Clulas endoteliales
Receptores tipo seuelo Activan respuestas Sepsis Receptores acoplados a pG TLR Protenas NOD1 y NOD2
Activacin celular
MEDIADORES INFLAMATORIOS
Vasodilatacin
Sepsis
Altera expresin
Factores
Coagulacin
Estas alteraciones + aumento de mediadores inflamatorios vasoactivos relajacin sistmica del msculo liso vascular, hipotensin y reduccin de perfusin tisular
ALTERACIONES METABLICAS
Pacientes spticos
Gluconeogenia
Citocinas proinflamatorias suprimen liberacin de insulina, inducen la resistencia simultnea a la insulina en el hgado y otros tejidos por la alteracin de expresin de GLUT-4 en superficie
Sepsis
INMUNOSUPRESIN
Cambio de citocinas proinflamatorias (Th1) por antiinflamatorias (Th2)
Apoptosis de linfocitos
DISFUNCIN ORGNICA
Concentraciones elevadas de citocinas y mediadores secundarios
producir la muerte
SUPERANTGENOS
Sndrome del Shock txico Superantgenos Activadores policlonales de LT
Fase progresiva
FASE PROGRESIVA
Hipoxia tisular difusa La sangre se acumula dentro de la microcirculacin En hipoxia tisular masiva
Arteriolas se dilatan
Glucolisis anaerobia
Fallan
FASE IRREVERSIBLE
Shock baterimico
Cambios suprarrenales:
Deplecin de lpidos Cambios celulares y en clulas Pulmones: No se tisulares asociados corticales afectan el el shock al shock conversin de hipovolmico puro. Consumo de hipovolmico o clulas vacuoladas En shock por sepsis plaquetas y factores cardigeno inactivas en clulas bacteriana o por de coagulacin corresponden a traumatismo: activas que emplean determinan lesiones por hipoxia lpidos que lesiones de dao hemorragias almacenan para alveolar difuso petequiales en sntesis de (pulmn de shock) superficies serosas y esteroides piel
CONSECUENCIAS CLNICAS
Shock hipovolmico y cardigeno
Hipotensin Pulso dbil y rpido Taquipnea Piel fra, hmeda y ciantica
Shock sptico
Piel inicialmente caliente y enrojecida Por vasodilatacin perifrica