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Edna Andrea Vicente Guerra A.

Karen Pereda

Respuesta inflamatoria mediada por protenas plasmticas


Sistema del complemento Cininas Sistema de coagulacin

SISTEMA DEL COMPLEMENTO


> 20 protenas SANGRE inactivas hasta que: PAMP (patrones moleculares asociados a patgenos) Uniones Ag- Ac Proteinas de fase Aguda

Constituye el 10% protenas plasmticas

FUNCIONES
Opsonizacin Quimiotaxis y Activacin de clulas Lisis de microorganismos y clulas

FACTORES
C3bi C5a, C3a, C4a C5b, c6, C7, C8, C9 MAC

Estimulo a produccin de Anticuerpos


Transporte e inactivacin de complejos inmunes y eliminacin de cuerpos apoptsicos INFLAMACIN

C3d
C1q C4b Cr1 C3b C3a, C5a

Activacin por:
Va clsica Va alterna o del properdn

Final formacin de
poros LISIS

Va de las lectinas

Fases de la activacin

Reconocimiento/Fase inicial
Activacin Ataque de membrana

Fase inicial

VIA CLASICA

C1q, C1r, C1s; C2, C3 Y C4

VIA ALTERNA

B, D, Properdn Lectina ligadora de manosa, ficolinas, proteasas de serina, MASP-1, MASP-2

VIA DE LAS LECTINAS

Seales de peligro Endgenas Exgenas Identificadas por Receptores p/Reconocieminto de Patrones Moleculares (PRR)

Ac especficos, Ac naturales activacin de cualquier va

o Fase de reconocimiento:

IgM o IgG + Ag en superficie de clula que


deba ser destruida

Fase de activacin y ataque de membrana: Ag-Ac-C1; C4;C2;C3;C5;C6;C7;C8;C9


C1 C1q-Ag-Ac C1r y c1s permeabilidad vascular y lib de C3a HISTAMINA C4 C4b Unin con membrana de la clula activada C2a C2b C5b C5b+C6+C7
membrana

C4a

Torrente Sanguneo

C4bC2a
C3
(convertasa C3)

C2

C4bC2aC3b
(convertasa C5)

C3b

Torrente Sanguneo C8 C9

C5 C5a
quimiotctico de PMN, amplificador de inflamacin

VIA DE LAS LECTINAS


Solo necesita el Ag ACTA DE INMEDIATO Inicia con reconocimiento de monosacridos de membrana de microorganismos

Involucra receptores de reconocimiento de patroneS PRR


Activan proteasas de serina MASP-1 MASP-2 MASP-3

C3

C4

C3

Fases de reconocimiento y activacin

Salmonella spp Neisseria spp Streptococcus spp

VIA DEL PROPERDIN O ALTERNA

ZIMOSN (levaduras) Inulina Lipopolisacridos Ausencia de acido sialico en la membrana de organismos

SUPLE DEFICIENCIAS GENETICAS DE C1, C4 Y C2

iC3b ausencia de factor H unin a Factor B


iC3b + FB liberacin de fragmentos Ba

Activa C3bBb

Mg ++ por FD Properdn estabiliza

CONVERTASA DE C3

properdin

Circula en sangre, sntesis por MACROFAGOS, PMN-carencia infecciones meningoccicas

Ausencia o presencia de FACTOR H Unin directa con la clula blanco Unin a c3b continua igual

C3a y C5a
Unin con receptores de membrana

contraccin de la musculatura lisa y degranulacin de mastocitos y basfilos


liberacin de histamina y otras sustancias vasoactivas incrementan la permeabilidad vascular

facilita afluencia de leucocitos y molculas al foco inflamatorio

RELACION CON LA COAGULACIN


Durante la sepsis hay mayor produccin de C5 a CLULAS DEL
ENDOTELIO VASCULAR liberacin del Factor de Von Willebrand inicio de coagulacin SINDROME DE

COAGULACION INTRAVASCULAR.

En una hemorragia.

Activacion S. Coagulacin
Depsitos FIBRINA (detener) fibrinolisis activacin del sistema del complemento produccion masiva de C5a proceso inflamatorio por

Mecanismo de Accin
o Lesin vascular o Vasoconstriccin o Hemostasia primaria o agregacin plaquetaria temporal. o Hemostasia secundaria o Fibrinlisis

Lesin Vascular
Traumatismo, intervencin Qx o enfermedad Ruptura del endotelio de vasos Exposicin de membrana basal Exposicin de estructuras endoteliales y subendoteliales.

Vasoconstriccin
Disminucin del dimetro del vaso. Retraso de la hemorragia.

Formacin del tapn plaquetario


Formacin del trombo temporal. Agregacin de plaquetas. Interaccin de receptores de la Mb plaquetaria con ligandos de la pared de la clula daada. Produce la adhesin plaquetaria.

Participan en Hemostasia (12 protenas)

FACTORES DE LA COAGULACIN

Nombrados del I al XIII (Factor VI)

Zimgenos

Factores II,VII,IX, X dependientes de Vit.K

COLGENO FIBRONECTINA FACTOR DE VON WILLEBRAND ADHESIN LAMININA VITRONECTINA TROMBOESPANDINA

Puede dividirse en 3 vas: Intrnseca Extrnseca Comn El factor X es el inicio de la va comn y puede realizarse por dos factores: la va intrnseca y extrnseca.

Reacciones de la Coagulacin
o Se produce sobre la membrana fosfolipasa del tejido sub-endotelial. o Los factores de la coagulacin se enlazan a los fosfolpidos de la membrana superficial. o Las plaquetas deben activarse por colgena o trombina.

Va Intrnseca
Se pensaba que la sangre era capaz de coagular "intrnsecamente" por esta va sin necesidad de contar con la ayuda de factores externos.

Va Extrnseca
La iniciacin de esta va requera de factores ajenos a la sangre.

Va Comn
Es el punto de la cascada de la coagulacin en el cual convergen tanto la va extrnseca como la intrnseca. La formacin del factor Xa, Trombina y Fibrina constituyen la Va Comn.

CININAS
Son molculas mediadoras cuyo producto final es la Bradicinina, molcula de 9 aminocidos que provoca incremento de la permeabilidad vascular, vasodilatacin, hipotensin, dolor, contraccin de diversos tipos de msculo liso y activacin de fosfolipasa A2 con activacin del metabolismo del cido araquidnico celular, responsable de la formacin de prostaglandinas.

CININAS
Su origen proviene del mismo mecanismo de activacin de la Coagulacin por la Va Intrnseca, que requiere de una superficie activadora y de la participacin de : Factor de Hageman (factor XII) Factor XI de la Coagulacin Ciningeno de alto peso molecular.