Bases Biolgicas de la Enfermedad

Ctedra de Fisiopatologa - UIGV

Prof. Dr. Armando Dvila Palomino
2012

Estudio de la Patologa
Conceptos generales Lesin Adaptacin Muerte celular Neoplasia

Nivel celular

Nivel tisular

Ateroma Edema Inflamacin Cicatrizacin

Fisiopatologa Respiratoria, Cardiovascular, Neurolgica, etc.

Nivel sistmico Nivel individuo Nivel sociedad

Bases biolgicas de la enfermedad

Conceptos generales Lesin celular Disfuncin Blancos Etiologa Etiopatogenia Fisiopatologa Atrofia Hipertrofia Hiperplasia Metaplasia Necrosis y Apoptosis

Adaptacin celular

Muerte celular

Neoplasia
Respuestas tisulares Edema Ateroma Inflamacin Cicatrizacin Reparacin

Conceptos generales
Un estado de completo bienestar fsico, mental y social,y no solamente la ausencia de enfermedad o dolencia Prdida total o parcial del completo bienestar fsico, mental y social

Salud

Enfermedad

Factores ambientales
Condiciones de vida Nutricin Clima Educacin y Cultura Medicina preventiva Etc.

Factores ambientales
Factores ambientales

Condiciones de vida Nutricin Clima Educacin y Cultura Medicina preventiva Etc

Salud

Individuo
Enfermedad

Noxas

Gran variabilidad biolgica

No hay enfermedades, sino Enfermos

Patologa
Etiologa Etiopatogenia Anatoma Patolgica
Macroscpica Microscpica Ultraestructural

Fisiopatologa

Semiologa Epidemiologa Clnica Prevencin Diagnstico Tratamiento

Bases biolgicas de la enfermedad

Lesin celular

Disfuncin Blancos Etiologa Fisiopatologa Atrofia Hipertrofia Hiperplasia Metaplasia Necrosis y Apoptosis

Adaptacin celular

Muerte celular

situaciones fisiolgicas

equilibrio homeosttico

clula normal

apoptosis adaptacin

estmulos o agresiones

reversible

lesin

irreversible

necrosis

Disfuncin Celular
Situacin en que la clula no cumple total o parcialmente con su funcin especfica. Fenmeno dinmico y progresivo. Alteraciones tempranas funcionales, citoqumicas y ultraestructurales. Alteraciones tardas al microscopio ptico. Etiologas ms frecuentes:

isquemia
lesin qumica

infecciones

Factores etiolgicos

En general

En particular

Congnitos Factores etiolgicos

(en general)

Adquiridos

Idiopticos

Factores Etiolgicos
Hipoxia Agentes qumicos Agentes biolgicos Agentes fsicos Alteraciones genticas Reacciones inmunolgicas Desequilibrios nutricionales Acumulacin intracelular de substancias Envejecimiento Frmacos Alteraciones psicosomticas Otros y asociaciones

Etiopatogenia

Los mecanismos mediante los cuales el agente causal origina la enfermedad

Blancos celulares
N Respiracin aerbica: fosforilacin oxidativa y prod. de ATP

I
V Membranas: equilibrio osmtico e inico

E
L Sntesis proteica: de protenas estructurales y enzimticas

E
S Aparato gentico: secuencias y localizaciones

Reacciones en cascada

Disfuncin celular

Alteracin de la respiracin aerbica

Disminucin de produccin de ATP

Alteracin de la bomba de sodio

Alteracin del equilibrio de agua e iones

Alteracin de sntesis proteica

Hipoxia: disminucin de O2
El O2 no llega o no se aprovecha
Falta o dism. de sangre: ISQUEMIA
Arterioesclerosis Trombosis Tromboembolismo Aumento de resistencia arteriolar Alteraciones de microcirculacin Disminucin de la presin de perfusin

Menor contenido de O2:

Atmsfera pobre en O2 Anemia Intoxicacin por monxido de carbono (CO)

No captacin celular de O2: Venenos

Glucosa Glucosa
Citoplasma
Gluclisis

Piruvato O2 sin O2
Acido lctico produccin de 2

ATP

Ciclo de Krebs
Mitocondria
Cadena respiratoria

Respiracin celular

produccin de 36 ATP

Consecuencias de la hipoxia a nivel celular

Disminuye ATP

Hipoxia
Altera membranas

Disfuncin celular

Agentes Qumicos y Frmacos

Venenos: Bloquean las cadenas respiratorias arsnico, mercurio, etc. Contaminantes ambientales insecticidas, herbicidas, desechos industriales, etc. Estmulos sociales: alcohol, tabaco, psicodrogas Riesgos ocupacionales: Slice, asbesto, carbn, etc. Frmacos: Automedicacin e Iatrogenia

Agentes qumicos
Alteran la permeabilidad de la membrana:
Alteracin de fosfolpidos Unin con radicales de membrana Alteracin de enlaces fosfolpidos - protenas

Agentes biolgicos:
Bacterias - Virus - Parsitos - Hongos

secretan toxinas

Bacterias

producen y liberan antgenos liberan toxinas al morir

Agentes biolgicos:
Bacterias - Virus - Parsitos - Hongos

parsitos intracelulares

Virus
sntesis proteica alteran ADN y ARN divisin celular

neoplasia

Agentes biolgicos:
Bacterias - Virus - Parsitos - Hongos
consumen nutrientes, vitaminas, etc.
alteran la absorcin de alimentos provocan daos en tejidos liberan toxinas se comportan como alergenos bloquean vasos y conductos etc., etc., etc.

Parsitos

Agentes biolgicos:
Bacterias - Virus - Parsitos - Hongos

Eucariotas, uni o pluricelulares

Parasitan vegetales, animales, humanos

Hongos
Colonizan y liberan substancias, generando respuestas inflamatorias Micosis superficiales y profundas

Etiopatogenia
Los mecanismos mediante los cuales el agente causal origina la enfermedad

Alteraciones ultraestructurales

Lesin celular
Alteraciones al microscopio ptico

Lesin celular

Alteracin de membranas

Alteraciones ultraestructurales

Cambios mitocondriales Alteraciones en el retculo endoplsmico Daos cromosmicos

Lesin celular
Edema celular

Degeneracin grasa
Aumento de eosinofilia

Alteraciones al microscopio ptico

Disminucin de glucgeno

Cambios nucleares Autlisis

Calcificacin celular

situaciones fisiolgicas

equilibrio homeosttico

clula normal

apoptosis adaptacin

estmulos o agresiones

reversible

lesin

irreversible

necrosis

muerte celular

Necrosis

Apoptosis

Necrosis
Etiologa: Generada por estmulos patolgicos (hipoxia, hipertermia, virus, etc.) Dao en la membrana plasmtica y resto de membranas celulares. Las enzimas de los lisosomas se vuelcan en el espacio extracelular originando una respuesta inflamatoria. El ADN se fragmenta tardamente por accin ltica.
Radiation Oncology Research Laboratory of UCSF

Apoptosis
Etiologa: generada bajo condiciones fisiolgicas normales y anormales. Condiciones normales: desarrollo embrionario, recambio celular normal, desarrollo del SNC, disminucin de secrecin hormonal, etc. Condiciones anormales: agentes biolgicos, fsicos, qumicos, linfocitos T, citolticos, etc.

Apoptosis
La clula participa activamente en su muerte: suicidio celular Los pasos del proceso responden a un plan prefijado genticamente: muerte celular programada. Degradacin precoz del ADN nuclear. Las membranas celulares se fragmentan produciendo vesculas que son fagocitadas rpidamente.

Al no volcarse las enzimas lisosmicas, no hay inflamacin ni se liberan eventuales virus.

Centre Franois BACLESSE Facult de Mdecine de CAEN France

Necrosis y apoptosis

Radiation Oncology Research Laboratory of UCSF

injuria

Necrosis patolgica con inflamacin

muerte celular

Apoptosis fisiolgica o patolgica sin inflamacin

injuria

estmulo

Muerte celular por necrosis

B a l a n c e

lisis proteica
coagulacin proteica calcificacin

Adaptacin celular

Atrofia

disminucin de tamao

Hipertrofia

aumento de tamao

Hiperplasia

aumento de nmero

Metaplasia

cambio de tipo celular

Atrofia celular
Concepto: Menor tamao celular por disminucin de componentes

Etiologa: isquemia - inmovilizacin - menopausia - denervacin

Etiopatogenia: < produccin y/o > degradacin de componentes

< factores de crecimiento

Fisiopatologa: disminuye la funcin celular

Hipertrofia celular
Concepto: Mayor tamao celular por aumento de componentes Etiologa: mayor trabajo o funcin (tero grvido, estenosis
valvular, ejercicio, etc.)

Etiopatogenia: > produccin y/o < degradacin de componentes

> factores de crecimiento

Fisiopatologa: aumenta la funcin celular

Hiperplasia celular
Concepto: Aumento en el nmero de clulas

Etiologa: estmulo hormonal (tero grvido, piel, hepatocito, etc.)

Etiopatogenia: duplicacin del ADN y mitosis

Fisiopatologa: ms clulas realizan la funcin

Metaplasia celular

Concepto: Cambio de clulas adultas por otro tipo celular, tambin

adulto (ej. cilndrico ciliado a plano estratificado)

Etiologa: agresiones crnicas (epitelio traqueal del fumador,

mucosa gstrica)

Etiopatogenia: la agresin a las clulas desencadena los cambios

como mecanismos de defensa

Fisiopatologa: se pierde la funcin normal del epitelio

(ciclndrico ciliado, mucoso, etc.)

Displasia (no es una adaptacin)

Concepto:
Variacin en tamao, forma y organizacin de clulas adultas

Etiologa:
agresiones crnicas que llevan a inflamacin crnica.

Etiopatogenia:
la agresin a las clulas modifica el tipo celular. NO ES UNA ADAPTACION. Puede ser un estado preneoplsico

Fisiopatologa:
se pierde la funcin normal del tejido.

Bases biolgicas de la enfermedad

Neoplasia Respuestas tisulares

Edema Ateroma Inflamacin Cicatrizacin Reparacin