Asites Pada Sirosis Hati

Hirlan
Sub Bagian Gastroentero-hepatologi Bagian Penyakit Dalam RS Dr. Kariadi Semarang

Definisi sirosis hati

Penyakit hati, ditandai dengan inflamasi kronis, mengenai seluruh parenkim hati diikuti dengan fibrotisasi yang luas dan pembentukan noduli regeneratif, sehingga gambaran arsitektur hati berubah

Tidak tergantung etiologinya

Stigmata penyakit hati kronik

Hepatomegali atau mengecil Palmar eritema Spider naevi Asites Splenomegali Ikterus venektasi dinding abdomen Atrofi m pectoralis White neil Jari tabuh Pembesaran kelenjar parotis bilateral Hiperpigmentasi kulit Foetor hepatikum
3

Etiologi sirosis hati

Infeksi kronik virus hepatitis (B dan C) Penyakit veno-oklusif Kongestif vena Obat-obatan Alkoholisme Metabolik disease

Gambaran laboratorium Sirosis hepatis

- Sering dijumpai anemia : defisiensi, hipersplenisme post perdarahan - Tes faal hati : transaminase biasanya meningkat, Bilirubin total meningkat, PPT memanjang dan kreatinin serum meningkat merupakan tanda buruk (MELD, DF) IgG biasanya meningkat sangat tinggi Alkali fosfatase meningkat sering menjadi tanda keganasan Alfa feto protein > 350 U diagnostik untuk HCC

Diagnosis sirosis hati

Pemeriksaan klinik - pemeriksaan fisik - pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan penunjang : - USG - CT scan Biopsi hati
6

Definisi asites
Pengumpulan cairan secara abnormal pada rongga peritoneum. Cairan pada rongga peritoneum : transudat eksudat

Patogenesis
Pembentukan asites pada sirosis hati ditentukan oleh 2 faktor : faktor sistemik
faktor yang menyebabkan gangguan fungsi ginjal sehingga terjadi absorpsi garam dan air

faktor lokal
faktor yang bertanggung jawab thd pengumpulan air di rongga peritoneum.
8

Patogenesis asites
Teori under-filling Teori over-filling Teori vasodilatation of peripheral arteries Baik teori under-filling maupun over-filling tidak mampu menerangkan timbulnya SHR Yang sekarang dianut adalah : Vasodilator

theory

Faktor sistemik : teori vasodilator perifer

Akibat resistensi perifer yang meningkat pada sistem porta, tubuh mengeluarkan vasodilator untuk vasodilatasi splanknic bed ( oleh a Mesenterika ) Vasodilatasi splanknic bed menyebabkan portal blood flow meningkat, sehingga tekanan vena porta meningkat secara mantap Vasodilator endogen yang meningkat akan menimbulkan vasodilatasi perifer
10

Teori vasodilator perifer (lanjutan)

Vasodilatasi perifer yang semakin hebat, memacu tubuh melakukan kompensasi (counter regulatory syst)

Kompensasi yang dilakukan adalah :

= meningkatkan aktivitas renin-angiotensin aldosterone system = meningkatkan aktivitas simpatik = meningkatkan aktivitas arginine-vasopressin Makin tinggi tekanan porta, makin mantap proses kompensasi yang dilakukan oleh tubuh
11

Teori vasodilator perifer

(lanjutan)

Usaha tubuh untuk melakukan kompensasi akan menimbulkan gangguan sistema kardiovask dan ginjal

Pada ginjal akan terjadi

= produksi prostaglandin ginjal meningkat shg terjadi retensi air dan garam. = vasokonstriksi vasa renalis, filtrasi glomerulus menurun, hiponatremia dilusi akhirnya

sindroma hepatorenal
12

Faktor lokal : hipertensi porta Akibat SH akan terjadi perubahan : = Peningkatan tekanan sinusoid hati peningkatan tekanan porta peningkatan tekanan mesenteric bed = Bila proses tersebut berlanjut, ditambah flow yg meningkat HP = Sinusoid hati dan mesenteric bed bereaksi berlainan satu sama lain thd peningkatan tekanan hidrostatik
13

Faktor lokal
Sinusoid hati :

( lanjutan)

Mempunyai sifat permeable thd protein Tidak mampu derecruitment

menghasilkan cairan asites yang sama dng plasma

Mesenteric bed

Mempunyai sifat > impermeable thd protein Mampu melakukan derecruitment menghasilkan cairan asites yang kadar proteinnya > rendah.
14

Makin besar asites, makin rendah kadar protein asites, makin tinggi tekanan porta

15

Faktor lokal

V. centralis, aliran tersumbat Permeable thd protein Derecruitment negatif V.Porta

Sinusoid hati

Asites

Tekanan hidrostatik meningkat

Impermeable thd protein Derecrutment positif

Kadar protein sama dgn plasma

Mesenteric bed Asites

Kadar protein < plasma

Asites
16

Patogenesis
Sirosis hepatis
Hipertensi porta Vasodilator
Kerusakan sel hati

hipoalbumin

Natriuretic hormon

Vol. Plasma efektif

Absorpsi air & Na

RAAS, Arginin-Vaso presin, Nonadrenalin Absorpsi air & Na

Asites, renin Asites, renin

17

Pengelolaan asites pada sirosis hati

Diit : rendah garam kira-kira 5 gram garam dapur / hari bila ekskresi Na urine sangat rendah Kandungan garam dapur dapat diturunkan, jarang sekali lebih rendah dari 3 gram/ hari hiponatremi bukan kontraindikasi untuk diet tsb Tirah baring selama asites masih besar

18

Pengelolaan

(lanjutan)

Diuretika : diuretika terpilih : antialdosteron dosis maksimal perhari 400-600 mg kadang-kadang diperlukan loop diuretic Kontrol kadar albumin serum Pemberian obat-obat vasokonstriktor splanknik : Propanolol Somatostatin analog/sintetik
19

Pengelolaan

(lanjutan)

Pungsi asites terapetik

Indikasi asites yg sangat besar, mengganggu hemodinamik Kontraindikasi : infeksi intraperitoneal PPT memanjang Kreatinin Ikterus Pungsi dilakukan dgn lindungan albumin (kira2 6 gr albumin/liter asites)
20

Komplikasi pungsi terapetik asites

Parasentesis
Vasodilatasi Vol. Plasma efektif Aktivitas nerohumoral
SHR Absorpsi air + Na
21

Diagnosis peritonitis bakteri spontan

Jumlah PMN cairan ascites > 250 / mm3

Tidak dijumpai fokus infeksi intra peritoneum - Perforasi saluran cerna

- Abses intraperitoneum

Memerlukan pungsi diagnostik Foto polos abdomen

22

Terapi PBS
Antibiotika : pilihan utama cefalosporin
misalnya cefotaksim Diberikan selama 5 7 hari

Gagal : antibiotika disesuaikan dengan kultur

23

24