CIRROSE HEPÁTICA

RM
 KIRRHOS AMARELO COR DE PALHA
HIPÓCRATES- V A VI aC –Ascite devido à doença
crônica do fígado.
ERASISTRATOS- 300-150 aC-drenagem terapêutica da
ascite por punção umbelical
XV- LEONARDO DA VINCI-Descrição anatômica
XVI-VESALIUS
NÓDULOS REGENERATIVOS
XVIII-MORGANI
XIX- LAENNEC- Relação entre clínica e nódulos
HALLMANN 1830
Proliferação do tecido conjuntivo
CARSWELL 1838 interlobular
ROKITANSKI 1842- Sugeriu a desarquitetura lobular
RM
 Ulb
ra-
He
pa
tolo
CIRROSE HEPÁTICA gia
Clí
nica

Doença Crônica
Destruição
Regeneração
Desarquitetura Lobular
Vascular

RM
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He
DIAGNÓSTICO pa
tolo
gia
Clí
nic
a

Dados Clínicos
Laboratoriais
Anatomopatológicos
Imagens

RM
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ra-
He
pa
tolo
NECROSE DE HEPATÓCITOS gia
Clí
nic
a

FIBROGÊNESE

ACUMULO DE CELS. ENDOTELIAIS

PROTEINAS DA KUPFFER
MEC PITT CELS.
ITO

RM
 CAPILARIZAÇÃO SINUSOIDAL

Laminina 1

DEPOSIÇÃO Colageno tipo IV

Perlecans

Entactina/Nidogênio

Redução de Microvilosidades

Células de ITO Miofibroblastos

RM
 Cascata de eventos é iniciada por:

Processo Inflamatório(Vírus, Álcool)

Ação Lesiva Direta(Ferro , Cobre)

Processo Imunológico (CBP,HAI,Drogas)

RM
PROCESSO INFLAMATÓRIO LIBERAÇÃO

Interleucina 1

Prostaglandinas

Radicais Livres de O2

Fator de Crescimento

Fator de Necrose Tumoral

RM
 Ulb
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He
pa
PATOLOGIA tolo
gia
Clí
nica

Morte Celular
Fibrose
Regeneração

RM
 Ulb
ra-
He
pa
CLASSIFICAÇÃO tolo
gia
Clí
MORFOLÓGICA nica

Micronodular
Macronodular
Mista
Septal Incompleta

RM
RM
RM
Aspecto característico em mosaico ou "pele de cobra".

RM
Gastropatia hipertensiva portal com aspecto característico de petéquias em antro gástrico.

RM
Gastropatia hipertensiva portal com sangramento junto à grande curvatura gástrica

RM
 Ulb
ra-
CLASSIFICAÇÃO He
pa
tolo
ETIOLÓGICA gia
C líni
Álcool ca
Hepatite viral
Obstrução biliar
Congestiva
Hemocromatose
Degeneração hepatolenticular
Auto - imune
Drogas e toxinas
Deficiência de alfa - 1 - antitripsina
Fibrose cística
Galactosemia
Glicogenoses
Tirosinemia hereditária
RM
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C Intolerância hereditária à frutose gia
Clí
Outros distúrbios metabólicos nic
a
Telangiectasia hemorrágica hereditária
Sífilis
Hipervitaminose A
Sarcoidose
Cobre
Curto-circuito intestinal
Cirrose infantil da Índia
Idiopática ou criptogenética
Não-demonstradas Desnutrição
Micotoxinas
Esquistossomose

RM
 Ulb
CLASSIFICAÇÃO ra-
He
pa
tolo
FUNCIONAL gia
C líni
1 Ponto 2 pontos 3 Pontos ca

Ascite Ausente Leve/Moderada Tensa

Encefalopatia Ausente Graus l/ll Graus lll/lV

Albuminemia >3,5g/dl 3,0a3,5 g/dl <3,0g/dl

Bilirrubinas <2,0g/dl 2,0a3,0g/dl >3,0g/dl

TP(seg>contr) <4 s 4a6 s >6 s

Child A 5 a 6 ptos. Child B 7 a 9 ptos. Child C 10 a 15 ptos.
RM
 Ulb
ra-
He
pa
QUADRO CLÍNICO tolo
gia
Clí
nica

Idade
Sexo
Sintomas
Exame Físico

RM
EXAME FÍSICO
Variável
Ginecomastia
Aranhas Vasculares
Alterações de Pelos
Alterações Hemorrágicas
Tamanho Hepático
Esplenomegalia
Ascite
Icterícia
Asterixe
Derrames PleuraisRM
 Ulb
ra-
DIAGNÓSTICO He
pa
tolo
DIAGNÓSTICO gia
Clí
nica

Dados Clínicos
Laboratoriais
Imagens
EDA
Histologia

RM
 Ulb
ra-
He
pa
tolo
COMPLICAÇÕES gia
Clí
nica

Hemorragia Digestiva
E.P.S.
Ascite
P.B.E.
Síndrome Hepatorrenal
Síndrome Hepatopulmonar
RM
 Ulb
ra-
He
pa
tolo
TRATAMENTO gia
Clí
nica

Geral Específico

Repouso Colchicina
Dieta Penicilamina
Afastar Causa Corticóides
Sintomático AUD
RM
PATOLOGIA - CIRROSE

RM
RM
 Ulb
ra-
ALTERAÇÕES pa
tolo
He
gia
HISTOLÓGICAS Clíni
ca
Esteatose

Necrose Hepatocelular
Hepatite Alcoólica Células em Balão
Corpúsculos de Mallory
Infiltração
Cirrose Fibrose

RM
 Ulb
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He
pa
tolo
gia
Clí
METABOLISMO DO ÁLCOOl nic
a

Via ADH Citosol - Polimorfismo

MEOS Retículo Endoplasmático

CATALASE Peroxisomas e Mitocôndrias

RM
 Ulb
ADH ra-H
epa
tolo
gia
Clínic
CATALISA A OXIDAÇÃO DO ÀLCOOL a

ADH

CH 3 - CH2OH + NAD CH3CHO + NADH + H+

RM
 MEOS
Álcool Proliferação

Reticulo Endoplasmático Liso - REL

Sistema Citocromo P450

Citocromo P450 2E1 Isoenzima CYP2E1

RM
 ADH
HIPERURICEMIA
ETANOL H + ALDEÍDO ACÉTICO

ÁCIDO ÚRICO
NADH NAD

E SE R
G ÊN ÁCIDO ÁCIDO ÁCIDO I
NEO PIRÚVICO LÁTICO LÁTICO
C O M
I
GL
(SANGUE)
PROLINA HIDROLASE
PROLINA OXIDASE
HIPOGLICEMIA

PROLINA LIVRE

COLÁGENO
RM
 Ulb
ra-
DANO HEPÁTICO - He
pa
tolog
MECANISMOS ia C
líni
ca
Alterações de Membranas

Aumento da relação NADH / NAD

Formação de Aldeido Acético

Alterações Imunológicas

Formação de Fibrose
RM
 AUMENTO DA RELAÇÃO NADH/NAD

Alterações
Metabolismo dos Lipídeos
Hidratos de Carbono
Ácido Úrico
Aumento do Colágeno
Diminuição da Síntese Proteica

RM
 ALDEIDO ACÉTICO

Ligação Covalente à Proteínas- Resposta auto-imune

Aumento Síntese de Colágeno- Precursor da Fibrose

Disfunção Mitocondrial- Hipóxia e Hipermetabolismo

Alteração de Membrana Celular - e em Microtúbulos

Retenção de Água e Proteínas e Balonização

RM
 Ulb
ra-
He
pa
to
FATORES DE RISCO log
ia C
líni
ca

Quantidade
Duração
Continuidade
Sexo
Desnutrição
Vírus B e C
Fator Genético

RM
 Ulb
ra-
He
pa
tolog
FORMAS CLÍNICAS ia C
líni
ca

Esteatose Hepática

Hepatite Alcoólica

Cirrose Hepática

RM
 Ulb
ra-
He
pa
PRINCIPAIS EXAMES tolo
gia
Clí
nic
a

TGO -TGP Gama GT

Fosfatase Alcalina Proteinograma

Tempo de Protrombina Bilirrubina Sérica

Ecografia Biópsia Hepática

RM
FUNÇÃO DISCRIMINANTE DE MEDDREY

Útil para o diagnóstico de Hepatite Alcoólica

FD = 4,6 x Tempo de Protrombina(segundos) + BT

Valores Superiores a 90 igual doença hepática

intensa, com altos índices de mortalidade em 4
semanas.
semanas

RM
 Ulb
TRATAMENTO ra-
He
pa
tolog
ia C
Não Específico líni
ca

Abstenção
Repouso
Tratamento Sintomático
Distúrbios Hidroeletrolíticos e Metabólicos
Desnutrição
Deficiências Vitamínicas
Cuidado com Infecções
RM
 Ulb
ra-
He
pa
to
TRATAMENTO log
ia C
líni
ca
Específico ( Abstenção )

Esteatose
Internação
Colchicina
Hepatite Alcoólica Corticóides
Esteróides Anabolizantes

Cirrose Hepática

RM
 Ulb
ra-
He
pa
tolo
DOENÇAS HEPÁTICAS gia
Clí
nica
POR DROGAS

10 % de casos aparentes de HVA

drogas
25 % da insuficiência hepática fulminante

1070 drogas que produzem dano hepático

RM
 Ulb
ra-
He
pa
AGENTES QUÍMICOS tolo
gia
Clí
nica

Aflotoxinas

Defensivos Agrícolas

Medicamentos

RM
 Ulb
ra-
He
pa
tolo
gia
Clíni
ca
FORMAS DE LESÃO HEPÁTICA

Aguda Hepatocelular

Aguda Colestática

Hepática Mista

RM
 Ulb
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He
pa
AGENTES + ÁLCOOL - tolo
gia
C
HEPATOTOXICIDADE líni
ca

Acetominofen
Aflatoxina B
Tetracloreto de Carbono
Clorofórmio
Cocaína
Dimetilnitrosamina
Isoniazida
Triclorobrometano
1,2 tricloroetano
Tricloroetileno
RM
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I C O pa
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S T gia
C
NÓ líni
ca
AG
DI História
Ex. físico
Laboratório
Imagens
Histologia
Suspensão da Droga

RM
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EN pa
tolo
A M gia
AT Clíni
c
TR
a

Supressão da Droga
Hospitalização
Tratamento Específico
Princípios Gerais das Intoxicações
Corticosteróides

RM