Anda di halaman 1dari 36

ACUTE COMPLICATION OF DM HONK (HIPEROSMOLAR NONKETOTIK)

Agung Karya Winara Dokter Muda FK UPN Veteran Jakarta KEPANITERAAN KLINIK RSUD AMBARAWA DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

DEFINISI

Suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis, disertai penurunan kesadaran , merupakan komplikasi akut dari DM (Mansjoer et all, Longo et all)

EPIDEMIOLOGI
HONK lebih sering pada usia tua

dan DM type 2 KAD Lebiih sering pada usia muda dan DM type 1 (Longo et all, 2011)

PATOGENESIS KAD dan HONK


Akibat defisiensi insulin dan kelebihan hormon

counterregulatory (Glukagon, katekolamin, kortisol dan growth hormone )(Longo et all, 2011) Sehingga terjadi peningkatan glukoneogenesis, glikogenolisis, dan peningkatan pemecahan asam lemak dan asam amino ke hepar. Kekurangan insulin juga mencegah Glut 4 yang mengganggu ambilan glukosa ke otot rangka dan lemak. (Longo et all, 2011) Ketosis berasal dari peningkatan pelepasan asam lemak bebas dari sel adiposit Meningkatkan pembentukan badan keton di liver (Yang normalnya asam lemak bebas ini diubah ke

PATOGENESIS KAD dan HONK


Pada KAD hyperglukagonemia mengubah

metabolisme hepatik sehingga membentuk badan keton Pada pH fisiologis badan keton dinetralkan dengan biarbonat ketika cadangan biknat menurun maka terjadilah asidosis metabolik (Longo et all, 2011) Selain itu peningkatan asam lemak bebas menyebabkan peningkatan trigliserida dan VLDL Tetapi clearence nya terganggu karena lipoprotein lipase sensitivitas nya menurun terjadilah hipertrigliseridemia yang menyebabkan pankreatitis. (Longo et all, 2011)

PATOGENESIS KAD dan HONK


Hiperglikemia menyebabkan diuresis osmosis

yang menyebabkan deplesi volume intravaskular, yang diperberat dengan inadequate nya cairan ( Longo et all, 2011) Pada HONK tidak adanya asidosis tidak dimengerti sepenuhnya kemungkinan defisiensi insulin tidak seberat pada KAD, Hormon kounterregulator dan asam lemak bebas juga ditemukan lebih rendah pada HONK dibanding KAD (Longo et all, 2011) Pada binatang percobaan Peran hiperosmolar dan dehidrasi dengan mengurangi cairan ternyata menyebabkan pengurangan asam lemak

PATOGENESIS KAD dan HONK


Peran penurunan hormon lipolitik Pada HONK

Hormon GH, Kortisol, glukagon, katekolamin tidak sebanyak KAD sehingga kadar asam lemak tidak sebanyak pada KAD (Mansjoer et all)

GEJALA KLINIS HONK


Ada riwayat DM

Poliuria
Hypotension Penurunan kesadaran Takikardia atau bradikardia Biasanya mual (-), muntah, (-) nyeri abdomen (-

)dan pernafasan kussmaul (-) Sering diperberat dengan penyakit penyerta seperti AMI, Stroke, Sepsis, dan pneumonia (Longo et all, 2011)

GEJALA KLINIS HONK


Secara klinis sulit dibedakan dengan ketoasidosis

diabetik terutama bila hasil lab seperti kadar gula darah, keton, dan keseimbangan asam basa belum keluar hasilnya Dapat digunakan beberapa pegangan yaitu : Sering ditemukan pada usia lanjut, > 60 tahun, semakin muda semakin berkurang. Dan belum pernah ditemukan pada anak Hampir separuh pasien tidak mempunyai riwayat DM atau diabetes tanpa pengobatan insulin Mempunyai penyakit dasar lain. Ditemukan 85% pasien HONK mengidap penyakit ginjal atau

Lanjutan
Mempunyai faktor pencetus, misalnya penyakit

kardiovaskular, aritmia, perdarahan, gangguan keseimbangan cairan, pankreatitis, koma hepatik, dan operasi Dari anamnesis keluarga biasanya faktor penyebab pasien datang ke RS adalah Poliuria, polidipsia, penurunan berat badan, dan penurunan kesadaran (Apatis-koma) Tidak ada bau aseton dari pernafasan dan tidak ada pernafasan kussmaul

DIAGNOSIS
Anamnesa

Pmeriksaan fisik
Pemeriksaan penunjang

Kadar glukosa > 600 mg


Aseton negatif Hipernatremia Hiperkalemia Bikarbonat > 17,4 mEq

KRITERIA DIAGNOSIS
Hiperglikemia > 600 mg/dL

Osmolalitas serum > 350 mOsm/Kg


pH > 7,3

Bikarbonat serum > 15 mEq


Anion gap normal

PENATALAKSANAAN
Pengobatan utama adalah rehidrasi

dengan menggunakan cairan, yaitu : NaCl diguyur (Mansjoer et all, 2007) Glukosa 5% diberikan waktu kadar glukosa darah sekitar 200-250 mg/dL. Infus glukosa 5% harus disesuaikan untuk

PENATALAKSANAAN
INSULIN diberikan untuk

menurunkan kadar glukosa darah KOREKSI KALIUM MENGHINDARI INFEKSI SEKUNDER (Mansjoer et all, 2007)

PENATALAKSANAAN
Pemberian cairan awal untuk

stabilisasi hemodinamik pasien (1-3 L 0,9% Saline dalam 2-3 jam pertama ) Kemudian 0,45% saline 250-500 mL /jam Insulin bolus IV 0,1 unit /KgBB /jam, jik gula darah tidak turun maka naikan kecepatan 2X lipat nya Jika gula darah sudah sekitar 250-300 mg/dL berika infus D5% dan insulin

Penatalaksanaan
Infus insulin terus dilanjutkan

hingga pasien dapat kembali makan seperti biasa dan dapat diberikan insulin SC (Longo et all, 2011)

PROGNOSIS
Angka kematian karena HONK

lebih banyak karena KAD karena insiden lebih sering pada usia lanjut dan berhubungan dengan penyakit kardiovaskular atau penyakit utama lainnya, dan dehidrasi Sebenarnya kematian ini tidak berhubungan dengan hiperosmolarnya sendiri

PROGNOSIS
Kematian 40-70% (Mubin , 2009)

KASUS
Tn Gatot ( Masuk 3/6/2013 , jam 18.30)

S Rujukan dari dr nur said dengan

GDS 516, tidak sadarkan diri, keringat dingin, lemas (+) keluhan dirasakan sejak sore hari setelah pasien melakukan perjalanan dari semarang. Riwayat DM (+) O KU : Agitasi, Kes :CM, TD : 61/42, N: 34X/menit, SpO2 : 98%, Thorax : bradikardia, Abd : dbn, GDS : High

Lanjutan
A HONK , DD = KAD P Kanul O2 5 lpm Inf NaCl 2 L Guyur Dilanjutkan NaCl

80 tpm Inj Novorapid 4u/jam Inj Ciprofloxacin /12 jam KSR 1X1 Bila HR masih bradikardia Inj S A (Sulfas atropin) 1 Amp / 8 jam Awasi TV & KU tiap jam

Follow up
Tanggal 3-6-2013 (Jam 21.00) TD : 60/ Palpasi Pucat (+), Lemas (+), Sesak Nafas (+), Compos mentis, EKG didapatkan bradikardia, ST Elevasi lead II, III, aVF, GDS 596 Konsul ke SpPD Jam 21.30 TD : 80/60 Lanjut monitor KU dan TV N : 52 x/m

Follow up
Tanggal 4-6-2013 ( Pagi) TD : 110/70 Visite dr susanto diberikan Novorapid 3X16 u, Lantus 1X12 U, ISDN 3X1, inf NaCl yang lainnya stop Tanggal 5-6-2013 TD : 110/70 mmHg GDS : 307 Visite dr susanto ISDN 3X1, Novorapid 3X 16 U, Lontus 1X12 U, NaCl infus, Aminolaban inf

Follow up
Hasil Lab didapatkan :

Hb : 12,6 (14-18)
Leuko : 13,4 (4-10) Ht : 37,6 (40-58) Trombo : 111 (200-400) Granulosit : 10,1 (2,5-7)

GDP : 410 (74-106)


G2PP : 326 (<120) Kreatin : 1,59 (0,9-1,3)

Lanjutan
SGOT : 2378 (15-40)

SGPT : 1134 (10-40)


Protein total : 5,83 (6.4 8.3) Globulin : 1,42 (2-4) Tryglicerida : 468 (58-286) Kolesterol : 264 (156-276)

Follow up
Tanggal 6-6-2013 (jam 08.00) S : Pasien merasa lebih baik,Pusing, dada nyeri, mual (+), makan sedikit O : Konjungtiva tidak anemis, sklera sedikit ikterik, TD : 110/60, N:65X/m, S: N, RR : 40X/m, Thorax : nafas cepat, abd : NT daerah hipokondrium dextra dan epigastrium, Eks : tidak sianosis, dan akral hangat

Follow up
7-6-2013 Pusing, pegel, nyeri ulu hati + Hipokondrium Px TD : 110/70, N : 64X/menit, RR : 30X/Menit, GDS : 210

PROBLEM
DM Type 2

Koma HONK
Hepatitis akut STEMI Chronic Kidney disease Dislipidemia

ASSESMENT
HONK

Daftar pustaka
Kapita selekta kedokteran

Buku Ilmu kedaruratan penyakit dalam


Anatomi dan fisiologi tortora Fisiologi Sherwood Harrison internal medicine

Anda mungkin juga menyukai