Anda di halaman 1dari 17

Oleh : Prof. dr.

Rismawati Yaswir, SpPK (K)

DEFINISI SINDROMA KORONER AKUT (SKA)


Kumpulan gejala klinik yang disebabkan oleh

karena iskemia miokard akut dan beresiko tinggi terjadi sudden death dan infark miokard akut.
Sindrom ini merupakan manifestasi klinik yang

meliputi :
Angina tidak stabil Infark miokard akut tanpa gelombang Q Infark miokard akut dengan gelombang Q

Sindroma Koroner Akut

Tanpa ST elevasi

Ada ST elevasi

NSTEMI

Angina Tidak Stabil

Infark miokard Infark miokard non Q Infark miokar Q wave

ETIOLOGI SKA :
Penyempitan arteri koronaria Obstruksi dinamik karena spasme fokal

suatu segmen epikardial dari a. koronaria


Atherosklerosis progresif Inflamasi arterial akibatnya tjd infeksi :

penyempitan

arteri,

destabilisasi

plak,

ruptur dan trombogenesis


Penyebab ekstrinsik diluar a.koronaria

Angina Tidak Stabil (ATS) dapat didiagnosa

bila ada tanda-tanda iskemia pada EKG, tetapi petanda enzim jantung yang menyatakan nekrosis miokard (-)
NSTEMI bentuk infark miokard dimana

tidak terjadi ST elevasi pada EKG. Pada permulaan nyeri enzim jantung (-) setelah beberapa jam (+)

Oleh sebab itu ATS dan STEMI pada

saat

permulaan

tidak

dapat

dibedakan maka disebut Sindroma

koroner Akut (SKA)

INFARK MIOKARD AKUT (IMA)


Sumbatan total pembuluh darah nekrosis

Enzym intraselular meningkat enzym

jantung dalam darah tinggi

angka morbiditas
Perlu menegakkan diagnosis sedini mungkin

Gambaran klinis :
Rasa nyeri yang sangat dalam, berat, rasa diperas dan diremas, rasa nyeri lebih hebat dan lebih lama dari angina pektoris kadang-kadang nyeri (-) silent DM

Usia lanjut : Rasa sesak nafas Edema paru Penurunan kesadaran Rasa lemah Hipotensi

Komplikasi paling berat :


Gagal jantung Renjatan kardiogenik

Defek septum anterior ventrikel kiri dan kanan


Tamponade jantung Aritmia dan troboemboli

Pemeriksaan laboratorium :
A. Pemeriksaan labor terhadap tanda nekrosis

otot jantung B. Pemeriksaan terhadap faktor resiko (akan dibicarakan pada bab kuliah berikutnya)

Pemeriksaan Laboratorium Terhadap Tanda Nekrosis Otot Jantung


I.

Pemeriksaan enzym untuk nekrosis otot jantung a. Creatine kinase (CKMB) meningkat dalam waktu 3-6 jam setelah nekrosis otot Aktifitas tertinggi 18-24 jam Kembali normal setelah 3 hari Kurang spesifik (meningkat bukan hanya pada kerusakan otot jantung) Pemeriksaan yang lebih akurat secara mass assay

b. Creatine phospokinase (CPK) Meningkat dalam waktu 5-12 jam setelah nekrosis otot Aktifitas tertinggi 18-30 jam Kembali normal setelah 5 hari
c. GOT/GPT Meningkat mulai 6-12 jam Aktifitas tertinggi 20-30 jam Kembali normal setelah 2-5 hari Sudah mulai ditinggalkan krn spesifik

tidak

d. LDH (LDH dan LDH2) meningkat mulai 6-16 jam Puncak 30-48 jam Hilang 5-10 hari
e. Mioglobin Low molecular weight Heme protein yang terdapat pada otot jantung dan otot rangka Non cardiac specific Meningkat mulai 2 jam setelah nekrosis otot jantung Cepat hilang dalam darah <24 jam

F. Cadiac troponins

Tdd : Troponin T

Troponin I Troponin C
Tr oponin T dan troponin I bisa dipakai untuk nekrosis otot jantung Yang banyak dipakai adalah troponin T : sekelompok protein otot jantung, merupakan suatu polipeptida dengan BM

30 Kda yang membentuk ikatan komplek troponin

Protein spesifik miokard yang ditemukan pada nekrosis miokard


Pada orang normal tidak terdeteksi, sangat rendah Meningkat mulai 1-10 jam serangan IMA dan bisa bertahan sampai 14 hari

Indikasi pemeriksaan : Infark miokard akut Unstable angina pektoris

II. Metode Pemeriksaan :


CKMB CKMB biasa metode elektroforesis serta

densitometri untuk memisah enzym CK. CKMB mass assay ini lebih akurat belum ada
Cardiac troponin T atau troponin I
Pemeriksaan metode ELISA (Enzym Immuno

Assay) Rapid test

Mioglobin
Pemeriksaan : metode RIA,

immunoturbidimetri, nephelometri
SGOT/SGPT Tidak dipakai lagi untuk ini Pemeriksaan dengan spectrophotometri

Bahan pemeriksaan :
Serum Whole blood

TERIMA KASIH

Anda mungkin juga menyukai