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Dr.

Enrique Fonseca Palomino MD Especialista en Ciruga General Universidad Libre de Colombia, Seccional Barranquilla

OBJETIVOS:

Al finalizar sta presentacin, Usted debe estar en condiciones de:


Definir Shock y aplicar la definicin en el contexto de los casos clnicos 2. Reconocer el sndrome clnico de shock y correlaciones los hallazgos con la perdida volumtrica 3. Reconocer las consideraciones teraputicas que implica la fluido terapia en poli traumatizados 4. Identificar similitudes y diferencias entre los diferentes tipos de Shock 5. Reconocer las indicaciones de tratamiento quirrgico en el contexto de los casos clnicos. 6. Plantear planes de manejo a casos especficos
1.

Introduccin
El paso inicial para el manejo adecuado del shock es reconocer su

presencia; sta no se diagnostica por datos aislados de laboratorio. Shock no es sinnimo de hipotensin.
El segundo paso es, identificar su posible causa; La evaluacin de

la respuesta inicial, ms los hallazgos durante la revisin primaria y secundaria nos dan suficiente informacin para determinarla.
La hemorragia es la causa ms frecuente de shock en todos los

pacientes victimas de trauma!

Introduccin
Recuerde :
La mayora de los pacientes poli traumatizados estn

hipovolmicos, pero tambin pueden sufrir shock : cardiognico, neurognico e incluso sptico (tardamente). No olvide que, el neumotrax a tensin puede causar colapso circulatorio obstructivo extra cardaco por disminucin del retorno venoso. Las lesiones aisladas de la cabeza no producen shock!

Introduccin
Los estados de shock cursa con dos situaciones:

Hipo perfusin tisular (DO2): Hemodinmico 2. Mala extraccin o captacin de oxigeno a nivel celular(VO2): Gasomtrico Recordemos que: GC= Vol. sistlico x frecuencia cardaca El vol. sistlico esta determinado por: Precarga, Inotropismo y Pos carga
1.

La precarga
Se refiere al volumen de retorno venoso al corazn; esta determinada por:

La capacitancia venosa, 2. El estado de la volemia, (70% es venosa) y 3. La diferencia entre presin venosa sistmica media y presin auricular derecha. El volumen de sangre que regresa al corazn es el responsable del estiramiento de la fibra miocrdica (Starling)
1.

Carga y post carga


La carga (contractilidad) se relaciona con la longitud de la

fibra segn el principio de Starling. A mayor estiramiento, mayor fuerza de contraccin.


La post carga es la resistencia vascular sistmica al flujo de

sangre arterial; depende del tono vasomotor.

Origen del Shock


Fisiopatolgicamente hay tres mecanismos que conducen a estados de shock:
Perdida de volumen circulante: Hipovolmico 2. Fallo de Bomba: Cardiognico 3. Alteraciones en la distribucin: Distributivo
1.

Shock en pacientes poli traumatizados


En estos pacientes pueden estar presentes los tipos de shock :
Hipovolemia, con hemorragia o deshidratacin graves. 2. Obstruccin al llenado cardiaco en: Neumotrax a tensin, Taponamiento cardiaco, y en casos de Embolismo pulmonar 3. Fallo de bomba, (shock cardiognico). IMA, arritmias 4. Disminucin o prdida del tono vascular: shock neurognico, shock sptico; anafilctico.
1.

Respuesta fisiopatolgica a la prdida de volumen


A nivel sistmico:
La respuesta adrenrgica es inmediata y busca ser compensatoria : 1. Aumento de la frecuencia cardiaca (taquicardia). 2. Vasoconstriccin cutnea, muscular y esplcnica. La taquicardia es el signo clnico medible mas precoz que se presenta en el shock! Otras sustancias: histamina, bradicinina, beta endorfinas, cito quinas y PG se liberan el shock ; todas alteran la permeabilidad capilar.

Respuesta fisiopatolgica a la prdida de volumen


A nivel celular y subcelular:
La hipo perfusin tisular ocasiona a mala oxigenacin y

aportes celulares de sustrato inadecuados, conllevando a metabolismo anaerobio, con reduccin en sntesis de ATP intracelular, y produccin de acido lctico.
La persistencia de esos dos fenmenos altera el gradiente

elctrico de la membrana, su estabilidad y permeabilidad.

Respuesta fisiopatolgica a la prdida de Cambios volumen morfolgicos:


En la etapa descrita previamente, en el M. Electrnico se evidencia: 1. Edema del Retculo endo plasmtico liso. 2. Dao mitocondrial 3. Ruptura de lisosomas y autolisis 4. Edema citoplasmtico por entrada excesiva de sodio.

La resucitacin mejora la hipo perfusin y es necesaria para revertir el proceso, pero suele acompaarse de edema y puede requerirse mucho mas liquido de lo previsto.

Objetivos del tratamiento inicial del shock


Re establecer la perfusin tisular, (DO2) y 2. Restablecer la adecuada oxigenacin celular (VO2)
1.

Lograr la llegada de suficiente sangre bien oxigenada a los tejidos!

Objetivos del tratamiento inicial del shock


En otras palabras:
A.- RESTITUIR VOLUMEN:

En Shock hemorrgico: Aumentar la precarga (volumen circulante, no solo la presin sangunea) administrando lquidos endo venosos adecuados , y, 2. Normalizar la frecuencia del pulso.
1.

Los vasoconstrictores estn contraindicados en el shock hemorrgico!

Objetivos del tratamiento inicial del shock


B.- DETENER LA HEMORRAGIA La mayora de los poli traumatizados requieren intervencin quirrgica para detener la hemorragia. Es necesario involucrar desde el inicio a un cirujano en su manejo!

Transporte de oxigeno DO2= Q x CaO2;


I.

A) Pero Q= GC. A su vez GC (l/min) = VL (ml) x FC(N de lat./min); El GC se debe indexar a la superficie corporal: IC= GC/SC; obtenemos entonces: IC= GC(l/min/m2 SC). Recuerde: IC (normal) = 2.5 a 3,5 l/min/m2 SC Tenga en cuenta que: SC= 4P +7 donde P = peso en kilos P + 90 B) CaO2= (Hb (g/100ml ) x 1.34 (ml de O2/g de Hb) x %Sat de la Hb) + (PaO2 x 0.003 ml/mm Hg) )

Con fines prcticos: DO2= Q (l/min) x 1.34Hbx10 x % Saturacin

Inicie reemplazo volumtrico, cohba hemorragia y maneje el medio

interno (pH y T)

Consumo tisular de Oxigeno DO2= IC (ml/min/m2 SC) x 1.34Hb(g/100ml) x 10 x %Sat


El DO2 (normal)= 520 a 740 ml O2/min/m2 SC.
El VO2= CaO2 - CvO2. Entonces: VO2= D(a-v)O2; El CvO2 por analoga con el arterial es: CvO2= (Hb en gr/100ml x 1.34ml de O2/gr x 10 x %Sat) + (PvO2 en mm Hg x 0.003 ml/mm Hg) VO2= Q (l/min) x 1.34Hb(g/100ml) x 10 x D(a-v)O2 El valor normal de VO2= 110 a 140 ml O2/min/ m2 SC.

ndice de extraccin de Oxgeno La relacin normal VO2/DO2= 0.22 a 0.32


VEAMOS ESTE EJEMPLO:
Q= 3 l/min/m2 SC. Hb=10g/100 ml Sat(a)= 100%. Sat(v)= 75%. pH= 7.4 T= 37C DO2= 3 l/min x 1.34x 10gHb x 10 x 1 DO2= 469 ml O2/min/m2 SC.

VO2= DO2 x D(a-v)O2; VO2= 469 ml O2/min/m2 SC x 0.25% VO2= 117,25 ml O2/min/ m2 SC

ndice de extraccin de Oxgeno


El mismo paciente sufre ahora ste cambio:
Q= 2 l/min/m2 SC. Hb=10g/100 ml Sat(a)= 100% . Sat(v)= 68%.
DO2= 2 l/min x 1.34x 10gHb x 10 x 1 DO2= 268 ml O2/min/m2 SC. VO2= 268 ml/min/O2 x 0.32 VO2= 87.76 ml/min/m2 SC DEUDA OXIGENO: 22.24 ml/min/m2 SC

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Choque
VO2 = ml O2/min/ m2 SC.

DO2= IC (ml/min/m2 SC)

Reconocimiento del Estado de Shock


Es fcil cuando hay colapso hemodinmico, y perfusin inadecuada de piel, riones y sistema nervioso. Pero no siempre hay hipotensin. Siempre que se haya cumplido el paso A y el B de la reanimacin, proceda al C; Busque: 1. Taquicardia 2. Vasoconstriccin cutnea (palidez, frialdad)

Reconocimiento del Estado de Shock


En veces hay pacientes con perdidas del 30% de la volemia y no tienen hipotensin, porque estn compensando, precisamente por esas dos respuestas, taquicardia y vasoconstriccin!, Por tanto: Todo paciente lesionado, que est frio y taquicrdico est en shock hasta que no se demuestre lo contrario;

Frecuencia cardiaca
Vara con la edad; se considera taquicardia:
Lactantes: > 160 latidos/min Pre escolar: > 140 latidos/min Escolares y adolescentes: > 120 latidos/min Adultos: > 100 latidos/min

Frecuencia cardiaca
Mucha atencin! Recuerde: Los Ancianos y cardipatas pueden no hacer taquicardia por: Uso de Beta bloqueadores, Uso de marcapasos Enfermedad del sistema de conduccin. Una presin de pulso disminuida sugiere prdida sangunea significativa

Hematocrito y hemoglobina
Sus valores no son fiables en pacientes para determinar

perdida aguda de sangre en pacientes, y por tanto, no son adecuados para diagnosticar shock. Un sangrado masivo, rpido puede causar solo cambios mnimos en la Hb y Hto. 2. Una Hb y Hto muy bajo despus de sangrado mnimo, sugiere presencia de anemia previa. 3. Un hematocrito normal no excluye prdida de sangre
1.

Clasificacin del Shock post traumtico


Bsicamente en la evaluacin del paciente con cuadro de shock y victima de trauma, debemos determinar en cual de stas dos categoras se ubica: HEMORRGICO 2. NO HEMORRGICO
1.

Reconocimiento del Estado de Shock


Evalu con atencin :

Frecuencia del pulso 2. Frecuencia respiratoria 3. Circulacin cutnea 4. Presin del pulso o diferencial (Presin sistlica presin diastlica)
1.

El diagnostico de la causa del shock


Se basa en:
1. 2.

3.

Anamnesis bien dirigida Examen Fsico cuidadoso Estudios seleccionados, como:


a) b) c)

d)
e)

Medicin de PVC Presin capilar pulmonar Radiografa de trax Radiografa de pelvis Ecografa abdominal en urgencias

Ninguno de estos estudios debe el aporte agresivo de volumen

Shock hemorrgico
La hemorragia es la causa mas comn de Shock. Todas las hemorragias causan hipovolemia. Todos los estados de shock cursan con algo de hipovolemia; por esta razn, todos los estados de shock mejoran algo al administrar lquidos endovenosos adecuados. Es importante descartar el pequeo grupo de pacientes que tiene potras lesiones

Clasificacin de las hemorragias


Clase I Perdida de Sangre % Volumen (ml) Presin Sistlica Presin Diastlica < 15 750 Sin cambios Sin Cambios Clase II 15 30 800 1500 Normal Elevada Clase III 30 40 1500 2000 Reducida Reducida Clase IV > 40 > 2000 Muy baja No detectada

Pulso (latidos/min)
Llenado capilar Frecuencia respiratoria Diuresis (ml/h) Extremidades

Taquicardia
Normal Normal > 30 Color normal

100 120
Lento > 2 seg Taquipnea 20 30 Plidas

120 dbil
Lento > 2 seg Taquipnea > 20 10 20 Plidas

120 muy dbil


No detectable Taquipnea > 20 0 10 Plidas y fras

Esquema de Alghevar
Este esquema considera la

relacin entre la presin arterial sistlica y la frecuencia cardiaca Si esta relacin es mayor o igual a uno (1), no hay manifestacin de shock hemorrgico Si la relacin es menor a uno (1), el paciente se encuentra en shock hemorrgico

Otras lesiones concurrentes


En todo paciente con lesiones por encima del diafragma, est atento a descartar como causa de colapso, una disfuncin cardiaca secundaria a: Lesin miocrdica por trauma cerrado (contusin) 2. Neumotrax a tensin 3. Heridas cardiacas, taponamiento cardiaco 4. Trauma raquimedular.
1.

Shock no hemorrgico
Shock cardiognico Neumotrax a tensin Shock neurognico Shock sptico

Shock cardiognico
En pacientes victimas de trauma puede obedecer a:
1. Contusin miocrdica:

(Trauma cerrado co desaceleracin rpida). Amerita monitoreo electro fisiolgico para buscar cambios de lesin y arritmias. La dosificacin CK(MB), estudios de isotopos y el eco cardiograma estn indicados. Requieren monitoreo de PVC para la administracin de LEV; y si existe cardiopata previa, amerita catter de flotacin (Swan Ganz)

Shock cardiognico 2. Taponamiento cardiaco:


(Mas comn en trauma penetrante, pero puede ocurrir en el cerrado). Amerita pericardiocentesis urgente. Cursa con taquicardia, ruidos cardiacos velados, IY, hipotensin refractaria a LEV. Estos signos no les son exclusivos, y su ausencia no excluye el diagnostico. A diferencia del Neumotrax a tensin (ste cursa con disminucin o ausencia de ruidos respiratorios e hiper resonancia o timpanismo. Este amerita drenaje pleural urgente, primero con aguja y despus con tubo de trax.

Shock cardiognico
Fallo de bomba de origen extra cardiaco

Neumotrax a tensin: Se origina por mecanismo de vlvula. Aire se atrapa en espacio pleural y colapsa el pulmn. Es una verdadera emergencia quirrgica El desplazamiento mediastinal conlleva a impedir el llenado cardiaco y a disminucin severa del GC. Colapso. Sospchelo siempre y cuando haya datos de insuficiencia respiratoria aguda, enfisema subcutneo, ausencia de ruidos respiratorios, deviacin traqueal. Es indicacin para tubo de trax sin tomar RX previa

Shock neurognico
Las lesiones intracraneales nunca causan shock: La presencia de shock en una victima de TCE obliga a buscar una causa en cualquier otro sitio. El trauma raquimedular puede cursar con hipotensin por prdida del tono simptico. Esta perdida empeora los efectos de la hipovolemia porque aumenta la capacitancia venosa. La hipovolemia tambin aumenta los efectos fisiolgicos de la denervacin simptica.

Shock neurognico
La hipovolemia tambin aumenta los efectos fisiolgicos de

la denervacin simptica. Los pacientes con TRM a menudo tiene trauma del tronco y otras lesiones. En el shock neurognico hay hipotensin sin taquicardia ni vasoconstriccin. La imposibilidad de mejorar la perfusin esplcnica en un paciente en shock neurognico sugiere la posibilidad concomitante de hemorragia.

Shock sptico
El shock por infeccin es poco frecuente como dato

inmediato al trauma. En las victimas que son retrasadas en su traslado puede suceder. En el trauma abdominal cerrado o en el penetrante, las lesiones viscerales pueden generar contaminacin intrabdominales y sepsis. Los pacientes spticos se encuentran hipotensos y febriles: difcilmente diferenciables de la hipovolemia. Al igual que en aquellos hay: taquicardia, vasoconstriccin cutnea, oliguria, disminucin de la Presin sistlica y de la presin de pulso.

Shock sptico
Los pacientes con shock sptico de aparicin precoz cursan

con volemia normal; Leve taquicardia, piel tibia y rosada, presin sistlica cercana a lo normal y presin del pulso aumentada.

REANIMACIN
En choque hipovolemico
Adultos 2 litros de solucin salina o de lactato de

Ringer a goteo maximo; 20 a 30 ml/kg en nios.

PERDIDAS ESTIMADAS LIQUIDOS Y SANGRE


Grado I
Perdida en ml de sangre Perdida de sangre en % Frecuencia pulso Presin arterial Hasta 750 <15% < 100 Normal

Grado II
750 a 1500 15 a 30% 100 A 120 Normal Disminuida > 20 - 30 20 a 30 A. Moderada Cristaloides

Grado III
1500 a 2000 30 a 40% 120 a 140 Disminuida Disminuida 5 - 15 5 a 15 A + confusin Cristaloides + Sangre

Grado IV
>2000 > 40 a 50% > 140 Disminuida Disminuida Insignificante <5 Confusin, letargo Cristaloides + Sangre

Presin de pulso Normal o en mm Hg Aumentada F Respiratoria Diuresis (ml/h) Estado mental Restitucin LEV 3:1 14 a 20 > 30 Ansiedad leve Cristaloides

RESPUESTA A LA RESUCITACION
Respuesta rpida S. Vitales Perdida estimada Requerimiento de cristaloides Requerimiento de sangre Se normalizan Mnima: 10 a 20% Bajo Bajo Respuesta transitoria Mejora. Recurre dism TA y aum FC Moderada, continua: 20 a 40% Alto Moderado a alto Si Respuesta nula No mejora, o Se deteriora. Severa. Mayor de 40% Alto Inmediato

Preparacin de sangre
Necesidad de intervencin Presencia temprana de cirujano

Tipo y pruebas cruzadas


Posible Si

Tipo especifico
Probable Si

Sangre de urgencia
Muy probable Si

CIRUGIA CONTROL DE DAOS


Cuando un paciente ingresa GRAVEMENTE LESIONADO y

ha sufrido hemorragia clase III, o clase IV, o menor, pero se ha retrasado indebidamente su traslado; el deterioro general no permite que sobreviva si se prolonga la ciruga, porque hay alteracin del medio interno:

CIRUGIA CONTROL DE DAOS


EL TRIANGULO DE LA MUERTE Hipovolemia, acidosis, e hipotermia. En este caso, como medida de salvamento, la ciruga se destina a detener la hemorragia y controlar la contaminacin difiriendo la reparacin definitiva de las lesiones

Shock refractario
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.

Administracin de fluidos inadecuada Neumotrax Taponamiento cardiaco Sobredosis de drogas Hipoxia o inadecuada ventilacin Trombo embolismo pulmonar Hipoglicemia Sepsis tratada inadecuadamente Hipotermia Insuficiencia suprarrenal Efecto persistente de un tratamiento hipotensor previo Alteraciones electrolticas o del equilibrio cido-base

Finalmente

Muchas Gracias

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