INFARTO AL MIOCARDIO

Dr. Ernesto Cabrera Jurez Anatoma Patolgica Hospital General Xoco

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Es la muerte de msculo cardaco por isquemia. Hay dos formas: Transmural y subendocrdico. La mayora son transmurales, con afectacin de casi todo o todo el espesor ventricular. Se asocia con aterosclerosis, cambios agudos de la placa y trombosis.

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El subendocrdico es un rea de necrosis isqumica limitada al tercio interno o la mitad del espesor de la pared. La regin subendocrdica es la zona menos prefundida del miocardio. Puede ocurrir por una placa rota seguida de trombosis que se lisa antes de que el infarto se extienda por todo el espesor, o de hipotensin severa sostenida (circunferenciales).

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Factores de riesgo Son factores de riesgo la aterosclerosis, el incremento de la edad, HTA, tabaquismo, DM, hipercolesterolemia gentica, hiperlipoproteinemias, etc. 10% ocurren en menores de 40 aos y 45% en mayores de 65 aos y mayormente en varones. Las mujeres menopusicas son ms afectadas.

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Patognesis 1) Oclusin arterial coronaria. Es mayor cuando no hay creacin de circulacin colateral. En el infarto tpico se presenta est secuencia de eventos: - El evento inicial es un cambio sbito de la placa

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Patognesis - Exposicin del colgeno subendotelial y placa necrtica con liberacin de agregantes plaquetarios como thromboxano A2, serotonina y factores plaquetarios 3 y 4. - Vasoespasmo estimulado por la agregacin plaquetaria y liberacin de mediadores. - Otros mediadores que activan la va extrnseca de la coagulacin. - En minutos el trombo evoluciona y ocluye el lumen de vasos coronarios.

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La arteria coronaria trombosada se detecta en 90% a las 4 horas y en 60 a las 12 a 24 hrs. Un 10% de los infartos transmurales no se asocia a aterosclerosis, relacionndose con: 1) Vasoespasmo, 2) embolia (fibrilacin auricular izquierda o embolia paradjica), o 3) de causa inexplicable (vasculitis, anormalidades hematolgicas, o ciruga cardaca).

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2) Respuesta Miocrdica. El resultado depende de la duracin y severidad de la deprivacin. La primera consecuencia es la detencin de la gliclisis aerobia en segundos, con inadecuada produccin de fosfatos de alta energa (Creatinin fosfato, ATP), y acumulacin de productos txicos (cido lctico). La funcin miocrdica es muy sensible a la isquemia con prdida de contractibilidad a los 60 segundos (falla cardaca).

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Los cambios ultraestructurales como relajacin miofibrilar, deplecin de glucgeno y edema celular y mitocondrial se desarrollan a los pocos minutos del inicio de la isquemia y son potencialmente reversibles y la muerte celular no es inmediata. Se requieren de 20-40 minutos de isquemia (flujo menor al 10%) para causar dao irreversible (necrosis). El dao a miocitos (defectos en la membrana sarcoplsmica) se desarrollan luego.

Tiempo aproximado de inicio de eventos clave en miocitos cardacos isqumicos Caracterstica Inicio de deplecin de ATP Prdida de contractibilidad Reduccin de ATP Segundos <2 min Tiempo

al 50% de lo normal
al10% de lo normal Dao cellular irreversible

10 min
40 min 20-40 min

Dao Microvascular

>1 hr

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La necrosis miocrdica inicia a los 30 minutos. El dao extenso ocurre cuando la isquemia dura ms de 2 a 4 horas, con prdida de la funcin. Se presenta necrosis de coagulacin y apoptosis importante. Por ello es til la tromblisis en etapas tempranas. La isquemia contribuye a las arritmias. La muerte sbita puede deberse a dao celular masivo con falla mecnica por fibrilacin ventricular (irritabilidad miocrdica).

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La localizacin, tamao y caractersticas del infarto dependen de: 1) la localizacin, severidad y tasa de desarrollo de la obstruccin aterosclertica; 2) El tamao del lecho prefundido; 3) La duracin de la oclusin; 4) Las necesidades metablicas y de oxgeno del miocardio; 5) las colaterales; 5) presencia, sitio y severidad del espasmo, y 6) otros factores (TA, FC, etc.). La necrosis es casi completa a las 6 horas, o hasta 12 horas sin hay colaterales.

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Morfologa Casi todos los infartos transmurales involucran al menos una porcin del VI, incluyendo el septo. Cerca del 15-35% de los que afectan la pared posterior y una porcin del septo transmural se extienden al VD. El infarto aislado del VD ocurre en 1-3%. Hay infarto auricular en los infartos posteriores del VI en algunos casos.

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Los transmurales abarcan casi la zona total de perfusin de la coronaria ocluida. Casi todos tienen un estrecho anillo (0.1mm) de miocardio subendocrdico preservado por la difusin desde el lumen.

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Las lesiones del infarto se relacionan con la arteria obstruida: - La descendente anterior (40-50%): involucra a la pared anterior del VI cerca del pex; la porcin anterior del septum ventricular; el pex circunferencialmente. - La coronaria derecha (30-40%): involucra la pared inferior/posterior del VI; la porcin posterior del septum ventricular; la inferior/posterior de la pared libre del VD. -La circunfleja (15-20%): involucra la pared lateral del VI, excepto el pex.

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La imagen macro y micro depende de la supervivencia del paciente, los cambios son progresivos de necrosis isqumica de coagulacin con inflamacin y reparacin. Los menores a 12 horas no muestran cambios macro. A las 2-3 hrs. En el rea de necrosis puede aplicarse cloruro de trifeniltetrazolio (TTC) que da color rojo ladrillo al tejido intacto (deshidrogenadas conservadas) y una zona plida desteida en el rea infartada.

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A las 12-24 hrs. El tejido infartado es rojoazuloso, posteriormente se vuelve ms definido, amarillo tostado y blando, que entre los 10-14 das est limitado por una zona hipermica de tejido de granulacin muy vascularizado. Ms adelante cicatriza. Micro los cambios de necrosis coagulativa inician a las 4 a 12 horas. Hay fibras onduladas en la periferia, en la periferia hay degeneracin vacuolar o miocitlisis, mas evidente en la zona viable de clulas subendocrdicas, tambin presente en la isquemia crnica severa.

Evolucin de los cambios morfolgicos en el Infarto al Miocardio Tiempo Caractersticas macroscpicas Microscopio Fotnico Microscopio Electrnico

Dao reversible
0- hr Ninguno Ninguno Relajacin de miofibrillas; prdida de glucgeno; edema mitocondrial

Dao Irreversible
-4 hr Ninguno Usualmente ninguno; ondulacin variable de fibras en el borde Ruptura del Sarcolema; densidades mitocondriales amorfas

4-12 hr 12-24 hr

Moteado obscuro ocasionalmente Moteado obscuro

Necrosis coagulativa inicial; edema; hemorragia Contina la necrosis coagulativa; picnosis nuclear; hipereosinofilia de miocitos; necrosis en banda de contraccin marginal; inicio de infiltrado neutrfilo Necrosis coagulativa, con prdida de ncleos y estriaciones; infiltrado neutrfilos intersticial Inicio de desintegracin de miofibrillas muertas, con neutrfilos muriendo; fagocitosis inicial de clulas muertas por macrfagos al borde del infarto Fagocitosis de clulas muertas bien establecida; formacin inicial de tejido de granulacin fibrovascular en los mrgenes

1-3 das 3-7 das

Moteado con infarto central Amarillo tostado Bordes hipermicos; reblandecimiento central amarillo tostado

7-10 das

Mayormente Amarillo tostado y blando, con mrgenes deprimidos rojo tostado

10-14 das
2-8 semanas >2 meses

Bordes de infarto deprimidos rojo grisceos

Cicatriz blanco griscea, progresiva, desde el borde hasta el centro del infarto Cicatrizacin completa

Tejido de granulacin bien establecido con neoformacin vascular y depsito de colgeno

Aumento del depsito de colgeno, con disminucin de la celularidad Cicatriz colgena densa

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El msculo necrtico despierta inflamacin aguda (mayor a los 2-3 das), luego actan los macrfagos (pico a los 5-10 das) y posteriormente se crea tejido de granulacin (2-4 semanas). Pierde vascularizacin y se fibrosa. Los infartos nicos curan de la periferia al centro, los mltiples tienen diferentes fases de curacin, con mayor curacin en la regin central.

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El infarto inicial puede extenderse retrgradamente por propagacin del trombo, vasoespasmo proximal, disminucin de la contractibilidad cardaca que dificulta vencer la estenosis coronaria; microembolia o arritmia.

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Modificacin del Infarto por reperfusin La reperfusin puede lograrse por trombolisis, angioplasta con baln o bypass. Las patologas asociadas incluyen: arritmias inducidas por reperfusin, hemorragia miocrdica con bandas de contraccin, dao celular irreversible sumado al del infarto, dao microvascular y disfuncin por isquemia prolongada (miocardio conmocionado).

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La terapia tromboltica incluye a la estreptokinasa y el factor activador del plasmingeno (PTCA). Si es tardo, la zona reperfundida muestra hemorragia por debilidad de los vasos sanguneos. Micro los miocitos necrticos muestran bandas de contraccin, que son bandas transversas intensamente eosinfilas compuestas de sarcmeros hipercontractiles muy compactados. Se propone papel del calcio y radicales libres de oxgeno. Puede sobrevivir mejor el miocardio hibernante por angina.

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Caractersticas clnicas Son tpicos sus sntomas, evidencia bioqumica y patrn en EKG. Hay pulso rpido y dbil, diaforesis, disnea (por congestin y edema pulmonar). En 1015% es asintomtico, con trazos con ondas Q, comunes en DM y ancianos.

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Hallazgos de laboratorio Se analizan mioglobina, tromponinas cardacas T e I (TnT, TnI), creatinin kinasa (CK-MB), DHL y otros. Las troponinas son protenas que regulan la contraccin mediada por calcio del msculo cardaco y esqueltico, tienen gran sensibilidad y especificidad y se elevan a las 2-4 hrs con pico a las 48 hrs, permanecen elevadas 7-10 das.

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La CK est en concentraciones altas en cerebro, miocardio y msculo esqueltico. Posee dos dmeros M y B. La CK-MM es de msculo esqueltico y corazn; la CK-BB del cerebro, pulmn y otros tejidos; la CK-MB es principalmente miocrdica con cantidades variables en msculo esqueltico. La actividad total de CK es sensible pero no especfica. La CK-MB se eleva a las 2-4 hrs. Con pico a las 24 hrs. y regresa a valores normales a las 72 hrs.

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Ambas enzimas aumentan ms rpido en caso de reperfusin. La protena Creactiva puede servir como una marcador predictor del riesgo de IAM en pacientes con angina o en riesgo de nuevos infartos en pacientes que se recuperan de uno. Niveles sricos de mas de 3mg/L se asocian con riesgo alto, de 1-3mg/l el riesgo es moderado. Otros estudios pueden ser complementarios.

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Consecuencias y Complicaciones del IAM La mitad de las muertes asociadas al IAM ocurren en la primera hora. Factores que empeoran en pronstico incluyen: edad avanzada, gnero femenino, DM e IAM previo. Un 75 % tienen una o ms de las siguientes complicaciones: Disfuncin contrctil (choque cardiognico en 10-15% con infarto mayor al 40%, con mortalidad del 70%); arritmias (bradicardia sinusal, asstole, etc.); ruptura miocrdica (parietal [inmediata o a los 3-7 das], septal o de msculos papilares).

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Pericarditis (fibrinosa o hemorrgica); IAM derecho (por infarto posterior transmural); extensin del infarto; expansin del infarto (adelgazamiento y dilatacin); trombos murales (tromboembolismo); aneurismas ventriculares (por infarto anteroseptal transmural); disfuncin de los msculos papilares, y falla cardaca progresiva tarda (Cardiopata isqumica crnica).

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Globalmente, los pacientes con infartos anteriores tienen peor evolucin que los de la cara inferior (posterior). En subendocrdicos puede haber trombosis, pero la ruptura, pericarditis y aneurismas son raros. Posteriormente hay remodelacin ventricular (con hipetrofia o Adelgazamiento con aneurisma). La mortalidad global es de 30% y de 3-4% por cada ao posterior.