Anda di halaman 1dari 63

Degenerasi Nekrosis Perubahan Post Mortem

Perbedaan
Degenerasi perubahan pada sitoplasma

Nekrosis perubahan pada inti


Degenerasi : perubahan morfologi sebagai akibat jejas non lethal/non fatal

Nekrosis : perubahan morfologi akibat tindakan degradasi progresif oleh enzim-2 pada sel yang terjejas lethal

Jejas dan Kematian Sel


Terdapat dua pola morfologi kematian sel : Nekrosis Apoptosis Nekrosis : bentuk yang lebih umum setelah rangsang endogen dan berwujud sebagai : Pembengkakan Denaturasi dan koagulasi protein Pecahnya organel sel Robeknya sel

Apoptosis ditandai oleh :

Pemadatan kromatin dan fragmentasi


Terjadi sendiri atau dalam kelompok kecil sel Berakibat dihilangkannya sel yang tidak dikehendaki selama embriogenesis dan dalam berbagai keadaan fisiologik maupun patologik

Penyebab Jejas Sel


1. Hipoksia (pengurangan oksigen) sebagai akibat :
Iskemia (kehilangan pasokan darah) Oksigenisasi tdk mencukupi (mis. Kegagalan jantung paru) Hilangnya kapasitas pembawa oksigen darah (mis. Anemia, keracunan karbon monoksida) Bekuan dalam lumen (thrombus)

2. Faktor fisik trauma, panas, dingin, radiasi dan renjatan listrik


3. Bahan kimia dan obat-obatan : Obat terapeutik (asetaminofen) Bahan bukan obat (timbal, alkohol) 4. Bahan penginfeksi virus, ricketsia, bakteri, jamur dan parasit 5. Reaksi imunologik 6. Kekacauan genetik

7. Ketidakseimbangan nutrisi

Ketidakseimbangan nutrisi tidak hanya penyebab penting jejas sel masa kini mengancam kehancuran masa mendatang Negara berkembang : Defisiensi protein kalori Avitaminosis

Negara maju :
Nutrisi berlebihan (kalori berlebihan & diet kaya lemak hewani) aterosklerosis epidemi obesitas

Jejas Sel dan Nekrosis


4 aspek biokimia yg penting sbg perantara jejas & kematian sel : 1. Radikal bebas berasal dari oksigen Kebanyakan didapat pada keadaan patologik menyebabkan efek yg merusak pd struktur dan fungsi sel

2. Hilangnya homeostasis kalsium dan meningkatnya kalsium intrasel Iskemi dan toksin tertentu menyebabkan masuknya ion kalsium ke dlm sel dan lepasnya ion kalsium dari mitokondria dan retikulum endoplasmik 3. Deplesi ATP Karena dibutuhkan utk proses yg penting spt : Transportasi pd membran Sintesis protein

Pertukaran fosfolipid

4.

Defek permeabilitas membran Secara langsung : Secara tidak langsung

Membran dapat dirusak langsung oleh : Toksin Agen fisik dan kimia Komponen komplemen litik dan perforin

Jejas Reversibel

Hipoksia Hilangnya fosforilasi oksidatif Pembentukan ATP oleh mitokondria


ATP + AMP (secara langsung)

Merangsang fruktokinase dan fosforilasi Glikolisis aerobik Penyusutan glikogen Pembentukan asam laktat dan fosfat anorganik
pH intra sel

Penggumpalan kromatin

Perubahan Membran Plasma


Tahap awal tampak : kehilangan ATP : gangguan pengaturan ion dan volume Pembengkakan sel Gelembung sitoplasma Penumpukan & distorsi jonjot mikro Pembentukan gambaran mielin Gangguan & kehilangan perlekatan antar sel Perubahan terjadi cepat reversibel

Pd tahap lanjut :
jejas irreversibel robekan pd selaput yg membungkus sel dan membran organel

Sel normal : Merupakan mikrokosmos yg selalu berdenyut tanpa henti Secara tetap mengubah struktur dan fungsinya utk memberi reaksi terhadap tantangan dan tekanan yg selalu berubah Reaksi sel terhadap tekanan yg progresif : 1. Menyesuaikan diri (adaptasi) 2. Terjadi jejas yg dpt pulih kembali (reversibel) degenerasi 3. Mati (irreversibel) nekrosis

DEGENERASI
Perubahan morfologi sebagai akibat jejas nonletal/non fatal pada sel, sekarang disebut juga sbg jejas reversibel. Perubahan terjadi pada sitoplasma Degenerasi = Jejas reversibel Deg Bengkak keruh - Pembengkakan sel Deg Hidropik - Perubahan berlemak Degenerasi bengkak keruh = Cloudy Swelling Etiologi (lihat kuliah sebab-sebab jejas) Mikroskopis : Mitokondria bengkak Sitoplasma terisi granula protein yg halus degenerasi bengkak keruh

Makroskopis/gross Jaringan yang mengalami perubahan menjadi lebih : Besar Padat Pucat

Lokasi Sel tubulus Sel hati Sel otot jantung

Degenerasi hidropik = degenerasi vakuol Etiologi : Hipokemi pada sel tubulus ginjal keracunan tetraklorida Pada sel hati keracunan kloroform Mikroskopis :

- Vakuol-vakuol jernih berisi air tersebar pada sitoplasma - Ukuran bervariasi inti terdesak ke tepi - Air dpt terkumpul dlm sisterna RE Makroskopis/gross : jaringan > Besar > Berat > Pucat

Perubahan berlemak = Degenerasi lemak = Perlemakan = Fatty deposition = Fatty metaamorphosis = Fatty change Merupakan penimbunan abnormal butir-butir lemak di dlm sel parenkim Kadang-kadang didahului pembengkakan sel

Asam lemak berasal dari : Asam lemak bebas adiposa Asam lemak bebas makanan Sintesa asetat dalam hati diesterkan Trigliserida + Apoprotein (protein penerima lipid)

Lipoprotein
Keluar dari hati Organ yg sering terkena : Hati Jantung Alat tubuh lain

HATI
Etiologi - Kelaparan - Pemakaian kortikosteroid - Keracunan bahan kimia Karbon tetraklorida Fosfor Asam orotat Klorofom Benzol - Malnutrisi - Alkoholisme - Diabetes melitus - Hepatitis infeksiosa Patogenesis - Pemakaian trigiserida berlebihan - Alkoholisme

Peningkatan Trigliserida 1. Pemasukan As lemak bebas dlm hati Kelaparan : depot lemak nabati dimobilisasi As lemak lebih banyak dibawa ke hati disintesis trigliserida Kortikosteroid : mobilisasi lemak dr jaringan adiposa 2. sintesis asetat As lemak

3. Oksidasi As lemak
4. esterifikasi As. Lemak trigliserida gliserofosfat 5. Sintesis apoprotein konversi trigliserida lipo protein terganggu Pada malnutrisi keracunan karbon tetraklorida 6. Sekresi lipoprotein dari hati terganggu Pemakaian As. Orotat

Alkoholisme 1. mobilisasi As. Lemak bebas 2. pemakaian trigliserida 3. oksidasi lemak 4. esterifikasi 5. Hambatan ekskresi lipoprotein 6. Kerusakan RE Etil Alkohol Hepatotoksik mengubah fungsi mitokondria & mikrosom Oksidasi enzim hati asetil aldehida jejas pada hati, jantung, ginjal, dan alat tubuh lain Depresan CNS mabuk hipereksitabilitas korteks Ngantuk fungsi korteks tertekan Koma, kematian mendadak Diusus penyerapan folat & B12 terganggu Merupakan kadar kalori kosong yg menggantikan bahan makanan yg berguna Kepekaan pada infeksi Penyebab utama perlemakan hati & sirosis hati kematian

Makroskopis/Gross
Bila perubahan berlemak ringan tdk ada perubahan Bila penimbunan progresif : Hati membesar Berat : 3-6 kg Warna : kuning Konsistensi lunak Pd irisan : berminyak Perlemakan biasanya dimulai dari bagian sentral lobulus hati Mikroskopis

Tahap awal : berupa vakuol lemak kecil di dlm sitoplasma di sekitar inti

Tahap lanjut : vakuol-vakuol kecil lemak bergabung menjadi vakuol besar membentuk ruang jernih yg mendesak inti ke tepi Gambaran sel demikian disebut zegel ring cell Prognosa : Bila perlemakan tahap dini dan dlm derajat ringan reversibel asal penyebab dihilangkan, bila berlanjut (terutama Alkoholisme) sirosis hati

Jantung Etiologi : 1. Anemia berat/hebat 2. Difteri miokarditis


Patogenesa Lipid sebagai lemak netral lebih sering di dapat pd otot jantung sebagai tetesan kecil. Pada anemia berat hipoksia sedang berkepanjangan deposisi lemak intra sel yg secara makros memberi gambaran thrust breast/tiger effect/dampak harimau Difteri Miokarditis : Produk endotoksin dari kuman difteri oksidasi asam lemak.

Makroskopis/gross Thrust Breast/Tiger Effect/Dampak Harimau : Merupakan gambaran dimana sel-sel yg mengalami perlemakan berupa pita-pita miokardium berwarna kuning berselang seling dgn sel normal berupa pita-pita merah coklat Mikroskopis Gambaran perlemakan jantung menyebabkan terjadinya gambaran zegel ring cell

Ginjal
Etiologi - Anoksia berat - Keracunan zat kimia :karbon tetraklorida - Racun jamur - Glomerulonefritis akut - Perlemakan ginjal - Di dlm sitoplasmatubulus kontortus bag. Proksimal - Bila menjadi hebat tubulus-tubulus lain - Makroskopis

- Mikroskopis

Spt gambaran perlemakan pd organ lainnya

Perubahan non degenerasi (Degenerasi tdk murni) Termasuk perubahan ini : 1. Pertumbuhan lemak ke dlm Infiltrasi stroma oleh lemak Stromal fatty infiltration Fatty ingrowth 2. Degenerasi hialin 3. Degenerasi lendir (protein mukopolisakarida) Degenerasi miksomatik Degenerasi mukoid Penimbunan lipid lainnya (ester kolesterol)

Perubahan berlemak
Perubahan berlemak Ada jejas sel parenkim Terdapat penimbunan butir lemak di dlm sel parenkim Infiltrasi stroma oleh lemak Tidak ada jejas sel parenkim (sel parenkim normal) Terdapat penimbunan & penyusupan sel-sel adiposa (sel lemak dewasa) diantara stroma jaringan ikat.

Organ yg terkena :
- Jantung - pankreas

Etiologi Tidak jelas Obesitas (?) Peminum bir berat Beer Drinkers Heart Makroskopis/Gross Jantung : Peningkatan lemak subperikardium yg meluas scr berkelanjutan dg proyeksi mirip jari-jari seluruh tebal miokardium endapan kuning di bawah endokardium Pankreas Jar. Lemak terdpt pd septa-septa jar. Ikat diantara lobulus pankreas jar. Kelenjar dpt tertekan tdk tampak pd pengamatan makro

Mikroskopis Jantung Sel-sel lemak dewasa terpisah-pisah tetapi tdk merusak sel miokardium di sekitarnya Prognosa Sejauh ini jarang berpengaruh pd fungsi jantung & pankreas

Degenerasi Hialin
Hialin : Suatu kata yg berrarti luas yg digunakan utk menjelaskan berbagai lesi dg berbagai sebab dan perkembangan, yg mempunyai penampilan serupa bila diperiksa di bawah mikroskop cahaya lesi kartilago hialin Hialin Istilah utk suatu benda bersifat cerah (translusen), homogen, tanpa struktur dan berwarna merah. Pd pulasan rutin (HE) sifat fisik bukan sifat biokimiawi Digunakan utk setiap lesi di dlm jaringan atau sel yg berwarna merah, homogen Mempunyai berbagai tempat lokalisasi pd tempat & keadaan yg berbeda struktur dan komposisi kimia hialin mungkin berbeda. Suatu protein

Jenis 1. Hialin epitel Hialin yg dihasilkan sel epitel : koloid Hialin pd epitel tubulus ginjal : butir-butir merah 2. Hialin sel Sel plasma : badan-badan Russell/jisim-jisim Russell/Russells bodies Sel hati : badan Mallory/jisim-jisim (serosis alkohol)Mallory/Mallorys bodies Sel hati : badan-badan councilman/jisim-jisim councilman/councilmans bodies 3. Hialin jar. Ikat secara makro putih mengkilat Hialinisasi pd pleura Hialinisasi kapsula splenika 4. Hialin vaskular Hialinisasi arteriola pd arteriosklerosis Amiloid Senyawa hialin yg mempunyai sifat-sifat mirip hialin tetapi berbeda dlm sifat khusus thd pewarnaan zat merah kongo

Patogenesa
Penimbunan protein di dlm sel krn : Kelebihan protein di dlm sel

Sel mensintesis protein dlm jumlah berlebihan


Protein yg berkoagulasi menerobos epitel glomerulus yg mjd lebih permeabel kemudian diserap epitel tubulus ginjal berupa butir-butir bulat merah. Dpt pula berasal dari produk yg berasal dari dlm sitoplasma epitel tubulus ginjal itu sendiri. Penimbunan imunoglobulin yg disintesis di dlm sisterna RE kasar pd sel plasma badan-badan Russell

Hialin jaringan ikat merupakan lesi akibat gangguan yg belum diketahui/dipahami pd pembentukan dan endapan seratserat kolagen yg teratur Hialin bisa didptkan pd : Jaringan parut Proses penebalan simpai limpa Pleura dg keradangan menahun Pembuluh darah arteriol dg arteriosklerosis Alat tubuh yg mengalami atrofi Pada fibroma Pada bekuan darah Fibrin Sel-sel nekrotik

Mikroskopis

- Bahan hialin berupa masa homogen, cerah (translusen) tanpa struktur dan berwarna merah/asidofilik pada pulasan rutin HE - Hialin vaskular arteriosklerosis bahan hialin terletak diantara tunika intima - Hialin >> tebal elastisitas lumen << - Penyempitan/penutupan lumen infark. Bila terjadi pada miokardium infark miokardium kematian mendadak

Degenerasi lendir (mukopolisakarida) =Degenerasi Musin - Suatu protein mukopolisakarida - Timbunan bahan lendir mukoid intra epitel degenerasi mukoid - Timbunan bahan lendir miksoid ekstra/inter sel jar ikat (fibroblas) degenerasi miksomatik Makroskopis/Gross - Pd irisan tampak massa mirip agar-agar (gelatin) - Konsistensi lunak - Warna putih bening

Degenerasi Mukoid Dijumpai pada : - Karsinoma musimus (karsinomagelatinosum) - Suatu adeno karsinoma (tumor ganas kelenjar kelenjar usus/rektum)

Degenerasi Miksomatik Dijumpai pada : - Epulis fibromiksomatesa - Tumor campur kelenjar liur - Tumor payudara

Mikroskopis Degenerasi Mukoid Timbunan bahan lendir mukoid di dlm (intra) sel epitel sel epitel membesar Inti - terdesak ke tepi - hiperkromatik (anaplastik)

Gambaran sel demikian disebut sebagai Signet Ring Cell atau Sel cincin stempel Degenerasi Miksomatik - Timbunan bahan lendir miksoid diantara sel fibroblas - Sitoplasma tercepit berbentuk memanjang - Inti tetap bulat seperti bintang sel bintang / star cell

Kristal Kolesterol Dapat dijumpai pada kelainan : - Aterosklerosis - Dinding kista radikuler
Patogenesa (pada dinding kista radikuler) Dinding kista radikuler adalah jaringan granulasi yang terdiri dari : - Proliferasi sel fibroblas - Proliferasi pembuluh darah kapiler - Proliferasi sel radang khronis

Makrofag memfagosit lipid penuh makrofag pecah melepaskan lipid (ester kolesterol) mengkristal kristal kolesterol yg berbentuk jarum/celah Kristal kolesterol merupakan benda asing merangsang sel radang bergerak ke tempat benda asing sel Datia jenis benda asing Makroskopis - Kristal kolesterol berupa celah celah kosong yg terletak diantara jar granulasi - Disekitar kristal kolesterol dijumpai sel datia jenis benda asing.

Jejas Irreversibel
Jejas irreversibel ditandai oleh : Vakuolisasi mitokondria Kerusakan membran plasma yg luas Pembengkakan lisosom Terlihatnya densitas mitokondria yg besar dan amorf Jejas membran lisosom disusul oleh bocornya enzim ke dlm sitoplasma Krn aktivasinya terjadi pencernaan enzimatik komponen sel dan inti

Kebocoran enzim melintasi selaput plasma yg permeabilitasnya abnormal ke dlm serum merupakan pertanda penting klinik : CPK (kreatin phospokinase merupakan kriteria klinik infark miokardium) SGOT (serum glutamat oksaloasetat transaminase) fungsi abnormal hepar jantung SGPT (serum glutamat piruvat transaminase) fungsi abnormal hepar HBD (Hidroksi butirat dehidrogenase) Lipid di dlm arteri TU pada jantung otak LHD (Laktat dehidrogenase) Lipid di dlm darah

Tanda-tanda sifat irreversibel :


Ketidakmampuan mengubah disfungsi mitokondria fosforilase oksidatif ATP Timbulnya gangguan nyata pada fungsi selaput

PATOGENESIS JEJAS SEL IRREVERSIBEL


Faktor Utama : Kerusakan membran sel Penyebab Kerusakan Membran Sel : 1. Kehilangan ATP sel 2. Kehilangan fosfolipid membran Sintesis berkurang Degradasi 3. Produk-produk pemecah lipid Asam lemak bebas Lisofosfolipid 4. Jenis oksigen beracun 5. Perubahan sitoskelet 6. Ruptur lisosom

Nekrosis
=kematian sel =jejas irreversibel Definisi : Perubahan morfologi sbg akibat tindakan degradasi progresif oleh enzim-enzim pd sel yg terjejas letal Perubahan terjadi pada inti Kematian sel - Seluruh tubuh (somatic death) - Setempat sel-sel tertentu jaringan Nekrosis - Patologis nekrosis sel/jaringan/organ tertentu - Fisiologis nekrobiosis : kematian sel yg terjadi terus menerus mis. Pergantian epidermis sel darah

Sel dianggap mati setelah mengalami serangkaian perubahan yg disebut Nekrosis Dua proses penting yg menunjukkan perubahan nekrosis : 1. pencernaan sel oleh enzim 2. Denaturasi protein Pencernaan sel oleh enzim : 1. Autolisis : enzim katalitik yg mencerna secara enzimatik berasal dari lisosom sel yg mati itu sendiri 2. Heterolisis : bila enzim katalitik berasal dari lisosom leukosit imigran

Perubahan inti : 1. Kariolisis : kromatin basofil mjd pucat hilangnya gambaran kromatin OK pH 2. Piknosis : pengisutan inti Warna > basofil gelap hitam OK DNA menggumpal massa solid inti lebih padat 3. Karioreksis : inti yg piknosis fragmentasi fragmenfragmen
Setelah 2-3 hari : Inti menghilang Sitoplasma : massa asidofil bergranula

Massa sel nekrosis dapat berupa (yg berkaitan dg perubahan inti) Nekrosis koagulatif Nekrosis likuefaktif Nekrosis kasiosa
Nekrosis lainnya (tdk ada kaitannya dg perubahan inti) Nekrosis lemak oleh enzim

Nekrosis fibrinoid
Makroskopis Jaringan tampak keruh (opaque)

Tidak segar Tidak cerah Warna putih abu-abu

Nekrosis koagulatif
- Terjadi beberapa hari setelah nekrosis sel - Patogenesa :
jejas dan asidosis intrasel secara terus menerus

Denaturasi protein struktur dan protein enzim


Menghambat proteolisis sel Dlm beberapa minggu morfologi sel dipertahankan Rangka sel masih dpt dilihat

Mikroskopis - Inti tampak piknotik - Sesudah beberapa hari sel menggumpal tanpa inti OK inti menghilang - Sitoplasma tampak berbutir merah (asidofil) - Rangka sel tsb masih akan terlihat sampai beberapa minggu

Setelah beberapa minggu - Terjadi fragmentasi - Fagositosis debris sel - Proteolisis

Sel akan larut lisis menghilang

Nekrosis koagulatif didptkan pd : - Lues STD III (Gumma) - Typhus abdominalis - Diphteria - Pneumonia - Hampir semua jaringan dg nekrosis hipoksia kecuali otak

Nekrosis likuefaktif - Terjadi terutama pd nekrosis hipoksia jar otak - Terjadi secara : Autolisis Heterolisis - Waktu yg diperlukan lebih cepat

Patogenesa
- Adanya enzim yg bersifatt proteolitik - Cacat jaringan yg terisi leukosit imigran yg menimbulkan abses

Nekrosis Kaseosa Dijumpai pada :


Tuberkulosa (tuberkel) Tularemia Limfogranuloma venereum Beberapa infeksi jamur

Makroskopis Massa yg rapuh, berbutir, berlemak putih kuning spt kiju warna, bentuk & konsistensi spt kiju Mikroskopis Debris bergranula amorf eosinofilik tanpa sisa struktur sama sekali

NEKROSIS GANGRENOSA Patogenesa Suatu nekrosis koaguatif yg mengalami likuefaktif enzimenzim yg berasal dari baik superimposisi kuman-kuman saprofitik maupun leukosit
Gangren Kering Bila gambaran nekrosis koagulasi tampak lebih menonjol Gangren Basah Bila invasi kuman menyebabkan gambaran likuefaksi lebih menonjol Gangren Jar nekrosis infeksi sekunder likuefaktif enzimenzim kuman saprofitik gangren

KALSIFIKASI PATOLOGIK
Kalsifikasi patologik deposisi abnormal dari garam kalsium dlm jaringan lunak - Kalsifikasi distropik - Terjadi dalam jaringan mati atau yang akan mati pada keadaan kadar kalsium serum normal - Kalsifikasi metastatik - Deposisi garam kalsium berada dalam jaringan vital dan selalu dihubungkan dengan hipokalsemia

Kalsifikasi Distropik terjadi pada :


Arteri yang mengalami aterosklerosis Katup jantung yang rusak Di daerah nekrosis (koagulasi, kaseosa dan likuafaktif) Kalsium dapat terjadi intraseluler, ekstraseluler atau dua-duanya. Kalsifikasi Metastatik terjadi karena : Hiperkalsemia akibat hiperparatiroidisme, intoksikasi vitamin D, sarkoidosis sistemik, hipertiroidisme, penyakit Addison, tumor tulang, metastase kanker tulang, imobilisasi dan hiperkalsemia idiopatik Deposit kalsium terjadi secara luas dalam tubuh, mengganggu jaringan interstisial pembuluh darah, ginjal, paru dan lambung

Perubahan Postmortem
Seseorang dikatakan mati bila : Jantung tidak berdenyut Pernapasan berhenti

Kemajuan teknologi transplantasi


Mati : EEG (Electroencephalogram) mendatar Fungsi otak berhenti

Kematian somatik (somatic death/kematian tubuh) Kematian somatik (umum) Masih ada aktivitas Sel mitosis Setelah bbrp saat semua kegiatan jar/sel akan terhenti sama sekali

Kematian yg bersifat umum Kematian sel nekrosis (setempat) Kegiatan sel/jaringan langsung berhenti

Kematian tubuh dipengaruhi : Suhu di sekitarnya Infeksi Rangkaian perubahan pada kematian tubuh (kematian somatik) : 1. Algor mortis 2. Rigor mortis 3. Livor mortis 4. Pembekuan darah 5. Pembusukan (putrefaction) dan autolisis

Algor Mortis Perubahan suhu badan sama dengan suhu sekitar

OK metabolisme yang berhenti


Rigor Mortis Kaku mayat : terjadi 2-3 jam sesudah kematian somatik karena otot-otot menjadi kaku (aglutinasi & presipitasi protein pada otot) Mula-mula pada otot involunter kemudian pada otot volunter disekitar kepala, leher menjalar ke seluruh tubuh

Kaku mayat berlangsung 2-3 hari kemudian menghilang Kaku mayat timbul lebih cepat & lebih keras pada keadaan tertentu : Pergerakan yang lebih banyak sebelum kematian Prajurit dalam peperangan Olahragawan Demam yang tinggi Kecapaian Suhu yang tinggi di sekitar

Timbul lebih cepat pada keadaan :


Penderita sakit lama Cachexia Livor Mortis =Lebam mayat Sel-sel darah turun ke bagian bawah hemolisis perubahan warna lebam mayat tampak pada bagian bawah Pembekuan darah terjadi : Segera setelah penderita meninggal Pada masa agoni (agoni clots)

Postmortem clots terjadi setelah seseorang meninggal : Warna merah Elastik atau seperti agar-agar (cruor clot) Tidak melekat erat pada dinding pembuluh darah jantung Bila beku darah terjadi lambat maka tampak berlapis-lapis (pada jantung) : Lapis paling bawah : merah (eritrosit) cruor clot

Di tengah : mengandung lekosit


Paling atas : berwarna kuning (plasma darah dan sedikit lekosit) Chicken Fat Clot

Pembusukan (Putrefaction) dan Autolisis Autodigestion/autolisis : oleh karena fermentasi pada tubuh Makin tinggi diferensiasi jaringan makin cepat autolisis Pembusukan : kuman saprofitik TU berasal dari usus has H2S jar sekitar usus berwarna kehijauan. Autolisis cepat Mukosa lambung Kandung empedu Jaringan otak Usus Jantung Autolisis lambat Jaringan penyokong Rambut Gigi Tulang

Anda mungkin juga menyukai