Anda di halaman 1dari 41

DIABETES MELITUS

Disampaikan Oleh : Hartono,SKep., Ns Bagian Medikal Bedah Jurusan Keperawatan Poltekkes Surakarta

Pengertian
Kelainan metabolik akibat kegagalan pankreas menskresi insulin secara adekuat yang ditandai dengan hiperglikemia

Klasifikasi DM
DM tipe 1 (IDDM) : tergantung insulin DM tipe 2 (NIDDM) : tidak tergantung Insulin DM tipe lain DM Gestasional

DM tipe 1
Sel pembuat insulin rusak oleh adanya proses autoimun Biasanya mendadak, berat dan fatal Umumnya Usia muda ( 30 th an) Insulin obsolut dibutuhkan seumur hidup Bukan keturunan

DM tipe 2
Riwayat keluarga / keturunan Muncul saat dewasa (> 30 th) Diawali kegemukan Insulin tidak absolut dibutuhkan Komplikasi : pembuluh darah besar dan kecil)

DM tipe lain
Kekurangan kalori dan protein jangka panjang Berkaitan dengan penyakit lain ( tumor, obat-obatan steroid dll) Tidak ada faktor keturunan

DM Gestasional
Muncul saat hamil muda Normal setelah persalinan Resiko ibu fatal Resiko janin Cacat bawaan / mati Perlu insulin sementara Monitor perjalanan penyakit

Kelompok resiko tinggi


Umur > 40 th Kegemukan Hipertensi Keluarga DM Kehamilan dgn berat bayi > 4 kg Kehamilan dengan hiperglikemia Dislipidemia Gangguan toleransi glukosa

Tinjauan Fisiologi
Insulin dihasilkan di sel beta pulau langerhans pankres Sbg hormon anabolik (storage hormon) Bila ada intake makanan sekresi insulin meningkat dan menggerakkan glukosa ke sel sel otot dan hati Menstimulasi penyimpanan glukosa dalam hati dan otot dlm bentuk glikogen Meningkatkan penyimpanan lemak dlm jr adiposa Mempercepat pengangkutan asam2 amino ke dalm sel Insulin menghambat pemecahan glukosa, lemak dan protein yg disimpan

Bagaimana mempertahankan kadar glukosa dlm darah scr konstan dalam keadaan puasa ? insulin bersama glukagon menstimuli pelepasan glukosa dlm hati dgn cara glikogenolisis Bila tidak makan selama 8 sd. 12 jam hati membentuk glukosa dari asam amino denag cara glukoneogenesis .

Patofisiologi
Dm tipe 1
Sel pankreas tidak mampu menghasilkan insulin karena rusak Sehingga terjadi hipergliemia puasa dan glukosa dari makanan tidak bisa disimpan di hati / otot dan tetap dalam darah sehingga terjadi hiperglikemia postprandial. Glukosuria Osmotik deurisis Poliuria Polidipsi Polipagi Pemecahan lemak menjadi enrgi akan mengkibatkan ketosis (terjadi ketoasidosis) dan terancam koma / kematian

DM tipe 2
Terjadi 2 masalah : resistensi dan ggn sekresi insulin Pada obesitas kemampuan insulin untuk mengambil dan memetabolisme glukose ke dlm hati, otot dan jr adiposa menurun Walaupun ada ggn sekresi insulin namun masih dihasilkan insulin yg adekuat untuk mencegah pemecahan lemah sehingg DM tipe 2 tidak terjadinya ketoasidosis Gejal hampir sama DM tipe 1 dgn gejala non spesifik lain ( kelelahan, iritabilitas, priritus,luka pd kulit tak kunjung sembuh, mudah infeksi)

Evaluasi diagnostik
Kriteria menurut WHO untuk DM dewasa tak hamil (sedikitnya 2 x pemeriksaan)
1. Glukosa plasma sewaktu/random: > 200 mg/dl 2. Glukosa plasma puasa/ nuchter > 140 mg/dl 3. Glukosa plasma 2 jm PP > 200 mg/dl

Glukosa plasma puasa/ nuchter (N) : 80 109 mg/dl

KOMPLILKAS DM
1. Hiperglikemia
Insulin menurun Glukagon meningkat Pemakaian glukosa perifer terhambat

2. hipoglikemia
KGD < 60 mg % Bisa akibat terapi insulin kurang kontrol

3. ketoasidosis diabetik
Insulin menurun Lipolisis Keton bodi meningkat Koma bisa berakibat kematian

4. Neuropati diabetik (kesemutan, lemas, baal) 5. Nepropati diabeti : proteinuria 6. Retinopati diabetik (penglihatan kabur/buta) 7. ulkus/ganggren

8. kelainan vaskuler.
Makroangiopati : peny. Jantung, stroke, ggn pembuluh dr pd kaki (ulkus) Mikroangiopati : retinopati, nephropati

ASUHAN PERAWATAN
Pengkajian
Riwayat penyakit Riwayat peny keluarga Keluahan utama terkait tanda dan gejala DM (3P), pruritus,penurun BB, penglihatan kabur, ulkus lama sembuh, sering kesemutan, baal dll Ggn motorik Ggn neurologis Status emosional Tanda2 ketoasidosis (mual, muntah, nyeri abdmen, mulut bau keton) Pemeriksaan lab : gula darah, kadar lipid, elktrolit, asam dan basa.

Diagnosa keperawatan
Kekurangan vol cairan sehubuingan dgn osmotik deurisis Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebt sehub. Defisiensi insulin Ketidak seimbangan nutrisi lebih dari kebt sehub. Masukannyg melebihi aktifitas, kurang pengeluaran Resiko terjadi perubahan persepsi sensori sehub. Perubhn kimi endogen Kelelahan sehu perubahan kimia tubuh Resiko thd cedera sehub. Penurunan sensasi taktil,penguranagna ketajaman penglihatan Resijko ketidak efektifan coping sehub. Peny. Kronis, aturan perawatan, masa depan tak pasti Putus asa sehub. Menderita peny kronis Kurang pengetahuan peny.

Prinsip intervensi
1. diet DM
a. Syarat
Perbaiki KU Arahkan BB normal Perthankan KGD normal Tekan angiopati Menarik dan mudah diberikan Sesuaikan keadaan

b. Prinsip
Jumlah sesuai kebutuhan Jadwal diet tepat Jenis : boleh dimakan / tidak

Perencanaan makan
Komposisi makan seimbang
KH : 60 70 % Protein : 10 - 15 % Lemak : 20 25 %

Sesuaikan :
Pertumbuhan, status gizi, umur, stres akut, keadaan fisik

Tujuan
Agar BB ideal Kesegaran jasmani meningkat

Prinsip olahraga
Teratur 3 4 kali seminggu 15 30 menit Bersifat :
continuous, ritmik, interval, progresif

Targeget :
70 80 % dari nadi maksimal Nadi max adalah : 220 - umur

Apa manfaat olah raga


Glukosa < 250 % sangat bermanfaat
Menurunkan glukosa darah Mencegah kegemukan Mencegah komplikasi jantung + pemb dr Mencegah ggn lemak Mencegah naiknya tekanan darah Meningkatkan kualitas hidup Meningkatkan psikologis

Apa efek samping olah raga pada diabetisi ?


Bila glukosa > 250 % sangat berbahaya
Hormon ketokalomin meningkat Hormon glukagon naik Benda keton naik Glukosa darah bertambah naik

BB RELATIF
BB x 100% TB 100 1. Kurus : BBR < 90 % 2. Normal : 90 110 % 3. Gemuk : BBR > 120 %
Ringan Sedang Berat : 120 -130 % : 130 140 % : 140 200 %

BBR =

Pedoman jumlah kalori


Kurus : BB x 40 60 kalori / hr Normal : BB x 30 kalori / hr Gemuk : BB x 20 kalori / hr Obesitas : BB x 10 15 kalori / hr

Terapi Insulin
Insulin endogen
Sekresi dari sel beta langerhans Meningkat setelah makan Otoregulasi Fungsi mengubah glukosa menjadi glikogen

Defisit absolut dan relatif


Absolut :
Adanya kerusakan pulau langerhans pada DM tipe 1

Relatif ;
Produksi insulin normal tetapi inadekuat

Mekanisme kerja Insulin


Insulin bentuk bebas dlm sirkulasi darah Diikat reseptor spesifik sel target Terbentuk komoplek reseptor insulin Komplek ini merangsang kegiatan intra sel al : dlm menggunakan glukosa

Insulin eksogen
Short acting (kerja singkat)
Insulin reguler :
Awitan : - 1 jam Puncak : 2 3 jam Durasi : 4 6 jam Indikasi : diberikan 20 30 mnt sebelum makan

Intermediate acting (kerja menengah)


NPH (neutral protamine hegedorn)
Awitan : 3 - 4 jam Puncak : 4 12 jam Durasi : 16 20 jam Indikasi : diberikan sesudah makan

Long acting (kerja panjang)


Ultralente (L), PZI (protamin Zinc Insulin)
Awitan : 6 - 8 jam Puncak : 12 16 jam Durasi : 20 30 jam Indikasi : diberikan terutama untuk mengendalikan KGD puasa makan

Menghitung unit Insulin


Pemberian insulin dalam satuan unit Hal yg perlu diperhatiakan :
Insulin :
Berapa unit per ml, biasanya 40 unit, 80 unit, 100 unit

Spuit insulin
Kapasitasnya 1 ml Skala bermacam macam ( 100, 80, 40, 40 dan 80 )

Cara menghitung
Skala spuit yg digunakan x dosis terap Skala unit per ml Contoh :
Skala spuit 100 Insulin per ml 40 unit Dosis terapi 20 unit Rumusnya 100/40 x 20 = 50
Ambil insulin sampai karet hitam pda skala 50

Kaki diabetes (KD)


Pengertian
Kelainan pada tungkai bawah yg merupakan komplilkasi kronik DM

Manifestasi klinis
Dermopati Selulitis Ulkus Ostteomilitis gangren

Faktor penyebab : Angiopati Neuropati gangren Infeksi

Kaki diabetes akibat iskemia


Arterosklerosis pemb darah besar tungkai menyebabkan penurunan aliran darah ke tungkai apabila terdapat trombus memperberat timbulnya ganggren yg luas

Manifestasi KD Iskemia
Kaki dingin Nyeri nokturnal Tidak teraba denyut Adanya pemucatan ekstremitas inferior Kulit mengkilat Hilangnya rambut pad jari kaki Penebalan kuku Ganggren kecil / luas

KD akibat Neuropati
Terjadi kerusakan saraf sensorik dan otonomik Kerusakan sensorik :
Penurunan sensori nyeri, raba sehingga mudah terkena trauma

Kerusakan otonomik :
Produksi keringat tidakada Hilangnya tonus vaskuler

Klasifikasi KD menurut Wagner


Derajat o : tak ada lesi terbuka, kulit masih utuh hanya terdapat kalus Derajat I : ulkus supervisial, terbatas pada kulit Derajat II : ulkus menembus tendon dan tl Derajat III : terdapat abses yg dlm dengan atau tanpa osteomilitis Derat IV : ganggren jari kaki atau bag distal kaki dengan / tanpa selulitis Derajat V : ganggren seluruh kaki atau sebagian tungkai bawah

Pedoman evaluasi KD
Evaluasi vaskuler
Palpasi pulsus perifer Ukur waktu pengisian pem dr vena dgn cara mengangkat kaki kemudian turunkan. Waktu > 20 dtk terdapat iskemia, atau kaki pucat waktu diangkat Ukur kapilery reffile ( nor,al 3 detik /<)

Evaluasi neurologik
Pemeriksaan sensorik dan motorik

Evaluasi muskoloskeletal
Ukur luas pergerakan pergelangan kaki dan abnormalitas tl

Penkes perawatan kaki


Higiene kaki Alas kaki yg tepat Cegah trauma kaki Hentikan merokok

Higiene kaki
Cuci kaki setiap hari, keringka sela sela dgn menekan jangan digosok Setelah kering beri pelembut kulit untuk mencegah keringdan gesekan yg berlebihan Potong kuku secara teraturdan sudut kuku jangan dipotong Gunakan sepatu tumit rendah, kulit lunak dan tak sempit Gunakan kaos kaki tipis dan hangat dan tak sempit Bila terdapat kalus kaki direndam air hangat 10 an menit kemudian digosok dgn handuk jangan dikelupas

Prinsip penangan ulkus KD


Perawatan luka Antibiotik Pemeriksaan radiologis Perbaikan sirkulasi dan nutrisi
Faktor pentingdalam penyembuhan luka Hindari penggunaan obat2 vasokontriksi Pengaturan makanan/ diet ( didepan)

Minimalkan beban berat


Kaki ulkus perlu diistirahatkan, karena < pekadan bila digunakan intuk menumpu beban berat penetrasi bakteri lebih ke dalam Modifikasi : bedrest, kursi roda

Tugas individu
Susun materi makalah :
1. Koma hipoglikemi 2. Koma hiperglikemia :
Ketoasidosis HHNC ( hiperglikemia hiperosmolar non ketotik koma)

Dikumpulkan 2 mgg setelah pemberitahuan