RESPUESTA FETAL A LA HIPOXIA HIPOXEMIA Y ASFIXIA

Dr. Jaime Ingar Pinedo Unidad de Medicina Fetal INMP - 2008

RESEA HISTRICA
La evaluacin de la Frecuencia Cardaca Fetal fue descrita por primera
vez en el documento "The History in Fetal Monitory" donde nos dice En el siglo XVII la Frecuencia Cardaca Fetal fue escuchada por Phillipe Le Gauss quien la describi en un poema "La Auscultacin de los latidos cardacos asegura el diagnstico de vida fetal. 1906 - CREMER ( primera impresin del electrocardiograma fetal ).

1958 - HON ( frecuencia cardaca instantnea fetal y sus variaciones ).

1975 - PAUL y HON (Primer trabajo de aplicacin clnica ) Beneficioso en Embarazos Complicados.

 Para qu surge ?
Para detectar precozmente la hipoxia
fetal y disminuir los ndices de mortalidad perinatal o de morbilidad, representada fundamentalmente por la parlisis cerebral.
( Consenso Argentino de Parlisis Cerebral, 2002 )

FISIOPATOLOGA
Hipoxemia : Disminucin de la presin parcial de oxgeno en sangre fetal.
Hipoxia : Las clulas no reciben el oxgeno suficiente para su metabolismo normal. 7.25 7.35 ( sangre venosa materna 7.35 7.45).

PH fetal:

Hipoxia Metabolismo anaerbico Acidosis metablica

Falla miocrdica

MONITOREO ELECTRNICO FETAL

Taquicardia
Corioamnionitis. Movimientos fetales. Ansiedad o fiebre materna. Estimulacin B adrenrgicos. Arritmia fetal. Prematuridad. Hipoxia.

Bradicardia
Cardiopatas congnitas. Defectos de conduccin miocrdica Fetos pretrmino ( vagal ). OI posteriores. Hipoxia.

Variabilidad
Responde a actividades biofsicas del feto

Amplitud de oscilaciones (latido a latido). Frecuencia oscilativa (a largo plazo). Sueo fetal. Frmacos. Agentes anestsicos. Hipoxia. Curva Saltatoria Curva Oscilatoria.

Capilares fetales

Lagos maternos Venulas maternas

Arteriolas maternas Vena umbilical Cordn umbilical

PO 15-25 PO 45

PO 35

Arterias umbilicales

PO ARTERIAL FETAL NORMAL

Cordocentesis (N=35)- 23 mmHg (14 -3)
Nicolaides Am J. Obstetrics Gynecol. 1994

Cesrea electiva sin W de parto 23 mmHg (14%) Cesrea con W de parto 18 mmHg ( 13%) Parto vaginal 24 mmHg ( 15%)
Richardson Am. J. Obstetrics Gynecol. 1998

Arteria Umbilical 16 mmHg ( 4.6%) Arteria placentaria 16.5 mmHg ( 3.6%)

Helig Am. J. Obstetrics Gynecol 1996

Disminucin del O2 fetal durante una contraccin uterina es detectada por los quimiorreceptores

Seales de los Quimio-receptores al centro vasomotor de la medula oblongada.

Reflujo simptico da como resultado una vasoconstriccin perifrica para redistribuir la sangre oxigenada desde las extremidades rea esplnica y riones.

El flujo sanguneo del cerebro, corazn, suprarrenales y placenta estn incrementadas

La elevacin de la presin arterial es detectada por los baro receptores

Llega la seal al centro vasomotor del bulbo y medula oblongada

El estimulo vagal (parasimptico) del corazn causa un descenso gradual de la frecuencia cardiaca fetal

DAO CEREBRAL DEPUES DE LA DEPRIVACION PARCIAL DE O EN MONOS Y CARNEROS

Referencia Meyers Min 60-80 Cerebro +++ Ganglios Basales ++ Acidosis +

Ting

120 60

++ ++

+ ++

+ +

Gun

El grado de neuropata parece estar relacionado al grado de acidosis metablica (pero no respiratoria). Un dficit de base de 12-16 mmol/litro parece ser el punto de limite. La neuropata tambin esta correlacionada al grado de hipotensin

RESUMEN
Una desaceleracin tarda refleja un reflejo protector mediado por los quimio y baro receptores en respuesta a una hipoxemia transitoria durante las contracciones uterinas. Las desaceleraciones variables reflejan una respuesta mediada por los baro receptores en respuesta a la comprensin de cordn. Las aceleraciones y la variabilidad de la frecuencia cardiaca fetal son altamente predictivos en ausencia de acidemia metablica

RESUMEN
Todas las desaceleraciones potencialmente patolgicas tiene en comn:
Alteracin del pasaje del O al feto. Pulmones corazn vasos tero placenta cordn

Si se prolonga por mucho tiempo aparece el

metabolismo anaerbico y comienza

acumularse el acido lctico

RESUMEN
La produccin de acido lctico excede la capacidad del buffer, la acidosis metablica se desarrolla y el ph sanguneo alterarse
Como consecuencia de la regulacin autonmica normal del corazn fetal resulta de un incremento de la lnea de base, prdida de la variabilidad, perdida de las aceleraciones.

La progresiva acidosis tisular e hipoxia condiciona la falla de la vasoconstriccin que permita la redireccin de sangre oxigenada al cerebro, corazn y adrenales.
Hipoxia, acidosis metablica, y falla de la vasoconstriccin perifrica deriva en hipotensin e injuria hipxica isqumica a rganos mltiples incluyendo el corazn y SNC

EN TEJIDOS PERIFERICOS

NIVEL DE O2 NORMAL

NIVEL BAJO DE O2

ACIDO LACTICO

EXCEDE LA CAPACIDAD DEL BUFFER

ACIDOSIS METABOLICA TISULAR

MIENTRAS TANTO EN EL CEREBRO

LA VASOCONSTRICCION REFLEJA PERMITE LA PERFUSION Y OXIGENACION DEL SNC. ESTE REFLEJO DE PROTECCION NO ES ETERNO. LA HIPOPERFUSION Y LA ACIDOSIS PERIFERICA CAUSA MALFUNCIONAMIENTO DE LAS CELULAS MUSCULARES VASCULARES. ESTAS PIERDEN LA CAPACIDAD DE MANTENER LA VASOCONSTRICCION QUE PROTEGE A LOS ORGANOS NOBLES: CEREBRO, CORAZON Y ADRENALES.