Anda di halaman 1dari 60

Arfiani Fitri Namira Kepanitraan Klinik SMF Emergency RSUP Fatmawati 2012

Permasalahan penting pada jalan

nafas adlah mempertahankan tetap terbuka sehingga mempermudah keluar masuknya udara dari dan ke alveolus. Menjaga trakea agar tdk kolaps tulang rawan berbentuk cincin di sekeliling trakea Pada dinding bronkus terdapat piringan tulang rawan yang juga mempertahankan kekakuan yg memberikan pergerakan yg cukup bagi paru-paru untuk mengembang dan berkontraksi.

Piringan semakin sedikit di akhir bronkus

bronkiolus tidak ada lagi. Bronkiolus diameter 1.5 mm mencegah terjadi kolaps dgn kekakuan dinding nya. Bronkhiolus (~ alveolus) tetap terbuka oleh tekanan transpulmonal yg mengekspansikan alveolus paru-paru.

Trakea dan bronkus tersusun oleh piringan tulang

rawan, otot-otot polos. Dinding bronkiolus juga tersusun atas otot otot polos, kecuali bagian terminal bronkiolus yg disebut bronkiolus respiratorius, yg terutama tersusun atas epitel dan jaringan fibrosa dan sedikit otot polos Penyakit obtruksi paru-paru banyak disebabkan oleh penyempitan bronkhus kecil dan bronkiolus besar oleh kontraksi berlebihan otot polos nya sendiri.

Pada kondisi pernafasan normal : Aliran uadara melalui

jalan nafas dengan mudah dgn perbedaan tekanan kurang dari 1 cm H2O antara alveolus menyediakan cukup aliran udara pada saat pernafasan biasa Tahanan tersbesar yang terjadi terhadap aliran udara adalah pada bronkus dekat trakea dan bronkhiolus besar. Alasannya sedikit bronkus besar sebanding dgn sekitar 65.000 bronkiolus terminal secara paralel, masingmasing hanya sejumlah menit udara harus lewat Pada kondisi penyakit, bronkiolus kecil berperan lebih pada penentuan tahanan aliran udara karena ukuran yg kecil dan karena lebih mudah tersumbat oleh 1. kontraksi otot pada dindingnya 2. edema terjadi pada dindingnya 3. Berkumpulnya mukus pada lumen bronkiolus

jumlah serabut saraf yang menembus ke pusat

paru sedikit Kontrol langsung bronkiolus oleh persarafan simpatis relatif lemah Tp percabangan bronkial sangat banyak terpapar dengan NE dan epinefrin oleh perangsangan simpatis pada medula kelenjar adrenal Kedua hormon tsb tu epinefrin karena perangsangan reseptor adrenergik beta menyebabkan dilatasi percabangan bronkial

Pusat kontrol di pons : Pusat pneumotaksik, pembatasan durasi inspirasi Pusat apneustik, mencegah neuron inspirasi switch off
Pusat kontrol di medula oblongata: kelompok respirasi dorsal penting saat inspirasi, melalui saraf frenikus dari korda spinal mempersarafi diafragma kelompok respirasi ventral penting saat ekspirasi aktif

Serat saraf Parasimpatik turunan dari saraf Vagus

menembus parenkim paru. Saraf ini mensekresi ACh dan ketika teraktivasi menyebabkan konstriksi bronkiolus yg ringan sampai sedang Pada kondisi penyakit seperti asma (konstriksi bronkiolus) stimulasi saraf parasimpatis memperburuk keadaan th/ obat yang memblok pengaruh acetilkolin seperti atropin kadang dapat merelaksasikan jalan nafas sehingga cukup mengurangi obstruksi.

Terkadang saraf parasimpatis teraktivasi oleh reflek-

reflek yang berasal dari paru-paru Sebagian besar diawali oleh adanya iritasi pada membran epitel pernafasan seperti gas-gas berbahaya, debu, asap rokok, infeksi bronkial Juga terjadi refleks konstriksi bronkiolus sering terjadi ketika mikroembolus menyumbat aretei pulmonal kecil.

Beberapa substansi dibentuk dalam paru, sering aktif dan

mengakibatkan konstriksi bronkiolus histamin dan substansi anafilaksis reaksi lambat dilepaskan sel mast selama reaksi alergi, terutama disebabkan oleh serbuk sari dalam udara Sehingga kunci utama yg berperan dlm menyebabkan obstruksi jalan nafas yg sering terjadi pada asma, terutama subantansi anafilaksis reaksi lambat.

Iritan

yang menyebabkan reflek-reflek kontriksi parasimpatis pada jalan nafas rokok, debu, sulfur dioksida dan zat yg bersifat asam dalam asap Iritan seringkali secara langsung merangsang jaringan paru-paru untuk perangsangan lokal, reaksi tanpa melibatkan saraf dapat menyebabkan konstriksi yang menyumbat jalan nafas.

Terdapat otot-otot yang menempel pada rangka dada yang berfungsi penting sebagai otot pernafasan. Otototot yang berfungsi dalam bernafas adalah sebagai berikut : - interkostalis eksterrnus (antar iga luar) yang mengangkat masing-masing iga. - sternokleidomastoid yang mengangkat sternum (tulang dada). - skalenus yang mengangkat 2 iga teratas. - interkostalis internus (antar iga dalam) yang menurunkan iga-iga. - otot perut yang menarik iga ke bawah sekaligus membuat isi perut mendorong diafragma ke atas. - otot dalam diafragma yang dapat menurunkan diafragma.

Proses fisiologis respirasi di mana oksigen dipindahkan dari udara ke dalam jaringan-jaringan, dan karbon dioksida dikeluarkan ke udara ekspirasi dapat dibagi menjadi tiga stadium. 1. Stadium pertama adalah ventilasi, yaitu masuknya campuran gas-gas ke dalam dan ke luar paru-paru. 2. Stadium ke dua, transportasi, yang terdiri dari beberapa aspek : (a) difusi gas-gas antara alveolus dan kapiler paru-paru (respirasi eksterna) dan antara darah sistemik dan selsel jaringan; (b) distribusi darah dalam sirkulasi pulmoner dan penyesuaiannya dengan distribusi udara dalam alveolusalveolus; dan (c) reaksi kimia dan fisik dari oksigen dan karbon dioksida dengan darah. 3. Respirasi sel atau respirasi interna merupakan stadium akhir dari respirasi. Selama respirasi ini metabolit dioksidasi untuk mendapatkan energi, dan karbon dioksida terbentuk sebagai sampah proses metabolisme sel dan dikeluarkan oleh paruparu.

Oksigen

dapat ditranspor dari paru-paru ke jaringan melalui dua jalan : 1. secara fisik larut dalam plasma atau 2. secara kimia berikatan dengan hemoglobin sebagai oksihemoglobin (HbO2). ikatan kimia oksigen dan hemoglobin ini bersifat reversibel.

Transport CO2 dari jaringan keparu-paru melalui

tiga cara sebagai berikut: 1. Secara fisk larut dalam plasma (10 %) 2. Berikatan dengan gugus amino pada Hb dalam sel darah merah (20%) 3. ditransport sebagai bikarbonat plasma (70%) Karbon dioksida berikatan dengan air dengan reaksi seperti dibawah ini: CO2 + H2O = H2CO3 = H+ +HCO3-

Pusat kontrol di pons : Pusat pneumotaksik, pembatasan durasi inspirasi Pusat apneustik, mencegah neuron inspirasi switch off
Pusat kontrol di medula oblongata: kelompok respirasi dorsal penting saat inspirasi, melalui saraf frenikus dari korda spinal mempersarafi diafragma kelompok respirasi ventral penting saat ekspirasi aktif

Udara alveolus ditukar dgn udara segar difusi O2

dari alveolus ke dlm kapiler darah paru dan difusi CO2 dlm darah dengan arah yang berlawanan dari darah paru ke dlm alveolus

Prinsip difusi dari daerah tekanan tinggi ke daerah

tekanan rendah berlaku utk difusi gas dalam suatu campuran gas, difusi gas terlarut dalam suatu larutan, dan bahkan difusi gas dari fase gas ke dalam keadaan terlarut di dalam cairan. Jadi, selalu ada difusi netto dari daerah tekanan tinggi ke daerah tekanan rendah. Penghitungan kecepatan netto difusi disamping perbedaan tekanan, beberapa faktor mempengaruhi kecepatan difusi gas didalam cairan.

Daya larut gas dalam cairan tersebut Luas penampang lintang cairan tersebut Jarak yg harus ditempuh oleh gas yg berdifusi Berat molekul gas Suhu cairan (dlm tubuh relatif konstan & biasanya tdk perlu diperhatikan)

Semua Faktor Dapat Dinyatakan Dlm Rumus: D P x A x S d x MW , dengan :


D = kecepatan difusi P = perbedaan tekanan antar ke 2 ujung ruangan. A = luas penampang lintang ruangan . S = daya larut gas d = jarak difusi MW = berat molekul gas

Sesak Napas / Dispnoe

Sensasi kesulitan bernapas Subjektif.

SESAK

Gejala yang dialami pada kondisi dimana terdapat tuntutan ventilasi tinggi dan tidak terkendali terhadap kemampuan bernapas

Tanda fisik: Takipnoe

Kemoreseptor Metaboreseptor Reseptor Vagal Mekanoreseptor Dinding Dada

Kategori fisiologik penyakit penyebab Dispnea

Obstruksi aliran napas Gangguan pengembangan paru Gangguan pengembangan dinding dada atau diafragma Absolut Riwayat poliomielitis, Penyakit neuromuskular Relatif Efusi pleura, Pneumotoraks

a. Gangguan mekanik terhadap proses ventilasi

b. Kelemahan pompa napas (respiratory pump)

c. Peningkatan respiratory drive

Hipoksemia Asidosis metabolik Stimulasi reseptor intrapulmoner


Destruksi kapiler Obstruksi pembuluh darah besar Ansietas Depresi

d. Ventilasi rugi (wasted ventilation)

e. Disfungsi psikologik

Pasien datang dengan keluhan SESAK

Cek Airway, Breathing, Circulation Atasi kegawatdaruratan

Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Derajat sesak
1.
2.

3.

4. 5.

Normal, tidak ada sesak napas kecuali exercise berat Rasa napas pendek bila berjalan cepatn mendatar atau mendaki Berjalan lebih lambat dibanding orang lain (umur sama) karena sesak atau harus berhenti untuk bernapas saat berjalan mendatar Berhenti untuk bernapas setelah berjalan 100 meter/beberapa menit, berjalan mendatar Terlalu sesak untuk keluar rumah, sesak saat mengenakan/melepas pakaian

Istirahat vs aktivitas Istirahat (kelainan mekanikal akut): pneumotoraks, efusi pleura, pneumonia, asma Aktivitas: jantung

Awitan dan pogresivitasnya Sesak mendadak: pneumotoraks, emboli paru, asma, aspirasi benda asing, bronkiolitis, epiglotitis Sesak subakut progresif (minggubulan): gagal jantung, anemia, obesitas, efusi pleura Sesak kronik: bronkitis kronik, emfisema

Gangguan ALIRAN Ekstra torakal

Patofisiologi Gangguan aliran saat inspirasi

Manifestasi Klinik Stridor inspirasi

Kelainan/penyakit Polip nasal besar, rinitis dengan obstruksi nasal berat, hipertrofi tonsiladenoid misalnya pada OSAS, laringotrakeomalasia, epiglotitis, croup, massa leher menekan trakea
Bronkiolitis, asma, aspirasi benda asing padat, massa intra torakal menekan bronkus(hipertrofi timus)

Intra torakal

Obstruksi saluran respiratorik bawah

Expiratory effort: mengi, ekspirasi memanjang

Gangguan VOLUME Intra torakal

Lokasi/kelainan Parenkim paru

Manifestasi Klinik Takipneu, dispneu, Inspiratory effort Takipneu, dispneu, Inspiratory effort

Kelainan/penyakit Pneumonia, atelektasis, edema paru, near drowning


Pneumotoraks, pneumomediastinum, efusi pleura, hernia diafragmatika, deformitas toraks, tumor mediatinum, kardiomegali, teratoma

Ektra paru

Ekstra torakal

Ekspansi paru

Inspiratory constraint

Gastritis, ulkus peptikum, peritonitis, meterismus, asites, hepatosplenomegali, tumor padat abdomen
Anemia, asidosis metabolik, keracunan salisilat, trauma kapitis, infeksi SSP. cemas

Pusat respirasi

Hiperventilasi, napas cepat dan dalam

Evaluasi klinis Fase inspirasi atau ekspirasi Stridorobstruksi saluran respiratorik ekstratorakal (laringomalasia, croup) Expiratory effortobstruksi saluran respiratorik intratorakal(asma, bronkiolitis. Aspirasi benda asing) Inspiratory effortgangguan volume intratorakal(kelainan parenkim paru. Gangguan ekstra pulmonal) Inspiratory constraintkelainan intraabdomen

Gagal napas merupakan suatu keadaan klinis yang

lanjut akibat kegagalan mekanisme kompensasi dalam mempertahankan pertukaran gas atau tercukupinya aliran oksigen

Gagal napas merupakan kegagalan sistem respirasi

dalam memenuhi kebutuhan pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida antara udara dan darah gang asupan oksigen dan eksresi karbon dioksida abnormalitas nilai PO2 dan PCO2

Terdapat 2 tipe gagal napas :


Hipercapnia Hipoksemia

Gagal napas tipe hipercapnia terjadi akibat Co2 tidak dapat

dikeluarkan dengan respirasi spontan sehingga berakibat terhadap peningkatan PCo2 arterial dan turunnya pH. Hipercapnia dapat disebabkan oleh :
Depresi pd SSP karena obat obatan
Penyakit pada medula spinalis dan SSP Abnormalitas pada jaras konduksi medula spinalis (c/o :

poliomyelitis) Abnormalitas pada neuromuscular junction (c/o : myastenia gravis) Abnormalitas pd rongga dada (trauma,malformasi kongenital) Obstruksi jalan napas (tumor,sleep apnea,aspirasi) Peningkatan kerja napas

Agitasi hebat atau letargi


PaCO2 > 55-60 mmHg dengan pH < 7,2-7,25 Gangguan elektrolit respon dari pH rendah

dysrhythmias Somnolen, koma karena peningkatan TIK merupakan respon dari tingginya kadar CO2 di arterial cerebral vasodilatasi cerebral karena alveolar hiperventilasi dan peningkatan alveolar CO2 penurunan oksigen yg tersedia untuk difusi ke darah hipoksemia

Gagal napas tipe hipoksemia terjadi akibat kurangnya

oksigenasi .

Mechanism

Common clinical cause

Decrease in inspired oxygen (decrease FiO2) -High altitude -Low oxygen content of gas mixture -Enclosed breathing spaces Hypoventilation -lack of neurologic stimulation of the respiratory centre

Alveolocapillary diffusion abnormality

-emphysema -fibrosis -edema


-asthma -chronic bronchitis -pneumonia -ARDS -Respiratory distress syndrome of the newborn (hyaline membrane disease) -shunting -arteriovenous malformation -congenital heart defect

Ventilation-perfusion mismatch

PaO2 < 60 mmHg Hiperventilasi alkalosis respiratorik Sianosis Confusion Takikardi Edema Kegagalan organ Agitasi hebat atau letargi Sianosis Retraksi berat,napas cuping

hidung,stridor,wheezing,nafas merintih,head bobbing pada bayi

Apnea

Pengertian : ( ap) tidak, (nea) nafas

SSP

Pernafasan

Kejang Jejas hipoksik Hernia Gangguan neuromuskularI

Pneumonia Lesi jalan nafas obstruktif Prematuritas berat Refleks laring Paralisis nervus frenikus

Infeksi : Sepsis, meningitis Saluran pencernaan : pemberian makanan oral, gerakan usus, refluks esofagus, esofagatis Metabolik : natrilum, hipotermi, glukosa Kardiovaskular : hipotensi, hipertensi, gagal jantung hipovolemi Ideopatik : imaturitas pusat pernafasan, fase tidur, kolaps saluran pernfasan atas

Rangsang kulit : episode ringan dan intermitten Ventilasi kantong dan masker : apnea berulang dan lama Apnea prematuritas : teofilin --> 5 mg/kgbb harus diikuti dengan dosis 1-2 m/kgbb diberikan setiap 8-12 jam melalui oral atau IV CPAP, 3-5 cmH20 : merupakan terapi efektif untuk apnea campuran atau obstruktif. Dapat membantu sal nafas atas dan mencegah obstruksi