MINI C- EX

Yunitha Anggraini E Moedak 08-105

STATUS PASIEN
IDENTITAS Nama Usia Jenis Kelamin Alamat Suku Agama Status Pekerjaan Pendidikan Terakhir Tanggal Pemeriksaan
: Ny. L : 37 tahun : Perempuan : Serang : Jawa : Islam : Menikah : Ibu Rumah Tangga : SMP : 21-01-2013

ANAMNESIS
Keluhan Utama Bercak kemerahan pada lengan atas kanan, punggung, dan tungkai bawah kiri dan kanan sejak 6 bulan yang lalu Keluhan Tambahan Kebas

ANAMNESIS
Riwayat penyakit sekarang Pasien datang ke poliklinik kusta rs. Sitanala dengan keluhan terdapat bercak kemerahan pada lengan kanan, punggung, dan kedua kaki sejak 6 bulan yang lalu sebelum pasien berobat. Bercak tersebut muncul tiba-tiba dan awalnya hanya berupa bercak kecil kemerahan pada daerah tersebut, yang semakin lama makin membesar dan meluas.

ANAMNESIS
Riwayat penyakit sekarang Pasien tidak mengeluhkan gatal ataupun nyeri pada bercak tersebut, hanya saja pada daerah bercak tersebut pasien merasakan tebal atau kebas tapi tidak terlalu jelas dengan daerah kulit normal yang dirasakan. Karena tidak mengganggu aktivitas sehari-hari pasien, bercak tersebut tidak pasien obati hanya dibiarkan begitu saja.

ANAMNESIS
Riwayat penyakit sekarang Kurang lebih 2 hari yang lalu karena pasien merasa bercak itu makin lama makin meluas maka pasien berobat ke dokter dan dokter mengatakan bahwa penyakit yang diderita pasien adalah lepra dan penyebabnya adalah bakteri , maka pasien dirujuk ke rumah sakit sitanala.

ANAMNESIS
Riwayat penyakit sekarang Pasien baru pertama kali mengalami keluhan seperti ini, Dalam keluarga pasien tidak ada yang menderita keluhan yang sama seperti pasien. Di lingkungaan tempat tinggal pasien ada yang mempunyai keluhan yang sama. Riwayat Asma, DM dan Hipertensi disangkal. Pasien menyangkal alergi terhadap obat dan makanan.

ANAMNESIS
Riwayat penyakit dahulu Riwayat Asma, Hipertensi, DM disangkal Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada yang menderita keluhan seperti pasien.

ANAMNESIS
Riwayat Lingkungan Sosial Tetangga pasien mempunyai keluhan yang sama seperti pasien. Pasien mengaku setiap hari pasien bertemu tetangganya tersebut. Riwayat Alergi Alergi obat- obatan disangkal Alergi makanan disangkal Alergi udara disangkal Alergi gigitan serangga disangkal

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum Kesadaran Tanda-tanda vital Status generalisata Kepala Thorax Abdomen Ekstremitas : Tampak sakit ringan : Compos mentis : T.A.K : T.A.K : T.A.K : T.A.K : T.A.K

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan saraf : Pemeriksaan anastesi terhadap rasa nyeri pada tempat lesi (+) dari pada kulit normal. Pemeriksaan anastesi terhadap rasa raba pada tempat lesi (+) dari pada kulit normal Pemeriksaan suhu panas dingin pada lesi, tidak bisa membedakan suhu panas dingin pada tempat lesi.

STATUS DERMATOLOGIS Lokasi : lengan atas kanan, punggung, tungkai bawah kiri dan kanan Distribusi : regional Susunan : tidak khas Batas : tegas Ukuran : plakat Effloresensi : plak eritem, plak hiperpigmentasi Jumlah lesi : >5 Permukaan : halus

RESUME
Seorang perempuan datang ke poliklinik kusta rs. Sitanala dengan keluhan terdapat bercak kemerahan pada lengan kanan, punggung, dan kedua kaki sejak 6 bulan yang lalu sebelum pasien berobat. Bercak tersebut muncul tiba-tiba dan awalnya hanya berupa bercak kecil kemerahan pada daerah tersebut, yang semakin lama makin membesar dan meluas.

RESUME
gatal (-), nyeri (-), kebas pada daerah yang terdapat bercak tapi tidak terlalu jelas dengan daerah kulit normal yang dirasakan. Karena tidak mengganggu aktifitas, pasien tidak berobat ke dokter. Kurang lebih 2 hari yang lalu pasien berobat ke dokter karena bercak makin meluas mengatakan bahwa penyakit yang diderita pasien adalah lepra dan penyebabnya adalah bakteri , maka pasien dirujuk ke rumah sakit sitanala.

RESUME
Pasien baru pertama kali mengalami keluhan seperti ini, Dalam keluarga pasien tidak ada yang menderita keluhan yang sama seperti pasien. Di lingkulan rumah pasien ada yang mempunyai keluhan yang sama seperti pasien. Riwayat Asma, DM dan Hipertensi disangkal. Pasien menyangkal alergi terhadap obat dan makanan.

RESUME
Status Dermatologis : Lokasi lengan atas kanan, punggung, tungkai bawah kiri dan kanan, regional, batas tegas, ukuran plakat, Effloresensi berupa plak eritem, plak hiperpigmentasi, jumlah lesi >5, permukaan halus

DIAGNOSA KERJA Morbus Hansen tipe BT DIAGNOSA BANDING Tinea korporis Morbus Hansen Tipe TT

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Bakterioskopik Pemeriksaan Histopatologik Pemeriksaan Serologik

Terapi : Umum : Penjelasan mengenai penyakit (penyebab, penularan dan komplikasi) dan pengobatan pada pasien dan keluarga, serta kontrol rutin tiap bulan ke poliklinik Kulit dan Kelamin, minum obat teratur sampai dinyatakan sembuh (tidak boleh terjadi putus obat). Menjelaskan pada pasien bahwa daerah yang mati rasa merupakan tempat resiko terjadinya luka, dan daerah yang luka merupakan port dentree bakteri, sehingga hindari luka.

Medikamentosa : Rifampicin : 600 mg/bulan diminum di depan petugas kesehatan Dapson : 100 mg/hari diminum di rumah Lamprene : 300 mg/bulan diminum di depan petugas kesehatan dilanjutkan dgn 100 mg/hari diminum di rumah

PROGNOSIS
Quo ad vitam Quo ad functionam Quo ad sanationam : ad bonam : ad bonam : ad bonam

Tinjauan Pustaka
Definisi penyakit infeksi granulomatosa kronik yang disebabkan oleh Mycobacterium leprae yang bersifat intraselular obligat terutama menyerang saraf perifer, lalu kulit, mukosa traktus respiratorius bagian atas, dan ke organ lain, kecuali susunan saraf pusat.

Etiologi Disebabkan oleh kuman Mycobacterium leprae Kuman ini bersifat gram positif, tidak bergerak dan tidak berspora, tahan asam, berbentuk batang, ukuran 1-8, lebar 0,2-0,5 , biasanya berkelompok dan ada yang tersebar satu-satu berkembang biak dalam sel Schwann saraf, makrofag kulit. tidak dapat dikultur dalam media buatan.

 Masa belah diri kuman sangat lama, yaitu 1221 hari,. Oleh karena itu, masa tunas menjadi lama yaitu 40 hari - 40 tahun, rata-rata 2 5 tahun

Cara penularan ditularkan dari penderita MH tipe multibasilar (MB) kepada orang lain dengan cara penularan langsung. Cara penularan yang pasti belum diketahui anggapan klasik menyatakan penularan dapat terjadi melalui kontak langsung antarkulit yang lama dan erat. sebagian besar para ahli berpendapat bahwa penyakit MH dapat ditularkan melalui saluran pernafasan dan kulit.

Patofisiologi
Patofisiologi morbus Hansen yaitu Masuknya M.Leprae ke dalam tubuh akan ditangkap oleh APC (Antigen Presenting Cell) dan melalui dua signal yaitu signal pertama dan signal kedua.

Signal pertama adalah tergantung pada TCRterkait antigen (TCR = T cell receptor) yang dipresentasikan oleh molekul MHC pada permukaan APC sedangkan signal kedua adalah produksi sitokin dan ekspresinya pada permukaan dari molekul kostimulator APC yang berinteraksi dengan ligan sel T melalui CD28. Adanya kedua signal ini akan mengaktivasi To sehingga To akan berdifferensiasi menjadi Th1 dan Th2. Adanya TNF dan IL 12 akan membantu differensiasi To menjadi Th1.

Th 1 akan menghasilkan IL 2 dan IFN yang akan meningkatkan fagositosis makrofag (fenolat glikolipid I yang merupakan lemak dari M.leprae akan berikatan dengan C3 melalui reseptor CR1,CR3,CR4 pada permukaannya lalu akan difagositosis) dan proliferasi sel B. Selain itu, IL 2 juga akan mengaktifkan CTL lalu CD8+.

Di dalam fagosit, fenolat glikolipid I akan melindungi bakteri dari penghancuran oksidatif oleh anion superoksida dan radikal hidroksil yang dapat menghancurkan secara kimiawi.

Karena gagal membunuh antigen maka sitokin dan growth factors akan terus dihasilkan dan akan merusak jaringan akibatnya makrofag akan terus diaktifkan dan lama kelamaan sitoplasma dan organella dari makrofag akan membesar, sekarang makrofag seudah disebut dengan sel epiteloid dan penyatuan sel epitelioid ini akan membentuk granuloma.

Th2 akan menghasilkan IL 4, IL 10, IL 5, IL 13. IL 5 akan mengaktifasi dari eosinofil. IL 4 dan IL 10 akan mengaktifasi dari makrofag. IL 4akan mengaktifasi sel B untuk menghasilkan IgG4 dan IgE. IL 4 , IL10, dan IL 13 akan mengaktifasi sel mast

Signal I tanpa adanya signal II akan menginduksi adanya sel T anergi dan tidak teraktivasinya APC secara lengkap akan menyebabkan respon ke arah Th2. Pada Tuberkoloid Leprosy, kita akan melihat bahwa Th 1 akan lebih tinggi dibandingkan denganTh2 sedangkan pada Lepromatous leprosy, Th2 akan lebih tinggi dibandingkan dengan Th1.

APC pada kulit adalah sel dendritik dimana sel ini berasal dari sum sum tulang dan melalui darah didistribusikan ke jaringan non limfoid. Sel dendritik merupakan APC yang paling efektif karena letaknya yang strategis yaitu di tempat tempat mikroba dan antigen asing masuk tubuh serta organ organ yang mungkin dikolonisasi mikroba. Sel denritik dalam hal untuk bekerja harus terlebih dulu diaktifkan dari IDC menjadi DC.

Idc akan diaktifkan oleh adanya peptida dari MHC pada permukaan sel, selain itu dengan adanya molekul kostimulator CD86/B72, CD80/B7.1, CD38 dan CD40. Setelah DC matang, DC akan pindah dari jaringan yang inflamasi ke sirkulasi limfatik karena adanya ekspresi dari CCR7 ( reseptor kemokin satu satunya yang diekspresikan oleh DC matang).

M. Leprae mengaktivasi DC melalui TLR 2 TLR 1 heterodimer dan diasumsikan melalui triacylated lipoprotein seperti 19 kda lipoprotein. TLR 2 polimorfisme dikaitkan dengan meningkatnya kerentanan terhadap leprosy.

M.Leprae memiliki bagian G domain of extracellular matriks protein laminin 2 yang akan berikatan dengansel schwaan melalui reseptor dystroglikan lalu akan mengaktifkan MHC kelas II setelah itu mengaktifkan CD4+. CD4+ akan mengaktifkan Th1 dan Th2 dimana Th1 dan Th2 akan mengaktifkan makrofag.

Makrofag gagal memakan M. Leprae akibat adanya fenolat glikolipid I yang melindunginya di dalam makrofag. Ketidakmampuan makrofag akan merangsang dia bekerja terus menerus untuk menghasilkan sitokin dan GF yang lebih banyak lagi.

Sitokin dan GF tidak mengenai bagian self atau nonself sehingga akan merusak saraf dan saraf yang rusak akan diganti dengan jaringan fibrous sehingga terjadilah penebalan saraf tepi. Sel schwann merupakan APC non professional

Terapi Pengobatan memiliki tujuan utama yaitu memutuskan mata rantai penularan untuk menurunkan insiden penyakit, mengobati dan menyembuhkan penderita, mencegah timbulnya penyakit, untuk mencapai tujuan tersebut, srategi pokok yg dilakukan didasarkan atas deteksi dini dan pengobatan penderita.

Terapi Dapson, diamino difenil sulfon bersifat bakteriostatik yaitu mengahalangi atau menghambat pertumbuhan bakteri. Dapson merupakan antagonis kompetitif dari paraaminobezoic acid (PABA) dan mencegah penggunaan PABA untuk sintesis folat oleh bakteri. Efek samping dari dapson adlah anemia hemolitik, skin rash, anoreksia, nausea, muntah, sakit kepala, dan vertigo.

Terapi Lamprene atau Clofazimin, merupakan bakteriostatik dan dapat menekan reaksi kusta. Clofazimin bekerja dengan menghambat siklus sel dan transpor dari NA/K ATPase.Efek sampingnya adalah warna kulit bisa menjadi berwarna ungu kehitaman,warna kulit akan kembali normal bila obat tersebut dihentikan, diare, nyeri lambung. .

Terapi Rifampicin, bakteriosid yaitu membunuh kuman. Rifampicin bekerja dengan cara menghambat DNA- dependent RNA polymerase pada sel bakteri dengan berikatan pada subunit beta. Efek sampingnya adalah hepatotoksik, dan nefrotoksik.