La aterosclerosis es la acumulacin de depsitos adiposos llamados PLACA en el interior de las paredes de las arterias

Es una de las enfermedades ms comn, grave, crnica y peligrosa en pases desarrollados. Cardiopata isqumica asociada con la alimentacin a base de abundantes grasas y carbohidratos, el tabaquismo y la vida sedentaria. IAM Angina de pecho Isquemia cerebral transitoria

NO MODIFICABLES Edad > 50 aos

MODIFICABLES Estrs.

Sexo
DM Hiperlipidemias

Obesidad.
Vida sedentaria. Alcoholismo

hipertensin

Tabaquismo

ESTRIA GRASA

AUMENTO FOCAL DE LIPOPROTEINAS

PERMEABILIDAD DEL ENDOTELIO Y SU UNION A LOS COMPONENTES DE LA MATRIZ EXTRACELULAR

La acumulacin de leucocito caracteriza la formacin de las lesiones incipientes

Macrfagos derivados de monocitos y linfocitos, molculas de adherencia, receptores de leucocitos

Los componentes de LDL aumentan la expresin de las molculas de adherencia leucocitica

La acumulacin de lipoprotenas vincula al reclutamiento de leucocitos con la formacin de lesiones

Luego de estar adheridos los monocitos y linfocitos penetran la capa endotelial y establecen su residencia en la intima

Cuando estn dentro de la intima los fagocitos mononucleares se trasforman en macrfagos y clulas de espuma

Transformacin que requiere de la captacin de partculas lipoproteinicas mediadas por un receptor

Individuos o animales que no presentan un receptor eficaz de LDL por alteraciones genticas, muestran lesiones arterias y xantomas intraarteriales

El receptor clsico reconocido de LDL es el que media la captacin de lpido

 La llegada de clulas de musculo de fibra lisa y la elaboracin de la matriz extracelular por parte de ellas quiz constituya una transicin critica con la cual surge una lesin fibrograsa. Es posible que los productos de la coagulacin sangunea y la trombosis contribuyan a la evolucin de la placa. Aterotrombosis CALCIFICACION: las protenas que por lo comn estn en los huesos tambin se localizan en las lesiones ateroesclerticas.

Remodelacin arterial durante la aterogenesis

La fibrosis inducida por trombina y cicatrizacin origina fibroproliferacion La rotura del extremo fibroso de la placa provoca trombosis

Cuando el coagulo supera a los mecanismos fibrinoliticos endgenos, se propaga originando oclusin arterial

Falta de oxgeno por perfusin insuficiente, secundaria a desequilibrio entre el aporte y demanda de oxgeno.

Causa ms frecuente de isquemia miocrdica

Sintomtica Asintomtica

Ateroesclerosis de las arterias coronarias epicrdicas.

Las grandes arterias coronarias epicrdicas pueden contraerse y relajarse; en las personas sanas sirven como conductos y se les denominan vasos de conduccin, mientras que las arteriolas intramiocrdicas normalmente exhiben cambios en el tono y por lo tanto se les llama vasos de resistencia. Contraccin anormal de los vasos de conduccin contraccin anormal o ausencia de dilatacin normal en los vasos de resistencia

Isquemia grave en la angina de Prinzmetal

Isquemia

 Naturaleza crnica: angina de pecho estable asociada al esfuerzo Naturaleza aguda: IAM, ECV; muerte sbita de origen cardiaco

La gravedad y etiologa de las manifestaciones clnicas estn dadas por la hipoperfusin al musculo cardiaco.

Se debe a isquemia miocrdica transitoria.

Sensacin de opresin, compresin, asfixia o sofocacin y rara vez percibido como dolor franco.
Molestia de carcter opresiva, central y subesternal (signo de Levine).

CLASIFICACION ANGINA SEGN CCS: I: "La actividad fsica ordinaria no causa... angina". Aparece con el ejercicio extenuante, rpido o prolongado. II: "Limita ligeramente las actividades ordinarias". III: "Limita considerablemente la actividad fsica ordinaria." IV: "Impide cualquier actividad fsica, algunas veces aparece incluso durante el reposo".

La angina inestable se define como angina de pecho o molestia isqumica equivalente que posee por lo menos una de las tres caractersticas siguientes: 1) Surge durante el reposo (o con ejercicio mnimo) y suele durar ms de 10 min. 2) Es intensa y su comienzo es reciente (es decir, durante las cuatro a seis semanas anteriores). 3) Su perfil es de intensificacin constante (ms intensa, duradera o frecuente que antes). Se confirma el diagnstico si el individuo con el cuadro clnico termina por mostrar signos de necrosis del miocardio, que se refleja por un mayor nivel de los indicadores biolgicos cardacos.

Pueden ser causados por disminucin del aporte de oxgeno, por incremento de la necesidad de oxgeno por parte del miocardio, o por ambos factores

ANAMNESIS: Dolor de pecho de localizacin retroesternal tpica o a veces en el epigastrio, y que a menudo irradia a cuello, hombro izquierdo o brazo izquierdo. Tambin surgen a veces "equivalentes" anginosos como disnea y molestias epigstricas.

 M.O.N.A Reposo absoluto Dieta para coronario Betabloqueadores Anticoagulantes IECA Estatinas El aumento de las enzimas cardiacas, es lo que diferencia a la angina inestable del IAM sin elevacin del ST.

Causado por el espasmo focal de una rama epicrdica de una arteria coronaria y culmina en isquemia grave del miocardio.
Sndrome de dolor isqumico en reposo, pero no con el ejercicio, y que conlleva elevacin transitoria del segmento ST.

TRATAMIENTO: Nitratos y bloqueadores de los canales del calcio.

Los antagonistas del calcio son extraordinariamente eficaces para impedir el espasmo de arteria coronaria en la angina variante. La aplicacin sublingual o intravenosa de nitroglicerina suele anular pronto los accesos de angina variante.

Surge cuando hay una disminucin repentinamente del flujo de sangre por las coronarias despus que un trombo ocluyo una de estas arterias afectada con ateroesclerosis

Surge cuando se forma rpidamente en el sitio de lesin vascular un trombo dentro de una arteria coronaria. La lesin es producida o facilitada por factores como tabaquismo, hipertensin y acumulacin de lpidos. El rompimiento de la superficie de la placa ateroesclertica (y deja al descubierto su contenido y lo expone a la sangre), en el sitio de rotura de la placa se forma un trombo mural y de este modo se ocluye la arteria coronaria afectada.

Marcadores cardiacos en suero

El tejido miocrdico libera a la sangre grandes cantidades de protenas llamadas marcadores cardiacos como indicadores de dao tisular.

Fosfocinasa de creatinina(CK) Aumenta los niveles en 4-8h y se normaliza en 48-72h Niveles 10-120 mcg/l Troponina Aumenta 20 veces su nivel y se mantiene elevada por 10 dias Troponina I: menos de 10 g/L Troponina T: 00.1 g/L Mioglobina Se libera horas despues del STEMI niveles normales em 24h 0 a 85 nanogramos por mililitro (ng/mL).

 Angioplastia percutnea de rescate Tratamiento tromboltico