Leukositosis Neuotrofil segmen meningkat

Urin
Protein (+) Gross hematuria

Laboratorium Khusus
Kimia darah :
Ureum meningkat Kreatinin meningkat C3 rendah pada minggu pertama C4 normal atau sedikit menurun Kadar properdin menurun

Kadar komplemen akan mencapai harga normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Uji serologis :
antistreptozim ASTO antihialuronidase anti DNAase B

Penatalaksanaan
1. 2. Istirahat total 3 4 minggu Diet cukup protein, cukup kalori, rendah garam Pengobatan simtomatis Diuretik (Furosemid 40 80 mg) Anti HT : Gol. Vasodilator prozasin Hcl dosis 3 x 1-2 mg/ hari 3. Antibiotika Penicilin 2 x 600.000 U, 50.000 unit/ kgBB (7-10 hari) dan dilanjutkan per oral 2 x 200.000 IU selama fase kovalesen (jadul) Sekarang : Ampicillin, Sefalosporin, Cefotaxim 4. Anti Koagulasi Pasien berat : (RPGN) heparin 28.000 U/ hari indikasi bila ditemukan gross hematuria

Prognosis
Sembuh sempurna hanya 5% yang buruk Dari 36 pasien GNAPS diikuti selama 9,5 tahun ditemukan 1 pasien hipertensi dan 2 pasien dengan proteinuria

Terima kasih

Anda mungkin juga menyukai