Dr. Vergara y Dr.

Herrera Estudiante: Natalia Toledo U Curso: IMQ 2

 Temas a tratar:
1.- Esofagitis
Definicin Anatoma de esfago Clasificacin: agudas y crnicas complicaciones

2.- Gastritis
Helicobacter pylori complicaciones

3.- lcera pptica

Definicin Diagnostico y tratamiento Complicaciones

Definicin
*Inflamacin,
irritacin o hinchazn de la mucosa esofgica por infeccin , irritacin debida a una sonda nasogstrica, o con mayor frecuencia por reflujo del acido gstrico procedente del estomago.

Anatoma general de esfago

Funcin: propulsin
Limites: EES, EEI Musculatura: 2/3 musc. Estriado, 1/3 distal musc. Liso Histologa: mucosa, submucosa, musc de la mucosa, sin capa serosa.

 Inervacin: N. vago (motor), inervacin simptica de esfago y EEI por segmentos espinales T1-T10. (motor y sensitivo). Irrigacin:

A. tiroidea inferior: EES y esfago cervical.

A. esfago-articas o ramas de A. bronquiales: esfago torcico. A. gstrica izq y rama de arteria frnica izq: EEI, esfago distal. Drenaje linftico: linfonodos cervicales profundos, mediastinales superiores y posteriores.

Clasificacin
Agudas
Radiacin Crnicas

Custica

Medicamentos

ERGE

Infecciosa

Eosinoflica

 Afectacin de la mucosa esofgica por distintos agentes fngicos, vricos o bacterianos. Diagnostico: Endoscopa digestiva alta. Clnica comn independiente de agente etiologico: 1. 2. 3. 4. Odinofagia Disfagia Dolor retroesternal Pirosis

Candida albicans, comensal, frecuente en inmunodeprimidos.

Clnica: habitual, perdida de peso, y anemia (grave). Diagnstico endoscopia, cepillado, biopsia.

Tratamiento:
1. Azoles fluconazol 1 lnea: oral (100-200 mg/da) comenzando con 200 mg el primer da durante 14 a 21 das 2. Itraconazol: oral (200 mg/da) 3. anfotericina B: intravenosa a dosis de 0,3-0,5 mg/kg/dia (embarazo)

Profilaxis: trasplantados, Sida.

50-100 mg de fluconazol al da

Tratamiento de las esofagitis infecciosas

Frmaco Dosis
200 g iniciales. Posteriormente 100-200 mg/dia

Va de administracin
p.o./i.v.

Indicacin
Tratamiento de eleccin

Efectos adversos
-Molestias gastrointestinale s. -Hepatotoxicidad en administraciones prolongadas.

Candidiasis

Fluconazol

Itraconazol

200 mg/da

p.o.

Alternativa

-Nauseas. - Elevacin de transaminasas.

- Alteraciones visuales. - Exantema. Fotosensibilidad.

Voriconazol

200 mg/12 hrs

p.o.

Resistencia a fluconazol

Caspofungina

50 mg/da

i.v.

Resistencia a fluconazol e intolerancia oral

-Nauseas. - Alteraciones leves de transaminasas.

Amfotericina B

0,3-0,7 mg/kg/da

i.v./p.o.

Embarazo

-Nefrotoxicidad. - Anemia.

VHS 1 y 2, en sujetos sanos e inmunodeprimidos. Tipo 1 en sanos por estrs o latencia.

Clnica: habitual, acompaado de hematemesis, o impactaciones del bolo alimenticio. Diagnostico: EDA, biopsia Tratamiento: Aciclovir 400mg c/8 x 14 dias, o valaciclovir 1000mg c/8. Profilaxis en sida y trasplante, con aciclovir 200-400 mg va oral 4 veces al da.

Afecta al 50% de los adultos y al 90% de los homosexuales. Ocurre en inmunodeprimidos, VIH (CD4<100), trasplantados. Clnica: habitual, hematemesis. Diagnostico:
mltiples biopsias, estudio anatomopatologico: clulas grandes, con inclusiones intranucleares densas y pequeas intracitoplasmticas. Inmunohistoquimica: mayor seguridad de diagnostico.

Tratamiento:
Ganciclovir 2 lnea foscarnet, mantenimiento a dosis de 90-120 mg/kg en una nica dosis diaria durante 3 a 6 meses.

Profilaxis: solo en trasplantados (ganciclovir a dosis de 1.000 mg cada 8 horas

durante 3 a 6 meses.)

 Lesiones por ingesta de sustancias custicas(agentes alcalinos o cidos potentes).

80% nios de corta edad. (ingesta accidental de txicos, pilas elctricas), Adultos: autolisis Custicos: Alcalinos: Hipoclorito sdico. necrosis de licuefaccin y saponificacin de mucosa. trombos, infecciones. Afecta orofaringe, hipofaringe y el esfago, estmago (20%). cidos: actico, ntrico necrosis de coagulacin, causan mas dao en estomago que en faringe o esfago (HCL y ac. Sulfurico lo afectan ms).

 Clnica:
Gravedad depende de: volumen, concentracin y tipo de toxico.

Sntomas: Precoces:
Mucosa labial con erosiones, eritema y exudado Estridor o disfona: obstruccin laringe y esfago Dolor retroesternal: perforacin esofgica Enfisema subcutneo, fiebre y taquicardia: mediastinitis.

Tardos: luego de 2-3 semanas de ingesta

Disfagia: por cicatrizacin y estenosis carcionoma epitelial (1.000-3.000 > posibilidades)

Cuadro Clnico
Fase Aguda
Hasta 3-4 das despus de ingerir el agente causal. Inflamacin, necrosis, trombosis de vasos, infiltracin hemorrgica y bacteriana.

Fase Subaguda
Comienza a partir del dia 4 hasta el dia 15 Ulceracin, edema, tejido granulatorio, infiltracin de fibroblastos, deposito de colgeno.

Cicatrizacin
Comienza a partir de la 3-4 semana Fibrosis, retraccin y reepitelizacin.

 Diagnstico: EDA valora extensin y profundidad

Clasificacin de quemaduras

Tratamiento
De mantenimiento
Evitar vmitos Mantener ntegra la va area y estabilizar Examen fsico completo: p,T, FR, mucosa labial y orofaringe.

Mdico
Segn valoracin endoscpica
Grado 0: solo tratamiento psiquiatrico en caso de autolisis. Grado 1 y 2.A: si hay disfagia dieta liquida y luego blanda, IBP(mantenimiento en caso de reflujo). Grados mayores a 2.b y 2.a: vigilancia, prevencin estenosis esofgica (35%),

Corticoides: ya no por aumento de infeccin y RAM Antibiticos: aun no avalados en estudios clnicos, solo en caso de perforacin
o mediastinitis.MITOMICINA tto conservador

Heparina de bajo peso molecular: efecto antitrombotico, protector de

mucosa epitelial

ESTENOSIS: dilataciones endoscpicas con balon

 Tratamiento quirrgico:
Usado en fase aguda Perforacin o necrosis (tipo 3.b y 4) Esofaguectoma subtotal + gastrectoma total con doble abordaje cervical y abd transdiafragmatico con yeyunostomia de alimentacin. Estenosis: esofagoplastia (cuando no responde a dilatacin con baln)

 Infiltracin tisular muy significativa de eosinofilos, que provoca inflamacin en el esfago. Cuantos?? Mas frecuente en edad peditrica, 35% en adultos( 30-40 aos, > en hombres). Incidencia desconocida, prevalencia de hasta 23 casos/100.000 habitantes. Presentacion variable en EDA y biopsia. Manifestaciones atpicas Es distinta a la gastroenteritis eosinofilica: dolor abdominal clico, diarrea, malabsorcin y prdida de peso (50% acompaada de esofagitis eosinofilica)

 Etiopatogenia:
Idioptico Historial de alergia personal o familiar Mecanismos patognicos: IgE dependendiente y no dependiente. Reclutamiento de esodinofilos por sensibilidad a alimentos, via area o piel.

Clnica
Reflujo que no responde a la terapia mdica estndar. Disfagia intermitente. Atopia Nios: retraso estaturoponderal, reflujo. Lactantes: vmito, irritabilidad y escasa ganancia de peso

Diagnstico:

Hallazgos frecuentes en clnica: Eosinofilia perifrica 50-60% Elevacin de IgE 73% RAST positivo

Recuento de eosinofilos por campo

Mnimo 20 Deben ser en todos los tramos del esfago Tomar biopsia de los tres tercios del esfago
Anatomopatolgico Es considerado Dg dif en jvenes con alergia + sntomas esofgicos Endoscopa: o Edema de mucosa: 59% o Anillos concntricos solitarios o mltiples: 49% o Estenosis: 40% o Normal: 9% Ultrasonografa endoscpica: engrosamiento de la mucosa, submucosa y muscular propia

 Dg diferencial:
1. 2. 3. ERGE (eosinofilia en tercio distal del esfago, no > de 5 por campo) EII Enfermedades del colgeno

Tratamiento:
Restriccin diettica Corticoides: 0,5 mg/kg de metil- prednisolona/da durante 6 meses con pauta descendente. Recidiva en un 50% Fluticasona: remisin histologicoa en un 50% Otros: mepolizumab, Montelukast Dilataciones endoscopicas

Lesiones son producidas al realizar tratamiento radioteraputico sobre tumores de rganos cercanos al esfago.

Inflamacin de la mucosa esofgico de la administracin de ATB y AINES orales principalmente.

Tratamiento: antisecretores y retirar el frmaco.

Causas
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. ERGE Sobrepeso Embarazo Hernia hiatal Vmitos recurrentes Tubos nasogstricos Comer comidas muy abundantes Acostarse apenas termina de comer Esclerodermia

Clnica
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Pirosis Disfagia Regurgitaciones Tos crnica Dolor retroesternal, que se puede confundir con IAM Falta de aliento por broncoespasmo Disnea paroxstica nocturna Odinofagia Hemorragia digestiva

 Definicin: Conjunto de sntomas y/o lesiones producidas

por el paso del contenido gstrico al esfago. Es la principal causa de esofagitis crnica.

Etiopatogenia:
Incompetencia del EEI por disminucin del tono de ste, permitiendo el reflujo. Factores que disminuyen el tono del EEI:

Diagnstico
Historia clnica Endoscopia
Clnica caracterstica Evidencia esofagitis graduacin

Rx baritada

Escasa sensibilidad Mide complicaciones

Test de Bernstein: Perfusin cida del esfago

Pruebas auxiliares de diagnostico

1. Esofagoscopa 2. De motilidad esofgica 3. Para corroborar reflujo:
a) Prueba del pH b) Prueba de perfusin cida

4. Ingesta de bario 5. Biospsia de la mucosa

Complicaciones de esofagitis
1. 2. 3. 4. Estenosis Esofago de Barret Ulcera esofgica Hemorragia digestiva

Estenosis

En tercio distal del esfago, Sntoma: disfagia. Tratamiento dilatacin endoscpica. Sustitucin del epitelio escamoso normal del esfago por epitelio columnar o cilndrico. Complicacin en forma de estenosis, lcera, hemorragia o adenocarcinoma. En el 1/3 distal, sobre los islotes de la mucosa gstrica con epitelio cilndrico. Anemia crnica debido a la perdida oculta de sangre en las heces.

Esfago de Barret

lcera esofgica Hemorragia digestiva

Tratamiento
1. Medidas Generales: 2.- Farmacolgico:
Antiacidos IBP bloquea de produccin de Elevar la cabecera de la cido. cama Omeprazol (Prilosec), Comidas frecuentes y poco esomeprazol (Nexium) y copiosas (cenar 3 horas Prevacid (lansoprazol). Citoprotecto: Sulcrafato antes de acostarse) Bloqueadores de los receptores de Evitar el tabaco histamina 2: Evitar medicamentos cicimetidina, famotidina, nizatidina, ranitidina. relajantes del EEI Proceinticos: Aumenta el tono de EEI y aceleran el vaciamiento gstrico, Metroclopramida, clebopride, domperidona y cisaprida

Tratamiento
3. Ciruga:
La ms usada es la Funduplicatra de Nissen Una porcin del estmago se envuelve alrededor del esfnter esofgico inferior. Esto fortalece el esfnter y evita que el cido se regrese hacia el esfago.
La funduplicatura puede tambin corregir los problemas relacionados con una hernia hiatal.

Definicin
Inflamacin de la mucosa gstrica; ocasionalmente compromete submucosa y muscular. Topografa (pangastritis, gastritis corporal, gastritis antral, carditis) La gastritis puede ser aguda o crnica.

Diagnostico: endoscopa

Epidemiologa
La gastritis es una entidad de elevada morbilidad a nivel mundial, su incidencia vara en las diferentes regiones y pases.

Etiologa
Factores exgenos Factores endgenos 1. Helicobacter pylori y 1. Acido gstrico y otras infecciones pepsina 2. AINES 2. Bilis 3. Irritantes gstricos 3. Jugo pancretico 4. Drogas 4. Urea (Uremia) 5. Alcohol 5. Inmunes 6. Tabaco 7. Custicos 8. Radiacin

Gastritis crnica
Inflamacin crnica de la mucosa gstrica asociada con grados variables de dao del epitelio superficial y glandular. Causas exgenas (principalmente HP) y endgenas. El proceso frecuentemente concluye con atrofia del parnquima.

Se asocia con dispepsia en aproximadamente el 50% de los casos.

Relacin con lcera pptica.

Clasificacin
1. Agudas: 2 a infecciones virales o bacterianas
a) Erosiva o ulcerada: 2 Shock, sepsis, alcohol, AINES. b) Corrosiva: 2 a custicos, necrosis y ulceras estenosis u obliteracion del cardias.

2.- Crnica: inflamacin solo de mucosa, con Fibrosis o

granulomas. Infiltracin de linfcitos y plasmocitos en lamina propia. Diagnostico: histopatolgico.
a) b)

Superficial: degeneracion em cels del istmo. Atrfica: mucosa delgada, disminucin de glndulas.
Corporal: Europeos, anemia perniciosa, gastritis autoinmune. (tipo A). Antral: superficial sin atrofia, com ulcera,epitlio foveolar, HP. (tipo B) Multifocal: curvatura menor y se extiende, extenso: aclohidria, gastritits ambiental, HP.

Patogenia Gastritis

Diagnostico
Manifestaciones clnicas pueden ser totalmente asintomticas y en caso de existir sntomas :
Pirosis Molestias postprandiales en epigastrio Nausea Saciedad precoz Distensin abdominal Hemorragias crnicas o agudas que podran llegar a ser masivas con hematemesis y melena.

Predisposicin: Gastritis: 90-100% Ulcera pptica: 15-20% Adenocarcinoma: 1%

Robin Warren y Barry Marshall en 1.982

Helicobacter pylori
Bacteria microaerfila, gram (-), espiroidea, positivo a AC IgG Coloniza principalmente mucosa antral, infeccion edad temprana Puede producir ulceras (90%duodenal, 80% gstrica), gastritis, cncer. Sntomas: dolor, nuseas, dispepsia, prdida de peso Factor de riesgo: condicin socioeconmica, hacinamiento, transmisin familiar por ingesta de alimentos (fecal-oral).

Chile presente en: 50% socioeconmico bajo Nios de 5 aos 18% del grupo ms alto 70% en grupo socioeconmico bajo y medio 40% en grupo socioeconmico alto Asintomatico hasta en un 82%

25-35 aos

Patogenia HP

 Diagnostico HP Exmenes
No invasivos:
Serologa Pruebas en aire espirado (Breath Tests)

Invasivos:
Prueba de ureasa en biopsia antral Histopatologa Cultivo Reaccin de polimerasa en cadena

Erradicacin de HP
Erradicar en:
Pacientes con dispepsia recurrente. Pacientes con diagnstico reciente de lcera pptica. Pacientes con diagnstico previo de enfermedad ulcerosa cuya sintomatologa se ha reactivado o que requieran terapia continua de supresin de cido. Linfoma MALT, adenocarcinoma gstrico.

Tratamiento
1. Medidas teraputicas generales 2. Vacunas: nios 3. Farmacologico IBP + ATB Omeprazol 40 mg diarios + Claritromicina 500 mg tres veces por da por 2 semanas, luego Omeprazol 20 mg diarios por 2 semanas o amoxicilina 1 g 2 veces por dia por 10 dias

 Medidas teraputicas generales Aliviar los sntomas

Dieta sin sustancias irritantes (caf, tabaco, alcohol, aj) Anticidos orales Citoprotectores de la mucosa gstrica (sucralfato, bismuto, misoprostol) Antagonistas de receptores H2 Inhibidores de la bomba de protones + gastrocinticos (metoclopramida, domperidona, cisaprida, mosaprida, cinitaprida) si existe evidencias de trastornos de motilidad gastroesofgica o gastroduodenal.

tratamiento
Gastritis alcohlica:
antagonistas de receptores H2 o sucralfato por 2 a 4 semanas.

Gastritis por Estrs

Profilaxis uso endovenoso de antagonistas de receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones o sucralfato por va oral Reduccinde la incidencia de sangrado digestivo hasta de un 50%.

Gastritis asociada a Helicobacter pylori Erradicacin, promoviendo la curacin con disminucin notoria en la recurrencia.

 El consenso de Cncer Gstrico de Asia-Pacfico publicado el 2008, recomienda el tratamiento de pacientes asintomticos infectados por el H. pylori en poblaciones con una elevada frecuencia de cncer gstrico (incidencia mayor de 20/100000)

El tratamiento ms empleado es el esquema triple inhibidor de bomba de protones +amoxicilina + claritromicina.

La causa ms frecuente de falla del tratamiento es la resistencia a antibiticos y la no adherencia. Debe confirmarse la erradicacin luego de 4 semanas de completado el tratamiento sin estar recibiendo ya antibiticos ni bloqueadores de la bomba de protones.

Diagnostico diferencial
Ulcera gstrica Cncer gstrico Parasitosis Litiasis vesicular Pancreatitis

Ulcera Pptica GD
Definicin: lesin de la piel o membrana mucosa con forma crateriforme, con escaza o nula cicatrizacin. Problema mdico importante:
Frecuencia, sntomas, complicaciones Aprox 10% poblacin Alto impacto en costos de salud

Epidemiologa Epidemiologa
F. riesgo: H. pylori y AINES (90%) Tabaco, dieta, stress: poco imp. Gentica: > frec. familiar HP? >frec. en hombres UD: > en jvenes; UG: > en viejos Relacin UG/ UD: > en viejos y en pases en desarrollo.

Etiopatogenia
Etiologa multifactorial
H. pylori
Otras

UD

90-95%

70-80%

UG

5%
25%

AINE
Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison), Tabaco

Fisiopatologa (I)
Factores agresivos: Actividad cido-pptica AINEs H. pylori Factores defensivos: Mucus HCO3 (bicarbonate) Flujo sanguneo Prostaglandinas F. crecimiento

UD:

F. agresivos

UG: F. defensivos

Ulcera Gastroduodenal

Fisiopatologa (II)
Secrecin de cido y UD:
Secrecin basal nocturna Secrecin HCO3 duodenal

>> <<

Secrecin estimulada por comidas >>

Control:
Factores genticosH. pylori : Gastrinasomatostatina

Fisiopatologa (III): H. pylori y UGD

Gastritis por H. pylori

Carga cida duodenal

Metaplasia gstrica

>Gastrina <Somatostatina Otros factores genticos?

Colonizacin duodenal por H. pylori

Duodenitis activa
ULCERA DUODENAL

Fisiopatologa (IV) AINE y UGD

Injuria mucosa: efecto tpico y sistmico RR de lcera alto en usuarios AINE:
9-30% prevalencia UG 0-19% prevalencia UD 25% UGD

F. riesgo: Antec. UGD, edad, dosis, tipo AINE (COX2 selectivos) Interaccin con H. pylori: discutida

Clnica
Dolor abdominal: epigstrico, urente, nocturno, alivio con las comidas, peridico. S. ulceroso : > especfico. Nios y ancianos : < sensible Mecanismos del dolor : cido, motilidad, inflamacin (?) Claves: antec., historia familiar,alivio con anticidos o comidas, uso AINE

Diagnstico
Endoscopia Digestiva Alta Endoscopia vs. Radiologa:
EDA mas sensible y especfica Permite biopsias, estudio H. pylori Existen falsos (-)

Diagnstico
Gastrinemia:
Ulcera post-bulbar Ulcera mas diarrea Ulcera refractaria (pre -Qx) Ulcera recurrente HP (-) AINE (-) Ulcera mas tumor endocrino

Ultrasonografa y TAC: no

Diagnstico Diferencial Diferencial Diagnstico

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Dispepsia Funcional Reflujo Gastroesofgico Dolor torcico coronario y no coronario Colelitiasis sintomtica Neoplasia digestiva Isquemia mesentrica Otras: Crohn, TBC, etc...

Estrategia Diagnstica diagnstica

Tratamiento sin EDA?:
S. ulceroso tpico en < 40 aos 1 crisis, sin complicaciones Sin signos de alarma (sospecha Ca) EDA no facilmente disponible

Biopsias en toda UG?

Morfologa benigna, AINE, sin signos de alarma . Comprobar cicatrizacin

Dg. H. pylori ?: UG o UD: s EDA normal : no

UGD: Evolucin Evolucin Natural natural UGD:

Cicatrizacin espontnea: 20-60% Terapia antisecretora: 90-95% a 4 sem Recurrencia: Sin recurrencia (1 ao)
1 lcera por ao

33%

20% 22%
>2 lceras por ao

25%
2 lceras por ao

Terapia
Erradicacin H. pylori:
IBP + 2 antibiticos Bloq H2 + 2 antibiticos 10-14 das Control erradicacin: 4 sem sin IBP ni ATB.

Suspender AINE y tabaco Dieta sin restricciones

Erradicacin H. pylori = Curacin UGD

Terapia Terapia
UD + Esofagitis: PPI 8 semanas Terapia de mantencin (antisecretores) :
AINEs no evitables H. pylori no erradicable Ancianos con UGD complicada (?)

Ulcera refractaria:
H. pylori, uso AINE, gastrinemia, Ca, tabaco, no terapia, otra causa

Resultados y pronstico pronostico

>95 % cicatrizacin con cualquier terapia. Antisecretores: 70-80% recurrencia Terapia mantencin: 25% recurrencia Erradicacin H. pylori: <5% recurrencia

Erradicacin H. pylori = Curacin UGD

Terapia quirrgica quirurgica

Complicaciones: perforacin, S. pilrico, HDA no controlable. H. pylori resistente (?) Ulcera refractaria (gstrica) (?)
165 pacientes con UD: solo 1 operado

 Bibliografa: Esofagitis:
http://www.cmp.org.pe/documentos/librosLibres/tsmi/Cap9_Enfermedades_ del_esofago.pdf OTRAS ESOFAGITIS. ETIOLOGA INFECCIOSA. ETIOLOGA TXICA/CUSTICA. ESOFAGITIS ESOSINOFLICA Medicine. 2008;10(1):12-9 15 http://www.gastrointestinalatlas.com/Espanol/Esofago/Esofago_de_Barrett/ esofago_de_barrett.html

Gastritis: HP: http://med.unne.edu.ar/revista/revista158/ 3_158.pdf