Universidad Michoacana de San Nicols de Hidalgo

Facultad de Ciencias Mdicas y Biolgicas Dr. Ignacio Chvez

>> Patologa del Aparato Cardiovascular <<

Titular: Dr. Gabriel Ramrez Rodrguez

Tema: Sistema Adrenrgico

Expositor: Ricardo Mora Moreno 4o Ao Seccin 06

Gasto Cardiaco: Es la cantidad de sangre que sale del corazn en un minuto. Normalmente es de 4-8 litros por minuto en reposo. Gasto Sistlico (GS): Es la cantidad de sangre que sale del corazn en cada latido (60-100 ml)
GC = GS x Frecuencia Cardaca

Propiedades Elctricas del Corazn

Automatismo: Capacidad de generar sus propios estmulos. Conductividad: Capacidad de conduccin de impulsos elctricos. Excitabilidad: Capacidad de activacin ante un estimulo. Contractilidad: Capacidad de contraerse. Refractariedad: Capacidad de no responder ante estmulos.

Cronotropismo* Dromotropismo

Batmotropismo
Inotropismo Lusitropismo

Control del Corazn

La eficacia del bombeo cardaco est muy controlada por los nervios Simpticos y Parasimpticos (vagos), que inervan profusamente al corazn.

Neurotransmisor

La Noradrenalina (NA) es el neurotransmisor de las neuronas simpticas posganglionares; posee efectos locales que se producen en la inmediata vecindad de los lugares donde se libera. Adrenalina (A) es una hormona circulante procedente de la mdula suprarrenal, que influye en los procesos de todo el organismo.

Adrenoceptores
Receptor
Alfa 1 Alfa 2 Beta 1 Beta 2 Beta 3

Localizacin
Msculo Liso Plaquetas, Lipocitos, Msculo Liso Corazn, Lipocitos, Encfalo Msculo Liso, Msculo Cardiaco Lipocitos

Resultado del enlace

Formacin de IP3 y de DAG, aumento en el calcio intracelular. Inhibicin de Adenililciclasa y disminucin de cAMP. Estimulacin de Adenililciclasa y aumento de cAMP. Estimulacin de Adenililciclasa y aumento de cAMP. Estimulacin de Adenililciclasa y aumento de cAMP.

Efecto
rgano
Corazn Nodo sinoauricular Marcapasos ectpicos Contractilidad Vasos Sanguneos Piel, Vasos esplcnicos Vasos de msculo esquletico Endotelio Vasoconstriccin Vasodilatacin Vasoconstriccin A1 B2 A1 Libera EDRF M3 Aumenta FC Acelera Aumenta B1 B1,B2 B1 Desacelera Disminuye (Aurculas) M2 M2

Simptico Accin Receptor

Parasimptico Accin Receptor

Activacin del Sistema Adrenrgico

Vasoconstriccin, mediada por los receptores Alfa.

A1 y A2: Lechos vasculares subcutneo, mucoso, renal y esplcnico. A2: Circulacin venosa (Venoconstriccin)

Efectos en el Corazn, mediados por los receptores Beta.

B1:

Aumento de la Frecuencia Cardaca (Cronotrpico +) Aumento de la Contractilidad del Miocardio (Inotrpico +) Aumento de la velocidad de conduccin*** (Dromotropismo +)

Regulacin Simptica del Aparato Cardiovascular

Barorreceptores Arteriales:
Barorreceptores del Seno Carotdeo y del Cayado Artico Impulsos Aferentes Ncleo del Tracto Solitario [NTS] (Tronco Enceflico) Inhibicin de los impulsos simpticos centrales

Elevacin Tensin Arterial

Disminucin Tensin Arterial

Barorreceptores del Seno Carotdeo y del Cayado Artico

Disminucin Impulsos Aferentes

Ncleo del Tracto Solitario [NTS] (Tronco Enceflico)

Atena Inhibicin de los impulsos simpticos centrales

Regulacin Simptica del Aparato Cardiovascular

Presin Venosa Central:

Elevacin Presin Venosa

Receptores en las paredes de las grandes venas y Aurculas

Impulsos Aferentes (Vago)

Centros Simpticos del Tronco Enceflico

Inhibicin de impulsos simpticos

Disminucin Presin Venosa

Receptores en las paredes de las grandes venas y Aurculas

Disminucin Impulsos Aferentes (Vago)

Centros Simpticos del Tronco Enceflico

Aumento de impulsos simpticos

Excitacin Cardaca por los Nervios Simpticos

La estimulacin Simptica enrgica puede aumentar la frecuencia cardaca en humanos adultos hasta entre 180-200, aunque rara vez hasta 250 en personas jvenes. La estimulacin Simptica aumenta la fuerza de contraccin del miocardio, aumentando as el volumen de sangre bombeado y la presin de expulsin.

Cronotropismo +

Inotropismo +

Estimulacin Parasimptica (Vagal) del Corazn

La estimulacin vagal intensa puede hacer que el corazn detenga durante unos segundos sus latidos, pero posteriormente el corazn se escapa y late a una frecuencia de 20-40 latidos por minuto.

Cronotropismo -

Adems, la estimulacin vagal intensa puede disminuir en un 20-30% la fuerza de contraccin cardaca (Este descenso no es mayor porque las fibras vagales se distribuyen principalmente por las aurculas, pero escasamente en los ventrculos, que es donde radica la fuerza de contraccin del corazn)

Inotropismo -

Representacin de la funcin de todo el corazn; se muestra la relacin entre presin de la aurcula derecha a la entrada del corazn y el gasto cardaco hacia la aorta.

Las variaciones del gasto cardaco debidas a la estimulacin nerviosa son consecuencia de variaciones de la frecuencia cardaca (Cronotropismo) y de variaciones en la fuerza de contraccin del corazn (Inotropismo), debido a que ambas afectan al gasto cardaco.

Mecanismo Compensador Adrenrgico

La falla contrctil del miocardio causa una disminucin del gasto cardiaco. El primer mecanismo compensador es aqul en el que interviene el Sistema Nervioso Autnomo, mediante la secrecin de catecolaminas, que por su efecto Cronotrpico + e Inotrpico + , aumentan el GC previamente disminuido.

Mecanismo Compensador Adrenrgico

Fuente Bibliogrfica

Cardiologa, J.F.Guadalajara; 5 Edicin, Mndez Editores, Mxico, D.F, 2003, paginas: 445-446. Tratado de Fisiologa Mdica, Guyton, Hall ; 9 Edicin, Editorial Mc Graw-Hill Interamericana, Mxico, D.F, 2000, paginas: 126-127. Patologa Estructural y Funcional, Robbins y Cotran; 7 Edicin, Editorial Elsevier, Madrid, Espaa, 2006, paginas: 565-566. Principios de Medicina Interna, Harrison; 15 Edicin, Editorial Mc Graw-Hill, Mxico, D.F, 2001, paginas: 517-530. Farmacologa bsica y clnica, Bertram G.Katzung; 7 Edicin, Editorial Manual Moderno, Mxico, D.F, 2000, Paginas: 91-110