Asfixia perinatal
Epidemiologa
En pases desarrollados incidencia de 0.3 a 1.8%. En pases en vas de desarrollo prevalencia de 6.1 por 1000 nv de asfixia perinatal. En Nicaragua: 6.5% de los nv. Severa un 2% y moderada el 4.5%. Letalidad del 31% al 66% de manera general. Mayor en los RN pretrminos y en casos en que el episodio de asfixia se prolonga mas de 5 minutos.
Puntaje de Apgar
Signos Puntaje
0 Respiracin Frecuencia cardiaca Coloracin Ausente Ausente Palidez o cianosis generalizada Flacidez
Puntaje
1 Irregular (llanto dbil) <100 lpm Acrocianosis, cuerpo rosado Flexin moderada de extremidades Algunos movimientos
Puntaje
2 Regular (llanto fuerte) >100 lpm Rosado total
Tono muscular
Irritabilidad refleja
Sin respuesta
APGAR
Clasificacin
Asfixia del nacimiento, severa: respiracin ausente o jadeante, pulso o frecuencia cardaca, al nacer < de 100 lpm inestable o con tendencia a disminuir, palidez y ausencia de tono muscular. Apgar: 0-3 al minuto.
Clasificacin
Asfixia del nacimiento, leve y moderada. La respiracin normal no se establece dentro de un minuto, pulso o FC a 100 lpm, cianosis central o generalizada, tono muscular dbil y alguna respuesta a los estmulos. Apgar: 4 -7 al minuto.
Etiopatogenia
Mecanismos de produccin:
Interrupcin del flujo sanguneo a nivel del cordn o placenta: compresin del cordn, nudo verdadero del cordn, etc.
Alteracin del intercambio de oxgeno a travs de la placenta: hipoxia materna, hipertensin arterial materna, insuficiencia placentaria.
Etiopatogenia
Mecanismos de produccin:
Inadecuada perfusin de la cara placentaria materna: desprendimiento de placenta. Fracaso en la expansin pulmonar al nacer o en el incremento del flujo pulmonar o ambos: prematurez, SDR, depresin por drogas, trauma al nacer.
Etiopatogenia
Deprivacin de O2, sobreviene un perodo inicial de respiraciones rpidas. Si asfixia contina cesan movimientos respiratorios, FC comienza a disminuir, el tono muscular disminuye gradualmente y el feto ingresa en un perodo de apnea conocido como apnea primaria.
Etiopatogenia
Si la hipoxia contina, respiracin progresivamente dbil hasta que se presenta un ltimo boqueo y entra en un perodo de apnea denominado apnea secundaria. FC, TA y oxigenacin sangunea continan disminuyendo progresivamente.
Fisiopatologa
Modelo experimental
Etiopatogenia
El patrn de dao por la distribucin del flujo sanguneo. Durante el episodio de asfixia, el flujo sanguneo es redistribuido al corazn, cerebro y glndulas suprarrenales de manera preferencial a expensas de otros rganos como rin e intestinos.
Etiopatogenia
El dao tisular durante la fase secundaria de la reperfusin post isqumica que se produce la liberacin de radicales libres, que son sustancias altamente reactivas y causan peroxidacin de macromolculas biolgicas.
Etiopatogenia
Los metabolitos de estas macromolculas pueden daar directamente los componentes celulares o promover el depsito de leucocitos activados en los tejidos y amplificar el dao tisular.
Asfixia perinatal
Hipoxia y acidosis por insuficiencia de intercambio placentario de O2 y CO2 Hipoxia Hipercapnia Acidosis
A S F I X I A
Redistribucin de flujo
Acidosis
Isquemia tisular
EVALUACIN NEONATAL
La prueba de Apgar y el pH de sangre de cordn son comnmente usados para evaluar la condicin al nacimiento.
EVALUACIN NEONATAL
Aproximadamente 80 % de los nios con un pH de cordn menor de 7 son normales subsecuentemente, Algunos nios con asfixia tienen pH de cordn normal al momento del nacimiento, pero desarrollan acidosis subsecuentemente.
Manifestaciones clnicas
Falta de respiracin espontnea y efectiva al momento del nacimiento distinguindose dos tipos de apnea: primaria y secundaria descritas anteriormente.
Manifestaciones clnicas
Sistema Respiratorio:
Manifestaciones clnicas
Sistema Cardiovascular: Insuficiencia tricuspdea, Necrosis miocrdica, Shock cardiognico, Hipotensin, Bloqueos A-V, bradicardia, Hipertensin.
Metablicas: Acidosis metablica, hiper / hipoglucemia, hipocalcemia, hiponatremia, hiperpotasemia, hipomagnesemia.
Manifestaciones clnicas
Sistema Gastrointestinal: Ulcera por stress, Enterocolitis aguda necrotizante (EAN), Disfuncin heptica, Hemorragia gstrica, disminucin de factores de coagulacin.
Hematolgicas: Leucocitosis transitoria, elevacin de eritroblastos, trombocitopenia, CID, dao vascular endotelial.
Manifestaciones clnicas
Sistema nervioso central: Encefalopata hipxico isqumica (EHI), edema cerebral, convulsiones neonatales, secuelas neurolgicas a largo plazo. Muerte.
Diagnstico de RN asfixiado
RN por lo menos con dos de los siguientes antecedentes: Sufrimiento fetal agudo. Acidosis fetal (pH de A. umbilical < 7.11 ).
Gasometra arterial para identificar acidosis, hipoxemia e hipercapnia. Determinacin de glucosa srica o semicuantitativa (glucotest dextrostix)
Determinacin de Na, Cl, K, Ca, P, Mg, N de Urea, creatinina, TP, TPT, AST, ALT, cido lctico, CPK, amonio en sangre.
EEG
Exmenes complementarios
Examen neurolgico precoz y en el momento del alta. Ecografa cerebral, la primera, dentro de las 72 hrs. de vida.
TAC. a las 72 h y 3 semana de vida. EEG.
Tratamiento
Realizar atencin inmediata del RN y preparacin para reanimacin neonatal en cualquier nacimiento.
Tratamiento
Iniciar monitorizacin continua de signos vitales y saturacin de oxigeno con oxmetro de pulso.
Canalizar vasos umbilicales (arteria y vena) en caso que ingrese a UCIN y monitorizar presin venosa central.
Tratamiento
Tratar la insuficiencia respiratoria segn su gravedad. Mantener presin arterial sangunea dentro de los lmites normales para la edad gestacional.
Tratamiento
Una vez corregida la hipovolemia, evitar el balance hdrico positivo. Aporte de lquidos IV a 50-60 ml/kg/d en los nios de trmino y 80-90 ml/kg/d en los pretrminos, para prevenir edema cerebral, sndrome de SIHAD e IRA.
Tratamiento
Ayuno mnimo de 72 horas para prevenir EAN en caso de asfixia severa. Iniciar VO con tcnica de alimentacin enteral mnima a 10-15 ml/Kg/da con leche humana.
Tratamiento
En caso de asfixia leve-moderada iniciar VO a las 24 horas de vida con leche humana y vigilar estrechamente su tolerancia.
Mantener aporte de glucosa IV: 4-6 mg /kg/min, y Calcio (gluconato) 200400 mg/kg/d.
Tratamiento
Crisis convulsivas: Fenobarbital: 15-20 mg/kg IV en 10-15 minutos. Si no existe respuesta: 5-10 mg/kg IV. cada 20-30 minutos hasta alcanzar una dosis total de 40 mg/kg. Si no existe respuesta al fenobarbital, aadir difenilhidantona (dos dosis de 10 mg/kg, i.v., en un intervalo de 20 minutos).
Tratamiento
Si no se consigue control, aadir benzodiacepina IV (diazepam: 0.3 mg/kg, que se puede repetir o seguirse de perfusin a 0.3-1 mg/kg/hora;
Midazolam: 0.3-0.5 mg/kg seguido de perfusin a 0.1-0.3 mg/kg/hora; Lorazepam: 0.05-0.1 mg/kg, que se puede repetir si es necesario.
Tratamiento
Mantener el pH arterial entre 7.35 y 7.45 con o sin ventilacin mecnica. El uso de bicarbonato de sodio, fuera de la reanimacin neonatal inmediata, se deber reservar slo para corregir acidosis metablica documentada, por correccin del exceso de base segn gasometra.
Complicaciones
Inmediatas: Shock, Edema cerebral, Hemorragia intracraneal, Infecciones. Tardas: Secuelas neurolgicas, Parlisis cerebral infantil (PCI).
Complicaciones
Inmediatas: Shock, Edema cerebral, Hemorragia intracraneal, Infecciones. Tardas: Secuelas neurolgicas, Parlisis cerebral infantil (PCI).
Pronstico de la asfixia
Difcil de precisar. Slo el seguimiento a largo plazo permite asegurar normalidad psicomotora. Se puede predecir un elevado riesgo de lesiones neurolgicas cuando:
Exista acidosis metablica o mixta con pH <7 en sangre arterial de cordn umbilical.
Pronstico de la asfixia
Pronstico de la asfixia
MUCHAS
GRACIAS