Estudio de la Patologa
Conceptos generales Lesin Adaptacin Muerte celular Neoplasia
Nivel celular
Nivel tisular
Adaptacin celular
Muerte celular
Neoplasia
Respuestas tisulares Edema Ateroma Inflamacin Cicatrizacin Reparacin
Conceptos generales
Un estado de completo bienestar fsico, mental y social,y no solamente la ausencia de enfermedad o dolencia Prdida total o parcial del completo bienestar fsico, mental y social
Salud
Enfermedad
Factores ambientales
Condiciones de vida Nutricin Clima Educacin y Cultura Medicina preventiva Etc.
Factores ambientales
Factores ambientales
Salud
Individuo
Enfermedad
Noxas
Patologa
Etiologa Etiopatogenia Anatoma Patolgica
Macroscpica Microscpica Ultraestructural
Fisiopatologa
Lesin celular
Disfuncin Blancos Etiologa Fisiopatologa Atrofia Hipertrofia Hiperplasia Metaplasia Necrosis y Apoptosis
Adaptacin celular
Muerte celular
situaciones fisiolgicas
equilibrio homeosttico
clula normal
apoptosis adaptacin
estmulos o agresiones
reversible
lesin
irreversible
necrosis
Disfuncin Celular
Situacin en que la clula no cumple total o parcialmente con su funcin especfica. Fenmeno dinmico y progresivo. Alteraciones tempranas funcionales, citoqumicas y ultraestructurales. Alteraciones tardas al microscopio ptico. Etiologas ms frecuentes:
isquemia
lesin qumica
infecciones
Factores etiolgicos
En general
En particular
Adquiridos
Idiopticos
Factores Etiolgicos
Hipoxia Agentes qumicos Agentes biolgicos Agentes fsicos Alteraciones genticas Reacciones inmunolgicas Desequilibrios nutricionales Acumulacin intracelular de substancias Envejecimiento Frmacos Alteraciones psicosomticas Otros y asociaciones
Etiopatogenia
Blancos celulares
N Respiracin aerbica: fosforilacin oxidativa y prod. de ATP
I
V Membranas: equilibrio osmtico e inico
E
L Sntesis proteica: de protenas estructurales y enzimticas
E
S Aparato gentico: secuencias y localizaciones
Reacciones en cascada
Disfuncin celular
Hipoxia: disminucin de O2
El O2 no llega o no se aprovecha
Falta o dism. de sangre: ISQUEMIA
Arterioesclerosis Trombosis Tromboembolismo Aumento de resistencia arteriolar Alteraciones de microcirculacin Disminucin de la presin de perfusin
Glucosa Glucosa
Citoplasma
Gluclisis
Piruvato O2 sin O2
Acido lctico produccin de 2
ATP
Ciclo de Krebs
Mitocondria
Cadena respiratoria
Respiracin celular
produccin de 36 ATP
Disminuye ATP
Hipoxia
Altera membranas
Disfuncin celular
Agentes qumicos
Alteran la permeabilidad de la membrana:
Alteracin de fosfolpidos Unin con radicales de membrana Alteracin de enlaces fosfolpidos - protenas
Agentes biolgicos:
Bacterias - Virus - Parsitos - Hongos
secretan toxinas
Bacterias
Agentes biolgicos:
Bacterias - Virus - Parsitos - Hongos
parsitos intracelulares
Virus
sntesis proteica alteran ADN y ARN divisin celular
neoplasia
Agentes biolgicos:
Bacterias - Virus - Parsitos - Hongos
consumen nutrientes, vitaminas, etc.
alteran la absorcin de alimentos provocan daos en tejidos liberan toxinas se comportan como alergenos bloquean vasos y conductos etc., etc., etc.
Parsitos
Agentes biolgicos:
Bacterias - Virus - Parsitos - Hongos
Hongos
Colonizan y liberan substancias, generando respuestas inflamatorias Micosis superficiales y profundas
Etiopatogenia
Los mecanismos mediante los cuales el agente causal origina la enfermedad
Alteraciones ultraestructurales
Lesin celular
Alteraciones al microscopio ptico
Lesin celular
Alteracin de membranas
Alteraciones ultraestructurales
Lesin celular
Edema celular
Degeneracin grasa
Aumento de eosinofilia
Disminucin de glucgeno
Calcificacin celular
situaciones fisiolgicas
equilibrio homeosttico
clula normal
apoptosis adaptacin
estmulos o agresiones
reversible
lesin
irreversible
necrosis
muerte celular
Necrosis
Apoptosis
Necrosis
Etiologa: Generada por estmulos patolgicos (hipoxia, hipertermia, virus, etc.) Dao en la membrana plasmtica y resto de membranas celulares. Las enzimas de los lisosomas se vuelcan en el espacio extracelular originando una respuesta inflamatoria. El ADN se fragmenta tardamente por accin ltica.
Radiation Oncology Research Laboratory of UCSF
Apoptosis
Etiologa: generada bajo condiciones fisiolgicas normales y anormales. Condiciones normales: desarrollo embrionario, recambio celular normal, desarrollo del SNC, disminucin de secrecin hormonal, etc. Condiciones anormales: agentes biolgicos, fsicos, qumicos, linfocitos T, citolticos, etc.
Apoptosis
La clula participa activamente en su muerte: suicidio celular Los pasos del proceso responden a un plan prefijado genticamente: muerte celular programada. Degradacin precoz del ADN nuclear. Las membranas celulares se fragmentan produciendo vesculas que son fagocitadas rpidamente.
Necrosis y apoptosis
injuria
muerte celular
injuria
estmulo
B a l a n c e
lisis proteica
coagulacin proteica calcificacin
Adaptacin celular
Atrofia
disminucin de tamao
Hipertrofia
aumento de tamao
Hiperplasia
aumento de nmero
Metaplasia
Atrofia celular
Concepto: Menor tamao celular por disminucin de componentes
Hipertrofia celular
Concepto: Mayor tamao celular por aumento de componentes Etiologa: mayor trabajo o funcin (tero grvido, estenosis
valvular, ejercicio, etc.)
Hiperplasia celular
Concepto: Aumento en el nmero de clulas
Metaplasia celular
Etiologa:
agresiones crnicas que llevan a inflamacin crnica.
Etiopatogenia:
la agresin a las clulas modifica el tipo celular. NO ES UNA ADAPTACION. Puede ser un estado preneoplsico
Fisiopatologa:
se pierde la funcin normal del tejido.