Neurotransmisores

Clasificacin y metabolismo
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Transmisores de molculas pequeas

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Transmisores peptdicos

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Las molculas receptoras reconocen a los neurotransmisores

La accin llave cerradura estudiada en las enzimas es muy similar a la que sucede entre un N y un receptor. La Ach N ms estudiado reconoce molculas receptoras localizadas en la membrana postsinptica La unin de Ach a estos receptores produce la entrada de Na+ y salida de K+ tal como Hodking y Huxley lo demostraron para la excitacin neural. En el caso de inhibicin colinrgica la Ach abre los canales de Cl- produciendo una hiperpolarizacin.
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Molculas receptoras reconocen a neurotransmisores

Existen sustancias que pueden actuar como neurotransmisores , es decir imitan la accin de la Ach como la muscarina y la nicotina reciben el nombre de agonista de este N. Las molculas que dificultan o impiden la accin de un transmisor, como el curare y la bungarotoxina los cuales bloquean la accin de la Ach en los receptores nicotnicos se denominan antagonistas. La Ach acta en al menos 4 tipo de receptores distintos de los cuales los ms estudiados son los nicotnicos y muscarnicos.

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Receptor nicotnico de Ach con 5 unidades, dos de las cuales tienen afinidad con la Ach mediante ligandos. Este sitio es tambin receptor de nicotina

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Receptores colinrgicos

Los receptores colinrgicos se encuentran en las sinapsis de los msculos esquelticos y en los ganglios autnmicos. Los receptores colinrgicos muscarnicos estn presentes en rganos inervados por la divisin parasimptica del SNA. La mayor parte de los nicotnicos son excitatorios , pero existen tb. Inhibitorios en cambio los muscarnicos son excitatorios e inhibitorios.
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El reconocimiento de los transmisores por los receptores controla los canales inicos

Los receptores ionotrpicos controlan directamente el canal inico. Se les denomina tambin canales inicos controlados por ligandos. Los receptores metabotrpicos reconocen el transmisor sinptico pero no controlan directamente los canales inicos, en vez de ello activan molculas conocidas como protena G

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Dos tipos de Sinapsis Qumica

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Va colinrgica en cerebro de rata

( plano sagital)

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La acetilcolina( sustancia vagal o de Loewi)

Es el neurotransmisor de las terminaciones neuromusculares, de las sinapsis de los ganglios simpticos y parasimpticos del sistema nervioso autnomo perifrico y de muchos sitios del SNC. Es sintetizado a partir del Acetil CoA y de la colina catalizada por la colina acetiltransferasa. Es hidrolizada por la Achesterasa en acetato y colina y esta es recapturada por por un transportador Na+ dependiente
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Metabolismo de la acetilcolina

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Las aminas biognicas: catecolaminas

Dopamina: es producida por la accin de la DOPA descarboxilasa. Presente en varias regiones del encfalo pero principalmente en la sustancia nigra, la cual desempea un papel esencial en los movimientos corporales . La degeneracin de neuronas dopaminrgicas producen el Parkinson

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Noradrenalina y adrenalina

La sntesis de noradrenalina requiere dopamina B hidroxilasa la cual cataliza la formacin de noradrenalina a partir de dopamina. Las neuronas que la producen son principalmente las del locus coeruleus. Modulan sueo y vigilia. La adrenalina presente en niveles menores es sintetizada por la feniletanolamina N transferasa , slo presente en este tipo de neuronas. En el encfalo se encuentran en la zona bulbar. Las tres catecolaminas son eliminadas por recaptacin a travs de transportador Na+ dependiente y catalizadas por MAO y la catecol O- metiltransferasa que son los blancos de muchos psicotrpicos.
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Va noradrenrgica

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Vas dopaminrgicas en cerebro de rata

( mesoestriado y mesolmbico)

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Va serotoninrgica

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Serotonina

O 5 hidroxitriptamina, es sintetizada a partir del triptofano . El triptofano es captado por un transportador de la membrana plasmtica e hidroxilado por una reaccin catalizada por la triptfano 5 hidroxilasa. Se ubica principalmente en las neuronas del rafe de la protuberancia y tronco enceflico que envan proyecciones al diencfalo y telencfalo. Estn implicadas en sueo y vigilia.

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Glutamato

Se considera el neurotransmisor ms importante para el normal funcionamiento del encfalo. Casi todas las neuronas excitatorias del SNC son glutamatorgicas Elevadas concentraciones de glutamato extracelular por lesiones neurales son txicas para las neuronas. El precursor del glutamato es la glutamina liberadas por las glas y por la terminacin presinptica y metabolizada a glutamato por la enzima mitocondrial glutaminasa. Es eliminada de la hendidura sinptica por transportadores especficos hacia las glas y la terminacin presinptica . En las glas la enzima glutamina sintetasa la convierte en glutamina.

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Sntesis y reciclado de glutamato

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GABA y glicina

La mayora de las neuronas inhibitorias del encfalo y la mdula utilizan el GABA o glicina como neurotransmisor. El GABA se encuentra principalmente en circuitos locales. Solamente se ha observado en las proyecciones cerebelosas de las clulas de Purkinje como neuronas de proyeccin GABArgica. El mecanismo de eliminacin del GABA es similar al glutamato como succinato el cual es metabolizado en el ciclo de los tricarboxlicos que media la sntesis de ATP.

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La distribucin del AA neutro glicina en el SNC es ms localizado que el GABA . La glicina inhibe las descargas de las neuronas motoras de la mdula espinal y el tronco enceflico, pero tiene un efecto dbil sobre las neuronas de la corteza cerebral. La glicina es sintetizada a partir de la serina por un ismero mitocondrial serina hidroximetiltranferasa. Una vez liberada al espacio intersinptico es eliminada de la hendidura por transportadores especficos de la membrana.
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Sntesis , liberacin y recaptacin del GABA y glicina ( inhibidores)

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Sntesis y recaptura del GABA

El GABA es sintetizado a partir del glutamato por la enzima c. Glutmico descarboxilasa (GAD), la cual se encuentra casi exclusivamente en las neuronas GABArgicas. El GAD utiliza el fosfato de piridoxal para su actividad que deriva de la B6. Cuando hay deficiencia de B6 en la dieta , hay reduccin de sntesis de GABA. de GABA
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Va oxitocinrgica

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Bibliografa

Purves D. Invitacin a la Neurociencia. Editorial mdica panamericana. Kandel E., Schwartz J., y Jessel T., Neurociencia y Conducta . Prentice Hall , Madrid 1996. Rosenzweig Mark R. y col. Psicologa Biolgica . Introduccin a la Neurociencia. Editorial Ariel S.A.

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