Anda di halaman 1dari 30

KOR PULMONAL (PENYAKIT JANTUNG PARU)

AGUNG NOVIANTO AMALIA ATIN FRANTIKA ANNISA PRATIWI FADILLAH MUHARANTI MISNIA HANDRIANI SANTI WIJAYANTI SARI UTAMI WAHYUDI RAHMAN YOVA FANIKA

PENGERTIAN
Menurut WHO (1963), Definisi Cor Pulmonale

adalah: Keadaan patologis dengan di temukannya hipertrofi ventrikel kanan yang disebabkan oleh kelainan fungsional dan struktur paru. Tidak termasuk kelainan karena penyakit jantung primer pada jantung kiri dan penyakit jantung konginetal (bawaan). Menurut Braunwahl (1980), Cor Pulmonale adalah: Keadaan patologis akibat hipertrofi/ dilatasi ventrikel kanan yang disebabkan oleh hipertensi pulmonal.

PENGERTIAN
Cor Pulmonal (CP) adalah suatu keadaan di mana

terdapat hipertrofi atau dilatasi dari ventrikel kanan sebagai akibat dari hipertensi (arteri) pulmonal yang disebabkan oleh penyakit intrinsik dari parenkim paru, didinding toraks maupun vaskuler paru. Cor Pulmonal dapat bersifat akut akibat adanya emboli paru yang pasif, dan dapat juga bersifat kronis. (Yogiarto,M dan Baktiyasa,B: 2003). Cor Pulmonal adalah penyakit jantung karena tekanan darah dalam pembuluh-pembuluh nadi paru. Penyakit jantung Pulmonal terkadang timbul sekunder dengan penyakit paru-paru seperti emfisema, silicosis atau fibrosis pulmonal, yaitu darah dialirkan lewat paru-paru dengan sulit (F. Knight,Jhon: 1995).

PATOFISIOLOGI
Terjadinya

penyakit ini diawali dengan kelainan struktural di paru, yakni kelainan di parenkim paru yang bersifat menahun kemudian berlanjut pada kelainan jantung. Perjalanan dari kelainan fungsi paru menuju kelainan fungsi jantung, secara garis besar dapat digambarkan sebagai berikut: Hipoventilasi alveoli Menyempitnya area aliran darah dalam paru (vascular bed) Terjadinya shunt dalam paru Peningkatan tekanan arteri pulmonal Kelainan jantung kanan Kelainan karena hipoksemia relatif pada miocard

GEJALA KLINIS
Berdasarkan perjalanan penyakitnya, Cor Pulmonale

dibagi menjadi 5 fase, yakni: Fase: 1 Pada fase ini belum nampak gejala klinis yang jelas, selain ditemukannya gejala awal penyakit paru obstruktif menahun (ppom), bronkitis kronis, tbc lama, bronkiektasis dan sejenisnya. Anamnesa pada pasien 50 tahun biasanya didapatkan adanya kebiasaan banyak merokok.

GEJALA KLINIS
Fase: 2 Pada fase

ini mulai ditemukan tanda-tanda berkurangnya ventilasi paru. Gejalanya antara lain: batuk lama berdahak (terutama bronkiektasis), sesak napas, sesak napas ketika berjalan menanjak atau setelah banyak bicara. Sedangkan sianosis masih belum nampak. Pemeriksaan fisik ditemukan kelainan berupa: hipersonor, suara napas berkurang, ekspirasi memanjang, ronchi basah dan kering, wheezing. Letak diafragma rendah dan denyut jantungm lebih redup. Pemeriksaan radiologi menunjukkan berkurangnya bronchovascular pattern, letak diafragma rendah dan mendatar, posisi jantung vertikal.

GEJALA KLINIS
Fase: 3

Pada fase ini nampak gejala hipoksemia yang lebih

jelas. Didapatkan pula berkurangnya nafsu makan, berat badan berkurang, cepat lelah. Pemeriksaan fisik nampak sianotik, disertai sesak dan tandatanda emfisema yang lebih nyata. Fase: 4 Ditandai dengan hiperkapnia, gelisah, mudah tersinggung kadang somnolens. Pada keadaan yang berat dapat terjadi koma dan kehilangan kesadaran.

GEJALA KLINIS
Fase: 5

Pada fase ini nampak kelainan jantung, dan tekanan

arteri pulmonal meningkat. Tanda-tanda peningkatan kerja ventrikel, namun fungsi ventrikel kanan masih dapat kompensasi. Selanjutnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan kemudian terjadi gagal jantung kanan. Pemeriksaan fisik nampak sianotik, bendungan vena jugularis, hepatomegali, edema tungkai dan kadang ascites.

KOMPLIKASI
Emfisema

Gagal jantung kanan


Gagal jantung kiri Hipertensi pulmonal primer

Emboli paru
Trias klinik yang merupakan predisposisi trombo emboli paru dideskripsikan oleh Rudolph Virchow, yaitu: 1. Trauma lokal pada dinding pembuluh darah 2. Hiperkoagulabilitas 3. Stasis darah Sebagian besar pasien dengan emboli paru memiliki faktor predisposisi ini, seperti trauma mayor, pembedahan dalam waktu dekat sebelumnya, obesitas dan imobilitas, merokok, peningkatan usia, keganasan, pil kontrasepsi oral, kehamilan, terapi sulih hormon. Beberapa pasien dengan emboli paru memiliki abnormalitas pembekuan darah primer dasar yang memudahkan mereka mengalami hiperkoagulasi, seperti defek fibrinolisis, penigkatan kadar antibodi fosfoslipid dan defisiensi kongenital antitrombin III, protein C, protein A atau plasmonogen.

Patofisiologi
Efek klinis emboli paru tergantung pada: - Derajat obstruksi vaskular paru; - Pelepasan agen humoral vasoaktif dan bronkokonstriksi dari platelet teraktivasi (misalnya serotonin, tromboksan A2); - Penyakit kardiopulmonal sebelumnya - Usia dan kesehatan umum pasien

Afterload ventrikel kanan meningkat secara bermakna bila lebih 25% sirkulasi paru mengalami obstruksi. Awalnya hal ini mengakibatkan peningkatan tekanan ventrikel kanan, kemudian diikuti oleh dilatasi ventrikel kanan dan regurgitasi trikuspid dan dengan mulai gagalnya ventrikel kanan, terjadi penurunan tekanan ventrikel kanan. Ventrikel kanan yang normal tidak mampu meningkatkan tekanan arteri pulmonalis lebih banyak diatas 50-60 mmHg sebagai respon terhadap obstruksi mayor mendadak pada sirkulasi paru, sementara pada trombo emboli kronis atau hipertensi pulmonal primer tekanan ventrikel kanan dapat meningkat secara bertahap hingga tingkat suprasistemik (>100 mmHg). Kombinasi dari penurunan aliran darah paru dan pergeseran septum interventrikel ke ruang ventrikel kiri akibat ventrikel kanan yang mengalami dilatasi menurunkan pengisian ventrikel kiri.

Gambaran klinis
Emboli paru menyebabkan berbagai derajat gangguan hemodinamik. Klasifikasi klinis yang diajukan untuk mendeskripsikan akibat hemodinamik embolus; namun, banyak emboli yang berukuran lebih kecil tidak dapat dideteksi secara klinis. Pada sebagian besar kasus, emboli paru merupakan konsekuensi dari kejadian trombosis arteri atau vena. Walaupun begitu, resiko kematian pada emboli paru akut maupun rekuren jauh lebih besar dibanding pada trombosis arteri maupun vena.

Emboli paru minor akut; merupakan akibat dari obstruksi arteri pulmonalis kecildistal, sering mengakibatkan infark parenkim paru. Bila timbul gejala, dapat berupatakipneu, nyeri dada pleuritik dan hemoptisis. Biasanya tidak ada gangguanhemodinamik dan pemeriksaan klinis sering normal namun bisa didapatkantakikardia, gesekan pleural dan demam ringan. Emboli paru mayor akut; disebabkan oleh obstruksi bermakna pada arteripulmonalis proksimal dan biasanya menyebabkan dispneu berat, nyeri dada sentraltumpul, takikardia, irama derap, peningkatan tekanan vena dalam dan takipneu. Bilaobstruksi arteri pulmonalis mendadak dan berat, dapat terjadi sinkop atau kematian

Hipertensi pulmonal tromboemboli kronis; jarang terjadi, bisanya muncul dengandispneu yang memiliki onset bertahap, dengan atau tanpa riwayat trombosis vena atauemboli paru sebelumnya. Dapat timbul rasa tidak nyaman di dada saat aktivitas fisik dan temuan klinis yang didapatkan merupakan akibat dari kelebihan beban tekananventrikel kanan

Gambaran syndrome klinis emboli paru akut


1.

2.

3.

Emboli paru masif Presentasi klinis: sesak nafas, sinkop dan sianosis dengan hipotensi arteri sistemik;khas >50% obstruksi pada vaskulatur paru. Disfungsi ventrikel kanan dapat dijumpai. Emboli paru sedang sampai besar (submasif)Presentasi klinis: tekanan darah sistemmik masih normal, gambaran khas > 30% defek pada perfusi scan paru dengan tanda-tanda disfungsi ventrikel kanan. Emboli paru kecil Presentasi klinis: tekanan darah arteri sistemik yang normal tanpa disertai tanda-tanda disfungsi ventrikel kanan.

4.

5.

6.

Infark paru Presentasi klinis: nyeri peluritik, hemoptisis, pleral rub atau bukti adanya konsolidasi paru, khasnya berupa emboli perifer yang kecil, jarang disfungsi ventrikel kanan. Emboli paru paradoksikal Presentasi klinis: kejadian emboli sistemik yang tiba-tiba seperti stroke, jarang disertai ventrikel kanan. Emboli nontrombus Penyebab yang tersering berupa udara, lemak, fragmen tumor atau cairan amnion. Disfungsi ventrikel kanan jarang menyertai keadaan ini

EDEMA PARU
Edema paru merupakan penimbunan cairan serosa

atau serosanguinosa yang berlebihan dalam ruang interstisial dan alveolus paru. Edema paru dapat terjadi karena peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru, penurunan tekanan osmotik koloid seperti pada nefritis, atau kerusakan dinding kapiler. Penyebab tersering endema paru adalah kegagalan ventrikel kiri akibat penyakit jantung arteriosklerotik atau stenosis mitralis (obstruksi katup mitral).

Stadium pembentukan endema paru


Edema interstisial yang ditandai pelebaran ruang perivaskular dan ruang peribronkial, serta peningkatan aliran getah bening. 2. Terjadinya edema alveolar sewaktu cairan bergerak masuk ke dalam alveoli. Plasma darah mengalir ke dalam alveoli lebih cepat daripada kemampuan pembersihan oleh batuk atau getah bening paru. Plasma ini akan mengganggu difusi O2 , sehingga hipoksia jaringan yang diakibatkannya menambah kecenderungan terjadinya edema.
1.

Pengobatan darurat pada edema paru akut


Tindakan- tindakan untuk mengurangi tekanan

hidrostatik paru antara lain dengan menempatkan pasien dalam posisi fowler dengan kaki mengatung, torniket yang berpindah-pindah, atau flebotomi ( pembuangan darah sebanyak kira-kira 0,5 L). Tindakan lain adalah dengan pemberian diuretik. O2, dan digitalis untuk memperbaiki kontraktilitas miokardium.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan jantung
Elektro Kardiogram (EKG) Radiografi

Ekokardiografi
Laboratorium Angiografi

ELEKTROKARDIOGRAM (EKG)
Biasanya menunjukkkan

hipertrifi ventrikel kanan dana banormalitas atrium kanan. EKG menunjukkan deviasi aksis ke kanan dan gelombang P lancip.

PEMERIKASAAN FOTO THORAKS


Kelainan pada parenkim

paru Pelebaran trunkus pulmonalis pada daerah hilus disertai penurunan gambaran vaskuler paru drastis di daerah perifer. Pembesaran ventrikel kanan Pelebaran Vena Cava Superior Jika ada emfisema maka diafragma agak rendah, conus pulmonalis melebar

PEMERIKSAAN
Radiografi dada

Meningkirkan ada tidaknya penyakit parenkim paru dan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis yang menonjol atau membesar. Pemerikasaan ekakardiografi Tampak adanya pembesaran (dilatasi) ventrikel kanan, tanpa adanya kelainan struktur pada jantung kiri. Pada pemeriksaan M mode, katup pulmonal menunjukkan tanda hipertensi pulmonal. Pemerikasaan ekokardiografi dengan doopler atau denan color mappingdapat ditunjukkan dengan adanya regurgitasi trikuspidalis dan katup pulmonal

PEMERIKSAAN
Pemeriksaan Laboratorium

Polisitemia (hemoglobin dan eritrosit meninggi) akibat PPOM (Penyakit Paru Obstruksi Menahun). Saturasi O2 kurang dari 85%; PCO2 dapat meningkat atau normal. Pemerikasaan AGD menunjukkan: PO2 kurang dari 60 mmHg PCO2 lebih dari 49 mmHg pH darah rendah

PENATALAKSANAAN
Konseling ( penyuluhan ).

Memperbaiki fungsi pernafasan dan pengobatan

terhadap obstruksi kronis. Memperbaiki fungsi jantung dan pengobatan gagal jantung kongestif.

PENATALAKSANAAN MEDIS
Di fokuskan pada penatalaksanaan untuk penyakit paru dan peningkatan oksigenasi serta peningkatan fungsi ventrikel kanan dengan menaikkan kontraktilitas dari ventrikel kanan dan menurunkan vasokonstriksi pada pembuluh darah di paru. Yaitu dengan : Terapi Oksigen Diuretik Vasodilator Digitalis Trakeostomi Antikoagulan

UPAYA PENCEGAHAN
Penderita

dianjurkan berhenti merokok dan menghindarkan diri dari polusi udara, terutama di daerah tambang dan industri. Tak kalah penting adalah memperbaiki lingkungan tempat tinggal, dan bagi penderita tidak mampu sedapat mungkin menghindari dan mengobati penyakit infeksi saluran nafas secara dini.

Daftar Pustaka
Price, Sylvia A., Lorraine M. Wilson. 2012.

Patofisiologi. Jakarta: EGC www. Google.com

TERIMAKASIH