Anda di halaman 1dari 43

Presentasi Kasus Gagal Jantung Kongestif

Pendamping : dr. Nurwan Saputra


Oleh : dr. Rizka Ayu Intany

RSUD SUKADANA LAMPUNG TIMUR

Identitas Pasien
Nama Pasien Umur Jenis Kelamin Agama Alamat Tanggal Masuk Tanggal Periksa : Ny. U : 65 tahun : Perempuan : Islam : Marga 3 : 26 April 2013 : 26 April 2013

Keluhan Utama
Sesak

Keluhan Tambahan
dadanya berdebar debar, mudah lelah dan lemas, pusing, bibir, ujung jari tangan dan kaki kebiruan, kaki bengkak, perut membesar, guratan kebiruan pada leher dan pelipis, batuk jambon

RPS
5 th yll
Mengeluh dadanya berdebar debar, keluhan terjadi perlahan dan berlangsung terus menerus
Mengeluh cepat lelah dan badan terasa lemas Bibir, lidah, ujung jari tangan dan kaki pasien berwarna kebiruan.

2 th yll

1 th yll

Kaki bengkak

RPS
5 bln yll

Perutnya bertambah besar

1 mgg yll

Sesak nafas makin berat

2 hari yll

Batuk yang disertai dahak berbuih dan berwarna jambon

RPD
Penyakit hipertensi (+) sejak 10 tahun Riwayat penyakit paru (-) Riwayat peny jantung (-) Riwayat penyakit DM (-) Riwayat trauma (-) Riwayat penyakit ginjal (-) Riwayat stroke dalam keluarga (-) Riwayat merokok (-)

Pemeriksaan Fisik
KU : TSS Tanda-tanda vital TD : 160/100 mmHg Nadi : 110x/menit, ireguler RR : 32x/menit Suhu : 36,5 C

Status Generalis
Kepala : venektasi temporal (+) Bibir : sianosis (+) Lidah : sianosis (+) Leher : JVP meningkat, 5+3cmH2O

Paru
Inspeksi Dinding dada asimetris, hemithoraks sinistra lebih cembung daripada sin tidak ada retraksi, hemithoraks sin terdapat ketinggalan gerak. Palpasi Vokal fremitus apeks dan basal paru ka lebih rendah daripada paru kiri Perkusi Apeks paru kanan sonor, apeks paru kiri sonor Basal paru kanan redup, basal paru kiri sonor, garis ellis damaseu (+) Auskultasi Paru ka suara dasar vesikuler (+/+), Paru kiri: suara dasar vesikuler menurun. Terdapat ronkhi basah, terdapat eksperium diperpanjang

Jantung
Inspeksi Palpasi Perkusi Batas jantung Kanan atas SIC II 2 jari lateral LPSD Kiri atas SIC II LPSS Kanan bawah sulit dinilai Kiri bawah SIC VI 2 jari lateral LMCS Pinggang jantung (-) Auskultasi M2 > M1, T2 > T1, A2 > A1, P1 < P2, ireguler iregular murmur (+) pansistolik dengan punctum maksimum di apex yang menjalar ke axilla, derajat III, tidak dipengaruhi inspirasi, tidak ada gallop.

Ictus cordis tampak di SIC VI 2 jari lateral LMCS Pulsasi epigastriu m (+)

Ictus cordis teraba kuat angkat di SIC VI 2 jari lateral LMCS

Abdomen
Inspeksi : Perut datar, venektasi (-) Auskultasi : Bising usus (+) normal Palpasi : Nyeri tekan (+) hipokondriaka dekstra. Undulasi (+) Hepar teraba 3 jari BACD, tepi tumpul, permukaan rata, konsistensi kenyal. Lien tidak teraba. Perkusi :Timpani (-), Pekak sisi (+), pekak alih (+)

Ekstremitas
Superior :Edema (-/-), deformitas (-/-), sianosis (+/+), clubbing finger (+/+), akral dingin (+/+) Inferior :Edema (+/+), deformitas (-/-), sianosis (+/+), clubbing finger (+/+), akral dingin (+/+)

Diagnosis
Gagal Jantung Kongestif /CHF (Congestive Heart Failure) Diagnosis etiologi : Hipertensi grade II Diagnosis anatomi : LVH, RAH, RVH Diagnosis fungsional: NYHA III

Terapi
Farmakologi Oksigen 2-4 liter/menit Non Farmakologis IVFD RL 10 tpm Bed rest total dengan Inj. Furosemide 2 x 1 ampul posisi duduk (20 mg) IV Diet rendah garam Spironolakton 1 x 1 tablet (25 mg) p.o. Diet rendah serat 1 x 1 tablet (0,25 Diet lunak dan rendah Digoksin mg) p.o. kalori Captopril 3 x 1 tablet (25 mg) p.o.

Ad vitam: dubia ad malam

Prognosis
Ad fungsionam: dubia ad malam

Ad sanactiona m: dubia ad malam

PENGERTIAN
Keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan.

FAKTOR PREDISPOSISI
Penyakit yang menyebabkan penurunan fungsi ventrikel
penyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomiopati, penyakit pembuluh darah, penyakit jantung kongenital

Keadaan yang membatasi pengisian ventrikel


stenosis mitral, kardiomiopati, penyakit perikardial

FAKTOR PENCETUS
1. Penyebab jantung
- Penyebab miokardium ( iskemia, infark, disritmia dan miokarditis ) - Penyebab valvular ( stenosis, infeksi, ruptur ) - Penyebab perikardial ( infeksi, kardiomiopathy )

2. Penyebab non jantung

- tidak taat pengobatan dan diet ( garam ) 3. Penyebab lain -hipertensi, kelebihan cairan, infeksi sistemik dan emboli paru.

FISIOLOGI
3 mekanisme tubuh menyesuaikan cardiac Output : 1. Mekanisme frank starling 2. Mekanisme endokrin, humoral, neural 3. Remodelling jantung

MEKANISME FRANK STARLING


Cardiac output ditentukan oleh mekanisme frank starling Myocyte menghasilkan tekanan sesuai dengan panjang myocyte tersebut saat diastolik, dimana ini merupakan koreksi terhadap perubahan volume end diastolik ( karena aktifitas dan sikap tubuh )

MEKANISME ENDOKRIN, HUMORAL, NEURAL


Cardiac output disesuaikan ( menitjam ) melalui mekanisme saraf simpatik SA dan AV node serta saraf vagal, katekolamin, anti diuretik hormone ( ADH ), atrial natriuretic hormone, dan sistem reninangiotensin-aldosteron. Mekanisme ini menyesuaikan tingkat inotropik dan kronotropik jantung, preload dan afterload.

REMODELLING JANTUNG
Setelah berminggu-minggu, cardiac output disesuaikan oleh proses redmodelling jantung, yaitu hipertrofi dan dilatasi.

PATOFISIOLOGI
Dekompensasi mekanisme frank starling yang terus menerus menyebabkan dilatasi jantung dimana ini akan meningkatkan tekanan dinding ventrikel. Saat diastole, ini akan menganggu aliran darah koroner Saat sistole, akan menganggu kontraksi ventrikel.

PATOFISIOLOGI II
Kegagalan fungsi ventrikel kiri tekanan hidrostatik pulmonal edema interstitial alveolar akumulasi cairan alveolar ( edema pulmonal ) Edema pulmonal nafas pendek dan dyspnea.

HEMODINAMIKA

PATOFISIOLOGI III
Hipertrofi miokard menurunnya kemampuan diastolik ketika kebutuhan oksigen meningkat Hipertrofi miokard juga mengubah tekstur normal miokard sehingga mengurangi efektifitas fungsi pompa sistolik Menurunnya reseptor beta menurunnya fungsi sistolik karena hilangny kontraksi.

KLINIS
1. FORWARD FAILURE karena hypoperfusi kronis : letih, lesu, anoreksia 2. BACKWARD FAILURE nafas pendek, anoreksia, pembengkakan abdomen, edema perifer.

KLINIS GAGAL JANTUNG KIRI


DYSPNEU ON EFFORT ( DOE ) ORTHOPNOE DISPNEA NOKTURNAL PAROKSISMAL PEMBESARAN JANTUNG ( batas kiri jantung ) IRAMA DERAP ( GALLOP ) : irama S3 dan S4 TAKIKARDI RONKI DAN KONGESTI VENA PULMONALIS ( jika terjadi penumpukan cairan di paru ) PERNAPASAN CHEYNE STOKES PULSUS ALTERNANS

GAGAL JANTUNG KIRI

GAGAL JANTUNG KIRI

KLINIS GAGAL JANTUNG KANAN


EDEMA PITTING PEMBESARAN HEPAR ( HEPATOMEGALI ) ASITES HIDROTHORAKS TEKANAN VENA JUGULARIS MENINGKAT HIPERTROFI JANTUNG KANAN IRAMA DERAP ATRIUM KANAN TANDA PENYAKIT PARU KRONIK ( khususnya pada kasus cor pulmonale ) GAGAL JANTUNG KONGESTIF : GABUNGAN KEDUANYA.

KLASIFIKASI NYHA
Kelas 1 : bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan Kelas 2 : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktifitas sehari-hari tanpa keluhan Kelas 3 : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan Kelas 4 : bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring.

Kriteria Framingham
Kriteria mayor
Dispnea nokturnal paroksismal/ orthopnoe Peningkatan tekanan vena jugularis Ronkhi basah tidak nyaring Kardiomegali Edema paru akut Irama derap S3 Peningkatan tekanan vena > 16 cm H20 Refluks hepatojugular

SKOR FRAMINGHAM
Kriteria minor
Edema pergelangan kaki Batuk malam hari DOE Hepatomegali Efusi pleura Kapasitas maksimal berkurang jadi 1/3 maks takikardia

KRITERIA FRAMINGHAM
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor; atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus pada saat yang bersamaan. Kriteria framingham digunakan untuk diagnosis gagal jantung kongestif ( Congestif heart failure )

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan foto rontgen : tergantung luas dan lamanya peningkatan tekanan hidrostatik kapiler pulmo. Pemeriksaan EKG : untuk mencari penyakit yang mendasarinya ( infark miokard dan aritmia ). Laboratorium

PENATALAKSANAAN
Tujuan terapi : Menurunkan preload : menurunkan tekanan dan volume end diastolik

Menurunkan afterload : meningkatkan fraksi ejeksi dan perfusi jaringan serta meminimalkan kerja jantung

TERAPI
Dlm praktiknya, tujuan terapi dicapai Melalui vasodilatasi, kontrol tekanan darah dan diuresis. Penanganan ABC ( airway, breathing, circulation ) diutamakan terlebih dahulu. Oksigen merupakan komponen penting dalam terapi gagal jantung.

TERAPI
Nitroglycerin ( arteri dan vena dilator) sublingual nitroglycerin diberikan sampai tekanan sistolik dibawah 130 mmhg atau keluhan teratasi. Pemberian nitroglycerin iv dimulai jika setelah 3 kali pemberian sublingual tidak ada perbaikan.

TERAPI
Furosemide : loop diuretics mengurangi edema pulmonal dan mengurangi preload. biasanya dosis 40-100 mg. Morphine : menurunkan aksi simpatis Beta 2 agonis nebulizer : albuterol dan terbutaline vasodilatasi perifer dan mengurangi peningkatan resistensi jalan napas karena edema pulmonal

TERAPI DIURETIK
Yang digunakan Furosemide 40-100 mg Dosis penunjang rata-rata 20 mg Efek samping : hipokalemia, dapat diatasi Dengan suplai kalium atau dengan spironolakton. Diuretik lain : HCT, triamteren, amilorid, asam etakrinat.

THANK YOU