GLASGOW COMA SCALE 15

PADA CEDERA KEPALA BERAT

dr. Iqbal Mochammad,SpS


CEDERA KEPALA
O Penyebab kecacatan dan kematian dalam
neurologi dan bedah
O Masalahmuda,sehat dan produktif
O Manajemen cedera kepalakualitas otak
setelah cedera kepala
Definisi
O Trauma mekanik pada kepala
O Langsung atau tidak langsung
O Ggn fs neurologis fisik, kognitif, psikososial
O Temporer atau permanen
Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis, PERDOSSI, 2006
Anatomi
Anatomi
Klasifikasi
1. Patologi
- Komosio serebri
- Kontusio serebri
- Laserasio serebri
2. Lokasi lesi
- Lesi difus
- Lesi kerusakan vaskuler otak
- Lesi fokal
Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis, PERDOSSI, 2006
Klasifikasi
O Lesi fokal
- Kontusio dan laserasi serebri
- Hematoma intrakranial
- Hematoma epidural
- Hematoma subdural
- Hematoma intraparenkimal
- Subarachnoid
- intraserebral
- intraserebelar
Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis, PERDOSSI, 2006
konkusio
O Keadaan penurunan kesadaran yg
terjadi tepat setelah cedera terjadi
dan berlangsung secara temporer
(maksimal dlm beberapa jam)
komosio serebri
O Keadaan pingsan tdk lebih dr 10
menit, akibat cedera kepala, tanpa
adanya kelainan neurologis lain.
O Konkusio dan komosio secara klinis
termasuk dalam kategori cedera
kepala ringan, karena presentasi
klinisnya adalah dng skor GCS 13
15, hilang kesadaran tdk lebih dr
10 menit, dan tdk ada kelainan
neurologis.
O Lokasi fokus lesi penkesARAS
O Proses akselerasi dan
deselerasiregangan batang otak
Kontusio
O Cedera atau gangguan pada jaringan otak
yang lebih berat dari konkusi, dengan
karakteristik adanya kerusakan sel saraf
dan aksonal, dengan titik-titik perdarahan
kapiler dan edema jaringan otak.
O Piameter masih utuh
O RinganGangguan kesadaran spt konkusio
namun ggn fx mental terjadi beberapa jam
bahkan hari,amnesia,confuse,iritabel dan
gelisah
O Beratdefisit neurologis
Laserasi
O Kontusio serebral yang berat,
mengakibatkan ggn kontinuitas jaringan,
kerusakan dan robeknya piameter.
O Biasanya berkaitan dg perdarahan
subarakhnoid, subdural, dan intraserebral.
Diffuse Brain injury
O Kerusakan otak menyeluruh, px koma
sejak cedera terjadi, namun tidak terdapat
gambaran lesi desak ruang pada CT scan.
O Kerusakan pembuluh darah maupun
parenkim difus scr patologi anatomi
O Adanya edema
O Dibagi menjadi diffuse axonal injury dan
diffuse vascular injury
O Mekanisme akselerasi dan deselerasi
Kepala yang sedang bergerak tiba-tiba berhenti,
tetapi otak tetap bergerak karena inersia
sehingga otak dapat cedera oleh permukaan
dalam dari kranium

Akselerasi-Deselerasi
O Akselerasi adalah gerakan cepat yang
timbul secara mendadak
O Deakselerasi adalah penghentian secara
mendadak dari suatu gerakan yang cepat.
Stamp, 2000
Cerebral Changes berdasar terjadinya lesi
Klasifikasi
Cedera primer yaitu kerusakan yg tjd pada
masa akut langsung saat terjadinya cedera
Secara klinis pencegahan dan penanganan secara dini dan
tepat dari cedera serkunder berpengaruh thd prognosis
Trauma
Ischemia
Edema sitotoksik
Ggn membran
Ggn sintesis protein
Energi turun Depolarisasi
Sel
Fe lepas
Disrupsi Ca Glutamat lepas
Radikal bebas
Destruksi sel
Asidosis
Secondary Brain Injury
Edem serebri vasogenik merupakan akibat primer dari
meningkatnya permeabilitas blood brain barier
Cairan plasma ekstraseluler
Edem serebri sitotoksik terjadi sekunder dari kerusakan
elemen seluler serebri, penimbunan cairan didalam sel
Akibat hipoksia dan iskemi jaringan otak
Edem serebri interstitial terjadi sekunder dari obstruksi
aliran LCS akibat inflamasi ruang subarakhnoid, seperti
hidrosefalus.
Back
Derajat kesadaran (GCS) Triase
Kategori SKG Gambaran Klinik CT Scan otak
Minimal 15 Pingsan (-), defisit neurologi (-) Normal
Ringan 13-15 Pingsan <10 mnt,
Defisit neurologik (-)
Normal
Sedang 9-12 Pingsan >10 mnt s/d 6 jam
defisit neurologik (+)
Abnormal
Berat 3-8 Pingsan >6 jam,
Defisit neurologik (+)
Abnormal
Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis, PERDOSSI, 2006
Diagnostik paska perawatan
Minimal Ringan Sedang Berat
SKG 15 13-15 9-12 <9
Pingsan - < 30 mnt 30 mnt-24
jam
> 24 jam
Amnesia paska
trauma
- < 1 jam 1-24 jam > 7 hari
CT Scan N N Abnormal Abnormal
Perawatan - < 48 jam > 48 jam
Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis, PERDOSSI, 2006
Gejala Cedera Kepala
Gejala Fisik/Somatik
Nyeri kepala
Dizzines
Nausea
Vomitus
Gejala kognitif
Gangguan memori
Gangguan perhatian,
Gangguan berfikir kompleks
Gejala emosional/kepribadian
Kecemasan
Iritabilitas
1
3
2
(Hoffman dkk., 1996)
Diagnosis
1. Anamnesis
- Gangguan kesadaran atau interval lucid
- Perdarahan/otorhea/rhinorrhea
- Amnesia traumatika (retrograd/anterograd)

2. Pemeriksaan neurologis

3. Foto kepala polos, posisi AP, lateral, tangensial

4. Foto lain dilakukan atas indikasi

5. HCT Scan
Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis, PERDOSSI, 2006
Pemeriksaan Klinis
O GCS
O Vital sign
O Otorrhea, Rhinorrhea
O Ecchymosis periorbital bilateral
O Ecchymosis mastoid bilateral/battles Sign
O Gangguan fokal neurologik
O Fungsi motorik : lateralisasi, kekuatan otot
O Refleks tendon, refleks patologis
O Pemeriksaan fungsi batang otak
O Pupil : Ukuran, bentuk, isokor/anisokor
O Refleks kornea
O Dolls eye phenomen
Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis, PERDOSSI, 2006
Type Trauma Kepala
Type Trauma Kepala
Type Trauma Kepala
Klasifikasi Perdarahan intrakranial
EDH
O Perdarahan antara tabula interna dan
duramater

O Hematom masif, akibat pecahnya a. meningea
media atau sinus venosus

Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis, PERDOSSI, 2006
EDH
Klinis EDH
1. Lucid interval ( + )
2. Kesadaran menurun
3. Late hemiparese kontralateral lesi
4. Pupil anisokor
5. Babinsky ( + ) kontralateral lesi
6. Fraktur di daerah lesi
HCTS
gambaran hiperdens di tulang tengkorak dan dura, umumnya
daerah temporal dan tampak bikonveks
Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis, PERDOSSI, 2006
Klinis EDH
O Jenis:
1. Akut : interval lucid ( 0 5 hari )
2. Subakut : interval lucid ( 5 hari bbrp
minggu)
3. Kronik : interval lucid ( > 3 bulan )

Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis, PERDOSSI, 2006
SDH
O Perdarahan antara duramater dan arakhnoid
akibat robeknya bridging vein ( vena jembatan )

Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis, PERDOSSI, 2006
SDH
Klinis SDH
1. Sakit kepala
2. Kesadaran menurun + / -

HCTS
Gambaran hiperdens di antara duramater dan
arakhnoid, dan tampak seperti bulan sabit
Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis, PERDOSSI, 2006
The Mechanism
In the subacute phase, the clotted
blood liquifies. Occasionally, in the
prone patient, the cellular
elements layer can appear on CT
imaging as a hematocritlike effect.
In the chronic phase, cellular
elements have disintegrated, and a
collection of serous fluid remains
in the subdural space. In rare
cases, calcification develops.
SAH
O Gejala dan tanda klinis :
1. kaku kuduk
2. Nyeri kepala
3. Gangguan kesadaran

HCTS
Gambaran hiperdens di ruang subarakhnoid
Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis, PERDOSSI, 2006
ICH
Perdarahan parenkim otak, disebabkan karena
pecahnya arteri intraserebral mono atau multiple


Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis, PERDOSSI, 2006
INTRACEREBRAL HEMORRHAGE
Fraktur Basis Kranii
1. Anterior
* Rhinore
* Perdarahan bilateral periorbital ecchymosis /raccoon
eye
* Anosmia

2. Media
* Ottorrhea
* Gangguan N.VII dan N. VIII

3. Posterior
* Bilateral mastoid ecchymosis / Battles sign

Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis, PERDOSSI, 2006

Basal skull fracture
CSF Ottoehoea or Rhinorrhoea
Haematotympanum
Postauricular echimosis
Periorbital echimosis

(Greenberg, 2001)
Fraktur Basis Kranii
a type of diffuse brain injury, meaning that damage occurs
over a more widespread area than in focal brain injury.

extensive lesions in white matter tracts, is one of the
major causes of unconsciousness and persistent
vegetative state after head trauma

MRI is more sensitive
Diffuse Axonal Injury
O Kerusakan otak yg menyeluruh,
O px koma namun tdk tdp gambaran SOL pada CT
Scanterlihat dari patologi anatomi
O gambaran kerusakan pembuluh darah dan
parenkim serta edema,
O terjadi akibat proses akselerasi dan deselerasi,
O kerusakan ini bersifat ireversibel

Diffuse Axonal Injury
O Klinis
- Koma lama paska trauma kepala
( prolonged coma )
- disfungsi saraf otonom
- demam tinggi

HCTS
awal normal
setelah 24 jam edema luas
Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis, PERDOSSI, 2006
Penatalaksanaan
Manajemen umum
Survei primer
A = Airway
B = Breathing (target O2 > 92%) O2 10-15l/mnt
C = Circulation,akibat hipovolemi
- MAP 90 mmHgperfusi serebral adekuat
- Nacl 0.9% atau RL
- Hindari cairan hipotonis
- Kalau perlu obat vasopresor & inotropik
konsul bedah saraf berdasarkan indikasi
D = Disability ( mengetahui lateralisasi dan kondisi
umum dengan pemeriksaan cepat status umum dan
neurologi) GCS

Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis, PERDOSSI, 2006
Survei sekunder
E = Laboratorium
- Darah : Rutin, ureum, kreatinin, GDS, AGD dan
elektrolit
- Radiologi : Foto kepala, HCTS dll
F = Manajemen Terapi
- Operasi pasien yang indikasi
- Ruang rawat
- penanganan luka-luka
- terapi obat-obatan sesuai kebutuhan

Manajemen umum
Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis, PERDOSSI, 2006
Manajemen cedera kepala ringan (GCS 14-15)
Pasien sadar, atau ggn kesadaran <10 menit
Perawatan luka,obat simtomatik,antibiotik dan roboransia sesuai indikasi












Masuk Rumah Sakit:
Gangguan orientasi waktu,tempat
Sakit kepala dan muntah
Tidak ada yg mengawasi dirumah
Letak rumah jauh atau sulit kembali


Dipulangkan dengan penga
Wasan keluarga 48 jam dg
Informasi tanda bahaya
Segera kembali jika:

Cenderung mengantuk
Sakit kepala makin berat
Muntah
Bingung dan gelisah
Jika tidak memburuk kontrol
5-7 hari kmdian
Manajemen cedera kepala sedang (GCS 9-13)
Evaluasi awal
Sama dengan cedera kepala ringan
CT scan kepala pada semua kasus
Perintah untuk observasi
Observasi
Pemeriksaan neurologik sering
Follow-up CT scan jika keadaan memburuk atau
sebelum pulang







Jika pasien membaik
(90 %)

Dipulangkan pada saat
yang tepat
Follow-up ke klinik

Jika pasien memburuk
(10 %)

Diulangi CT scan dan
dimanajemen dengan
protokol cedera kepala
berat

Manajemen cedera kepala berat (GCS 3-8)


Penilaian dan manajemen
ABC
Survei primer dan riwayat AMPLE ( alergi, pengobatan yang terbaru,
penyakit dahulu, makanan sebelumnya, kejadian/kondisi lingkungan
yang berhubungan dengan cedera
Evaluasi ulang neurologik
Buka mata
Respon motorik
Respon verbal
Reaksi cahaya pupil
Dolls eye phenomen
Tes kalorik
Terapi
Simtomatik
suportif
Tes diagnostik
CT scan kepala pada semua pasien
Jika CT scan tidak tersedia, dilakukan air ventriculogram dan
angiogram


Indikasi HCTS pada trauma kranioserebral
O GCS 14 atau lebih rendah
O GCS 15 dengan:
* Dibuktikan pernah hilang kesadaran
* Amnesia untuk trauma
* Defisit neurologik fokal
* Tanda fraktur tulang tengkorak basal
atau kalvaria
(Narayan, 1996)
A. Kritikal GCS 3-4 Unit Intensif Neurologi

B. CKS & CKB, GCS 5-12
1. Lanjutkan penanganan ABC
2. Monitor VS, pupil, GCS
Cegah :
- TDS < 90 mmHg
- Suhu >38C
- Frekuensi nafas > 20X/mnt

Manajemen di Ruang Rawat
Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis, PERDOSSI, 2006
Manajemen di Ruang Rawat
3. Cegah ^ TIK :
- Posisi kepala 30aliran vena dari kepala lebih baik
tp tidak dianjurkan pada hipovolemi dan cedera
leher
- Manitol 20% :
Dosis awal : 1 gr/kgBB, drip cepat dalam -1 jam
6 jam : 0.5 gr/kgBB, drip cepat dalam -1 jam
12 jam : 0.25 gr/kgBB, drip cepat dalam -1 jam
24 jam : 0.25 gr/kgBB, drip cepat dalam -1 jam
- Analgetika, kalau perlu sedasi jangka pendek.


Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis, PERDOSSI, 2006
4. Atasi komplikasi :
Kejang : profilaksis OAE 7 hr cegah immediate &
early seizure pada kasus risti
Infeksi akibat fraktur : profilaksis antibiotika slm 10-14
hr
Gastrointestinal perdarahan lambung
Demam
DIC : pasien trauma tertutup cenderung mengalami
koagulopati akut

5. Pemberian cairan dan nutrisi adekuat

6. Roburansia, neuroprotektan, nootropik sesuai indikasi.
Manajemen di Ruang Rawat
Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis, PERDOSSI, 2006
Manajemen di Ruang Rawat
C. Trauma kapitis ringan (Komosio serebri)
1. Dirawat 2 x 24 jam
2. Tidur dengan posisi kepala 30
3. Simptomatis : analgetika, anti emetik sesuai
kebutuhan

Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis, PERDOSSI, 2006
Prognosis
Prognosis
GCS 24j Good Recovery or Vegetative or
moderate disability dead
11-15 91% 6%
8-10 59% 27%
5-7 28% 54%
3-4 13% 80%
(Stein, 2000)
- Post-traumatic seizures
- Communicating hydrocephalus
- Post-traumatic syndrome
(or post-concussive syndrome)
- Hypogonadotropic hypogonadism
- Chronic traumatic encephalopathy
- Alzheimers disease
Komplikasi
-Memory dysfunction
- Impaired concentration and attention
- Slowing of reaction time
- Slowing of information processing speed
- Impaired judgement
Cognitive impairment
Nyeri Kepala post trauma
wKeluhan tersering

wKriteria diagnostik The International Headache
Society (HIS): sakit kepala yang dimulai kurang
dari 14 hari setelah trauma atau setelah kembali
sadar

wPengobatan harus mengikuti rekomendasi untuk
tipe sakit kepala primer


Pusing
Penyebab meliputi
ecedera telinga dalam
vertigo posisional paroksismal benigna (BPPV),
hidrops endolimfatik, labyrinthine concussion,
fistula perilimfatik

ecedera otak yang mempengaruhi serebellum,
nuklei vestibuler, atau lobus temporal

Epilepsi
Jarang

Diagnosis epilepsi membutuhkan bangkitan
epileptik rekuren
MEKANISME SELULER TIMBULNYA
EPILEPTOGENESIS
DARAH hemolisis Fe++ atau Fe+++
Hidrogen Peroksida (H2O2)
Radikal Hidroksil (OH-)
Radikal Superoksid (O2-)
Radikal Bebas
Peroksidasi Lipid
Aktivasi asam arakhidonat
Asam arakhidonik fosfitate (IP3)
Osilasi kalsium
Pada sel glia
Ca++ intrasel
Kerusakan eksitotoksik
Kematian neuron/jar. Parut sel glia
AKTIVITAS EPILEPTIFORM
PATOFISIOLOGI EPILEPSI POST TRAUMA
Kemungkinan:
a) Radikal bebas yang disebabkan oleh deposit besi dari
darah yang ekstravasasi
b) Eksitotoksisitas oleh karena akumulasi glutamat.
Pada saat benturan, reaksi neuronal direk dapat menyebabkan
penurunan kesadaran. Depolarisasi membran dapat terjadi oleh
karena trauma:
a) Pelepasan asetilkolin yang berlebihan (hitungan menit
hingga jam setelah cedera kepala)
b) Kontusio cerebral lokal dan edema (hitungan jam ke hari
setelah cedera kepala)
Hipoksia serbral dan hilangnya glukosa hilangnya K+
intraseluler secara cepat dan banyak dan digantikan oleh Na+
edema dan depolarisasi sel ketidakstabilan membran dan
keluaran repetitif paroksimal konvulsi
TERAPI kejang post trauma
1. Tidak perlu dirawat inap pada kasus status epileptikus dan untuk
videotelemetri rawat inap dapat membantu penegakan diagnosis.
2. Pemberian PTE segera tidak mengobati tidak ada terapi
3. PTE awal dan susulan membutuhkan terapi sama seperti pada
kejang oleh karena penyebab lainnya.
4. Edukasi dan konseling.
5. Pembedahan: menolak untuk pengobatan identifikasi lokasi dan
eksisi fokal epileptogenik Reseksi sikatrik cerebral.
6. Terapi antikonvulsan profilaktik untuk mencegah PTE yang terlambat
1-6 bulan
1. Riwayat epilepsi sebelumnya atau kejang demam
2. Fraktur tekanan.
3. Hematoma intrakranial.
4. Laserasi cerebral.
Serangan terkontrol 6 - 24 bln EEG dosis diturunkan secara
individual
Nyeri Leher
OAKUT:
Sindroma nyeri tulang belakang servikal
Sprain

OKRONIS
sindroma nyeri myofasial
sindroma fibromialgia
gangguan somatoform

Gangguan Tidur
OTerutama pada fase akut dari trauma

OFaktor-faktor yang mempengaruhi: nyeri,
obat-obatan dan faktor psikologik
Amnesia
O Memory deficit, regardless of cause
O DSM IV (Amnestic disorder)
A. The development of memory impaiment as
manifested in the inability to learn a new information
or in the inability to recall previously learned
information
B. The memory disturbance cause significant
impairment in social or occupational functioning and
represent a significant decline from a previous level
of functioning
C. The memory disturbance does not occur exclusively
during the course of a delirium or a dementia and
persist beyond the usual duration of substance
intoxication or withdrawal
Amnesia
OLesion of mesial temporal lobes: anterograde
amnesia
ONuc thalamus and/or the mamilary bodies:
Wernicke-korsakof syndrome
OFrontal lobus: poorly on recall than recognition
Amnesia
Tipe gangguan memory Korelasi sistem saraf
Anterograde (deklaratif)
a. Verbal Temporal mesial kiri, thalamus kiri,
basal forebrain
b. Non-verbal Temporal mesial kanan, thalamus
kanan, basal forebrain
Retrograde
a. Verbal Anterotemporal nonmesial kiri
b. Non-verbal Anterotemporal nonmesial kanan
Working memory Frontal dorsolateral
Non-deklaratif Basal ganglia, serebelum
Amnesia

Pendefinisian PCS
Suatu kondisi yang terjadi setelah cedera kepala yang
menyebabkan defisit pada area fungsi susunan saraf
pusat (SSP)
PCS ICD-10

3 atau lebih dari 8 gejala :
1. Nyeri kepala
2. Pusing
3. Kelelahan/fatique
4. Iritabel
5. Insomnia
6. Gangguan konsentrasi
7. Gangguan memori
8. Intoleransi thd stres, emosi atau alkohol
ICD X PCS
KRITERIA APA
3 gejala berikut menetap 3 bulan post trauma
1. Mudah lelah
2. Gangguan tidur
3. Nyeri kepala
4. Vertigo/dizziness
5. iritabilitas atau agresi dengan atau tanpa provokasi
6. Depresi
7. Ansietas atau labilitas afektif
8. Apatis atau kurangnya spontanitas
9. Perubahan kepribadian (sosial atau seksual yang tidak pantas)
Tabel 1. Keluhan Pasien dengan PCS
Somatik Psikologik Kognitif
Nyeri kepala Depresi Penurunan konsentrasi
Dizziness Ansietas Mudah lupa
Fotofobia Iritabilitas Kesulitan belajar
Fonofobia Apathy Kesulitan reasoning
Tinitus Labilitas emosi Kesulitan memproses
informasi
Penglihatan kabur Gangguan memori
Kecenderungan fatigue
Gangguan penciuman
dan penghiduan
PCS
O Mayoritas membaik dalam 3-6 bulan
O PCS persisten: gejala menetap >1 tahun
O Faktor prediktif:
Perempuan
Litigasi
Status sosial ekonomi rendah
Usia >40 tahun
Penyalahgunaan alkohol
Penyakit psikiatrik
Kemampuan kognitif dan fungsi sosial pra-cedera rendah
Penyakit jiwa dan nyeri kepala sebelumnya

Patologi
Akselerasi rotasional
Axonal Sheering
Tensile strain
Durasi PTA
Durasi kesadaran
Release:
GABA
Ach
Glutamat
Aspartat
Cedera
Neuronal
difus
Influks Ca
2+

Influks sitokin
Radikal bebas
Kerusakan reseptor
Inflamasi
Perubahan Ach
Perubahan katekolamin
Perubahan serotonin
Kesimpulan
Kesimpulan
O Unit Gawat Darurat sebagai lini pertama
pertolongan pada cedera kepala harus
lebih waspada pada kasus cedera kepala
dengan GCS 15
O mengingat tidak semua lesi perdarahan
diotak bermanifestasi karena sangat
ditentukan oleh lokasi dan besarnya lesi
pada otak
Kesimpulan
O GCS 15 pasca cedera kepala memerlukan
kewaspadaan khusus.
O GCS pada saat masuk merupakan
prediktor penting outcome cedera kepala.
O HCTS merupakan pemeriksaan wajib pada
kasus cedera kepala
O Klasifikasi cedera kepala ditegakkan
setelah pemeriksaan HCTS


Kesimpulan
O Klasifikasi Cedera Kepala Berat pada
Konsensus PERDOSSI tidak dapat
diterapkan pada kasus kasus tertentu,
dimana didapatkan ketidaksesuaian
antara GCS dengan pemeriksaan HCTS.
O Manajemen cedera kepala harus dilakukan
dengan cepat, tepat dan adekuat sesuai
dengan klasifikasi cedera kepala.


Citicholin & Piracetam
O Citicholin : ^ neurotransmiter dopaminergik, + asam
radikal bebas, memperbaiki kerusakan metabolisme lipid
mitokondria di serebral akibat hipoksia

O Piracetam : ^ jumlah dan fungsi neurotransmiter
kholinergik dan neurotransmiter eksitatori amin
(glutamat dan aspartat), + radikal bebas, memproteksi
metabolisme neuron.
Piracetam
O Mechanism (neuronal)
Repair cell membran fluidity
Repair neurotransmission
Stimulation adenylate kinase
O Mechanism (vascular)
Increase eritrocyte deformability
Decrease platelet hyperagregation
Repair microcirculation

Perdossi, 2004
Hyperosmolar Therapy: Increase Blood Osmolarity
Fluid
Movement of fluid out
of cell reduces edema
Brain
cell
Blood
vessel
Trimarchi, 2000
Manitol
1. Lowering ICP : Immediate plasma expansion : reduce
the hematocrit and blood viscosity (improved rheology)
which increases CBF and O
2
delivery. Osmotic effect :
increased serum tonicity draws edema fluid from
cerebral parenchyma.
2. Supports the microcirculation by improving blood
rheology
3. Possible free scavenging
(Greenberg,2000)

Dose : 0,5 1,0 g/kg body weight (Adam,et al., 2001)
Iv bolus 100 ml of 20 % mannitol over 15 minutes
(Lindsay, et al., 1997)
Citicholin
Mekanisme :
O Menjaga cardiolipin (komponen penting inner
membran mitokondria) dan sphingomyelin;
O Menjaga kandungan asam arakidonat yang
berupa PtdCho dan Ptd-ethanolamine;
O Secara parsial mengembalikan kadar PtdCho
;
O Menstimulasi sintesis glutathion dan aktifitas
glutathion reduktase;
O Menurunkan peroksidasi lipid; dan
O Mengembalikan aktifitas Na/K-ATPase.

Citicholin dibandingkan Placebo
pada TBI
ODouble blind Controlled Trial
O43 pasien dengan TBI
24 pasien pada kelompok CDP-
Cholin.
19 pasien pada kelompok
placebo.
Citicholin dibandingkan Placebo pada TBI (hasil)

CITICOLIN PADA NYERI KEPALA POST
TRAUMA
O 153 pasien diterapi dengan citicolin
2x1000 mg po selama 28 hari
dibandingkan dengan placebo
O Pasien yang diterapi dengan citicholin
mengalami perbaikan yang lebih
cepat dibandingkan dengan plasebo




(Setyopranoto, 2007)

PIRACETAM
O Mekanisme pada neurotransmiter
O Kholinergik & NMDA
O Metabolisme anaerob
O Radikal bebas
PIRACETAM pada TBI (Foroglou et al, 1990)
O 26 pasien dengan TBI sedang/berat
(GCS 3-10)
O Terapi standar + piracetam 4x3
gr/hari iv dibandingkan dengan
terapi standar
O Hasil : kadar lactat, piruvat, GCS pada
hari ke 7 yang bermakna secara
statistik.