Anda di halaman 1dari 135

Fungsi Sirkulasi

Transport nutrien ke jaringan tubuh Transport sampah metabolisme dari jaringan tubuh Transport hormon dari satu jar tubuh ke jar lain Mempertahankan cairan jaringan tubuh dalam mendukung optimal survival dan fungsi sel

Perlu dipelajari Mengontrol aliran darah ke jaringan sesuai kebutuhan jaringan Mengontrol jantung dan sirkulasi untuk menghasilkan cardiac output (c.o) dan tekanan darah arteri yang menyebabkan aliran darah jaringan yang sesuai kebutuhan Mekanisme pengontrolan volume dan aliran darah

Karakteristik Fisik dari Sirkulasi


Arteri transpor darah dengan tekanan tinggi Arteriola mengontrol darah yang masuk kapiler Kapiler pertukaran cairan, nutrien, elektrolit, hormon dan substansi lain antara darah dan cairan interstisial Venula mengumpulkan darah dari kapiler, diteruskan ke vena yang lebih besar Vena transpor darah dari venula ke jantung, juga sebagai reservoir darah

Darah Dalam Berbagai Bagian Sirkulasi danVol Tabel Cross Sectional Pembuluh Darah

Area Penampang Lintang dan Kecepatan Aliran Darah


Penampang lintang vena > arteri Kecepatan aliran berbanding terbalik dengan penampang lintang (aorta 33 cm/det, kapiler 0,3 mm/det) Darah berada dalam kapiler 1 3 det (panjang kapiler 0,3 1 mm)

Tekanan pada berbagai bagian dari sirkulasi


Tekanan darah rata-rata pada aorta : 100 mmHg Pompa bersifat pulsatik t.d sist 120 mmHg, t.d. diast 80 mmHg Sirkulasi sistemik : tek darah menurun sampai 0 mmHg pada ujung vena cava Tek darah kapiler 35 10 mmHg rata-rata 17 mmHg Sirkulasi pulmonal : t.d sist a pulm 25 mmHg, t.d diast 8 mmHg, t.d darah rata-rata 16mmHg, t.d kapiler 7 mmHg

Teori dasar fungsi sirkulasi


1. Kecepatan aliran darah jaringan dikontrol secara persis sesuai kebutuhan jaringan Jaringan aktif : 20 30 x istirahat CO : tidak lebih 4 7 x Sirkulasi mikro : dilatasi / kontriksi Dibantu kontrol oleh saraf

2. CO terutama dikontrol oleh jumlah aliran darah lokal Jantung akan merespon alirah darah dari jaringan dengan memompa darah ke arteri automaton Jantung dibantu oleh saraf dalam memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan

3. Tekanan darah umum dikontrol oleh aliran darah lokal dan CO Tekanan darah turun (<100mmHg) respon sist saraf dalam bbrp det a. Kekuatan pompa tinggi b. Kontraksi vena yang besar c. Konstriksi arteriola Setelah bbrp jam/hari respons ginjal

Hubungan antara Tekanan, Aliran dan Resistensi


Aliran darah ditentukan oleh 1) Perbedaan tekanan (gradien tekanan) antara 2 ujung pembuluh darah 2) Resistensi vaskuler Hukum Ohm : F = P / R Bentuk aljabar lain : P = F x R R = P / F Aliran darah : sejumlah darah yang melewati point tertentu dari pemb darah dalam waktu tertentu ( ml/men, L/men, mel/dt)

Seluruh aliran darah dalam sirkulasi total manusia dalam keadaan istirahat kira-kira 5000 ml/men cardiac output Macam-macam aliran darah 1. Aliran laminar : kecepatan aliran membentuk parabola 2. Aliran turbulen : eddy current Kecepatan aliran terlalu tinggi Melalui obstruksi pada pemb darah Aliran berbalik Melalui dinding pembuluh yg kasar

Aliran turbulen meningkat sebanding dengan kecepatan aliran, diameter pemb darah dan densitas darah Aliran turbulen berbanding terbalik dengan viskositas Re (Reynolds number) = v.d.p / n v : cm/det, d : diantara n : 1/30 poise p=densitas Re > 200 400 : percabangan pemb drh Re > 2000 : bisa terjadi pada pemb darah lurus dan licin

Re meningkat bbrp ribu : pd bag prox aorta dan a. pulmonalis karena : 1) Kecepatan aliran yang tinggi 2) Aliran bersifat pulsatil 3) Penambahan diameter secara tibatiba 4) Pemb darah dengan diameter besar

Tekanan darah
Kekuatan darah terhadap (menekan) dinding pembuluh darah Ukuran mmHg atau cmH2O 1 mmHg = 1,36 cm H2O

Resistensi thd aliran darah


Resistensi rintangan thd aliran darah yg tidak dapat diukur secara direk melalui pressure difference Bila press diff = 1 mmHg dan aliran =1 ml/det, maka resistensi = 1 PRU

Total resistensi perifer dan Total resistensi pulmonal


Darah yang mengalir dalam sel sist sirkulasi = CO 100 ml/det Press diff dari sist arteri sp sist vena = 100mmHg Total resist perifer = 100/100 = 1 PRU Konstriksi kuat (PRU = 4), dilatasi (PRU = 0,2) Sist pulmonal : m pulm ap = 16 mmHg dan m left atrial p = 2 mmHg press diff 14 mmHg =1/7 m a p (PRK=0,14)

Conductance
Ukuran aliran darah dalam pembuluh yang press diff tertentu ml/det per mmHg ; L/det per mmHg Cond = 1 / R Pemb diameter sedikit saja perub cord sangat besar Diameter 1,2,4 conductance 1, 16, 256 Cond ~ Diameter 4 F = r4 / 8 nL Resistensi arteriola yang kecil = 2/3 total resistensi sistemik

Resistensi Pemb Darah dalam susunan seri dan paralel


Susunan seri Resistensi aorta, arteri, arteriola, kapiler, venula dan vena R total = R1 + R2 + R 3 + R4 + ... Susunan paralel : pemb darah bercabang secara paralel. Misal : otak, ginjal, otot, G7 tract, kulit dll. Maka conductance total adalah C total = C1 + C2 + C3 + C4 + ...

Efek hematokrit dan viskositas thd resistensi dan aliran darah


Makin tinggi viskositas, makin lemah aliran darah Viskositas darah 3 x viskositas air Makin besar suspensi b.d.m viskositas makin tinggi Makin tinggi hematokrit makin tinggi viskositas Viskositas plasma = 1,5 x viskositas air

Efek tekanan thd resist vaskular dan aliran darah jaringan


Peningkatan tekanan arteri Mendorong darah Distensi pemb darah Resist vaskuler turun Aliran darah pada tek 100 mmHg = 4 6 x aliran darah pada tek 50 mmHg Inhibisi simpatis dilatasi pemb darah aliran darah naik 72 x Stimuli simpatis konstriksi pemb darah aliran darah turun sampai 0

Distensibilitas vaskular dan fungsi sist arterial dan vena

Distensibilitas vaskuler
Semua pemb darah distensibel Tek darah naik dilatasi pemb darah, resistensi turun aliran darah naik 2x Distensibilitas dapat mengakomodasi output jantung yang pulsatil sehingga timbul aliran yang halus dan kontinu dalam pemb kecil jaringan Vena = pemb darah paling distensibel tek vena naik sedikit vena menyimpan darah 0,5 1 L berfungsi sebagai reservoir

Unit distensibilitas vaskuler Distens vaskuler = Peningkatan volume


Peningkatan tek x vol original

= 10% /mmHg

Distensibilitas vena = 8x distensibilitas arteri Distensibilitas arteri sist pulmonal = 6 x distens arteri sistemik

Compliance vaskuler = kapasitans vaskuler


Cl : istilah yang dipakai untuk menunjukkan seberapa mudah suatu struktur dapat ditegangkan Makin tinggi compliance dari suatu struktur, makin mudah struktur itu untuk diregangkan Compliance vask = vol / tekanan Compl vena sistemik 24 x > compl art sistemik (dist 8 x + vol 3x)

Kurva Vol TekananL dari sirkulasi arteri dan vena


Bila art besar + art kecil + arteriola terisi 700 cc tek darah rata-rata = 100 mmHg Bila 400 cc tek drh 0 Dalam seluruh sist vena sistemik : vol = 20003500 ml dan perubahan bbrp ratus ml hanya membutuhkan perubahan tek drh 4 5 mmHg transfusi darah bisa sampai 500 ml dalam bbrp menit dengan tidak mempengaruhi sirkulasi

Perangsangan simpatis tonus vask naik tek art dan vena naik pada setiap volume Inhibisi simpatis tek drh turun pd setiap volume Kontrol simpatis terhadap kapasitas vask penting pada waktu terjadi perdarahan Peran simpati pada vena (reservoir) sirkulasi tetao normal pada perdarahan sampai 25%

Pulsasi Tekanan Arteri


Pd waktu ventrikel kontraksi (sistol), darah yang keluar (stroke volume = isi sekuncup) tidak semuanya meninggalkan arteri, tetapi hanya 1/3 isi sekuncup 2/3 isi sekuncup tetap dalam arteri meregangkan dinding arteri tekanan arteri naik Kontraksi ventrikel berhenti recoil pemb drh darah mengalir ke arteriola selama diastol tekanan turun (tdk sampai 0) kontr ventrikel berikutnya tekanan pulsasi

Normal : makin ke perifer pulsasi tekanan ini makin berkurang aliran darah jaringan kontinu (sedikit pulsasi) Tek sistolik : tek max yang terjadi pada puncak ejeksi ventr Tek diastolik : tek yang terjadi tepat sebelum ejeksi ventrikel berikutnya Tek nadi (pulse pressure) = perbedaan tek sist dan tek diast

Faktor yang mempengaruhi tek nadi 1. Isi sekuncup 2. Compliance arteri Mean Arterial Pressure (MAP) : bukan (SP + DP), karena waktu diastolik lebih besar dari sistolik MAP = DP + 1/3 (SP DP)

Kontur pulsasi tekanan yang abnormal


Stenosis aorta : tekanan darah aorta turun Paten duktus arteriorus : tekanan diastolik turun cepat Regurgitasi aorta : antara 2 detak jantung tek aorta menurun sampai 0 dan tidak ada insisna Arterioselerasis : tidak ada compliance

Fungsi vena
Sifat vena : mampu konstriksi dan dilatasi sehingga dapat 1. Menyimpan darah 2. Pompa vena 3. Regulasi CO Tekanan vena 1. Tekanan atrium kanan = tek vena sentral 2. Tekanan vena perifer

Tekanan atrium kanan


Diatur oleh balans antara 1. Kemampuan jantung memompa darah dari atrium ka dan ventrikel ke paru-paru 2. Tendensi aliran darah dari vena perifer ke atrium ka Faktor yang menungkatkan venous return (meningkatkan tek atr ka) 1. Peningkatan vol darah 2. Peningkatan tonus pemb darah besar ke seluruh tubuh peningkatan tekanan v perifer 3. Dilatasi arteriola

Peningkatan venous return peningkatan CO Normal tek atr ka = 0 Tek atr ka meningkat 20-30 mmHg pada keadaan 1. Gagal jantung yang serius 2. Setelah transfusi darah yang masif Limit tek atr ka plg bawah : -3 sampai -5 mmHg terjadi pada 1. Pompa jantung yang kuat sekali 2. Aliran darah ke jantung menurun cepat (perdarahan)

Resistensi dan tekanan perifer vena


Vena besar dalam keadaan distensi mempunyai resistensi mendekati 0 kurang penting Kebanyakan vena yang besar yang masuk thorax mendapat konjugasi dari jaringan sekitar 1. Vena dari tangan 2. Vena dalam leher 3. Vena yang melintas abdomen

Pompa Vena
Vena memp valvula yang menghadap ke jantung Setiap menggerakan kaki kontraksi otot kompresi vena darah mengalir ke jantung pompa vena (=pompa otot) ) = 20 mmHg Berdiri pompa vena tidak aktif tek kapiler naik cairan keluar pemb darah kaki bengkak vol darah turun (10-20% dalam waktu 15-30 menit)

Valvula inkompetens varices Pengukuran tek vena atau tek atrium direk dng memasukan jarum yang dihubungkan dg manometer Jantung bertindak sbg feedback regulator tekanan pada valvula trikuspidalis (60% dari tebal dada pada waktu berbaring zero pressure reference level)

Fungsi vena sbg reservoir darah


Dapat menampung darah 60% dari yg terdapat dalam tubuh Compliance tinggi Perdarahan 20% fungsi sist sirkulasi normal Reservoir darah spesifik Limpa : mengeluarkan 100 cc darah Hepar : darah keluar dari sinus bbrp ratus cc Vena abdominalis yg besar : 300 cc Plexus venosus dibawah kulit : bbrp ratus cc Jantung dan paru (rangs simpatis 50-100 cc dan 100200 cc)

Regulasi sirkulasi dan kontrol tekanan darah melalui saraf

I. Regulasi Sirkulasi Melalui Saraf


Regulasi sirkulasi secara umum 1. Redistribusi aliran darah ke berbagai area tubuh 2. Meningkatkan/menurunkan akvititas pompa jantung 3. Kontak tek darah sistemik scr cepat Inervasi simpatis pemb darah Saraf simpatis untuk jantung Saraf parasimpatis untuk jantung

Sistem vasokontriksi simpatis yang dikontrol oleh SSP (CNS)


Efek vasokonstriktor paling berat terdapat pada : ginjal, usus, impa dan kulit. Yg kurang kuat : otot skelet dan otak Aktivitas pusat vasomotor dalam otak 1. Area vasokonstriktor 2. Area vasodilator 3. Area sensoris Tonus vasokonstriktor simpatis

Kontrol aktivitas jantung oleh pusat vasomotor Pusat vasomotor lat : frekuensi tinggi, kontraktilitas tinggi Pusat vasomotor med : frekuensi rendah, kontraktilitas rendah Kontrol pusat vasomotor oleh pusat saraf yang lebih tinggi : 1. Subst retikuler, pens mesensefalen dan disensefalen eksitasi/inhibisi pusat vasomotor

2. Lat + sup subs reticuler : eksitasi Med + inf subs reticuler : inhibisi 3. Posterolateral hipothal : eksitasi 4. Anterior hipothal : sedikit eksitasi / inhibisi 5. Cortex cerebri : eksitasi /inhibisi 6. Korteks motorik 7. Temporal ant ; korteks frontal (area orbital) , gyrus conjulated ant, amigdala, septum dan hipokompres : eksitasi / inhibisi

Epinefrin dan norepinefrin adrenergik reseptor : vasokonstriksi adregernik reseptor : vasodilatasi Pingsan pada emosi yang hebat (vagovagal syncope) Cortexcerebri pusat vasodilasator pusat n vagus jantung Cortexcerebri pusat vasodilasator med spinalis simpatis vasodilasator otot

II. Peranan Sistem Saraf Pada Regulasi Tek Darah Secara Cepat
Disini fungsi vasokontriktor dan kardioaselerator pada sist simpatis bersama-sama terangsang Pada waktu yang sama terjadi inhibisi sinyal vagal parasimpatis Serentak terjadi 3 macam aktivitas : 1. Hampir semua arteriola sistemik konstriksi resistensi perifer naik tekanan darah naik 2. Konstriksi vence kuat venous return naik vol jantung naik pompa jantung naik CO naik tek drh naik 3. Frekuensi jantung naik (bisa sampai 3 x) dan kontraktolitas naik (2x) pompa jantung naik CO naik tekanan darah naik

Kecepatan saraf dalam mengontrol tek darah Dimulai hanya dalam hitungan detik meningkat 2x dalam 5 10 detik Inhibisi tiba-tiba menurunkan tekanan darah sampai x dalam 10 40 det

Peningkatan Tekanan Arteri pada latihan fisik dan stress yang lain
Aktivitas fisik yang kuat aliran darah lokal meningkat (krn metab otot meningkat) Peningkatan tambahan terjadi bersamaan : stimuli simpatis utk seluruh sirkulasi (30-40%) aliran darah meningkat 2 x Stress yang lain (ketakutan yang hebat) tek darah naik 2 x dalam bbrp dtk alarm reaction Tek drh meningkat suplai darah ke otak naik kontraksi otot yang kuat untuk lari dari bahaya

Mekanisme reflex untuk mempertahankan tek darah normal


1. Refleks baroreseptor Dimulai rangsang peningkatan tekanan darah baroreceptor (pressoreseptor) Phys anatomi baroreseptor Arteri besar pada regio thorax dan leher Terutama : 1)Sinus caroticus ( a car int diatas bifurkasi) 2)Dinding arcus aorta

Baroreseptor carotis n Hering n glasopharyngens traktus solitarius Baroreseptor aorta n vagus tract salitarius Respons baroreseptor terhadap tekanan Sinus caroticus : respons mulai tek 50-60 mmHg meningkat sampai 80 mmHg Arens aorta : respons mulai tek 30 mmHg meningkat sampai 180 mmHg Kisaran tek darah normal 100 mmHg

Perubahan tek darah sedikit saja mekanisme feedback baroreseptor yang kuat tek darah yang dikehendaki Perubahan postur tubuh dari berbaring ke berdiri tek drh turun refleks baroresepor mengembalikan tek drh pada kepala dan bag atas tubuh ke semula

Sistem buffer tekanan saraf buffer Baroreceptor normal : MAP/hari 85 115 mmHg 100 mmHg Denurasi baroreceptor : MAP/hari 50 160 mmHg Percobaan menunjukkan baroreceptor berkontribusi dalam regulasi tek drh jangka panjang melalui pengaruhnya thd sist saraf simpatis ginjal meningkatkan sekresi Na dan air

Kontrol tek arteri melalui kemoreseptor carotid dan aortic


Refleks kemoreseptor kemoreceptor : sel yg sensitif thd (1) penurunan O2, (2) ekses CO2 dan (3) ekses ion H+ Lokasi hemoreceptor : bifurkasi a car 60 mnt + aortic bodies n Hearing dan n vagus pusat vasomotor Kemoreseptor pd kontrol respirasi lebih penting drpd kontrol tekanan darah

Refleks atrial dan a pulmonalis


Mempunyai low pressure receptors yang merespons perub vol darah Infus 300 cc darah pada anjing tek arteri naik 15 mmHg Denervasi arterial baroreceptor tek arteri naik 40 mmHg denervasi low pressure reseptor tek arteri naik 100 mmHg

Low press rec tidak bisa dideteksi tek arteri sistemik reflex paralel dng reflex baroreseptor Aktivasi ginjal oleh reflex atrial = Volume reflex Peregangan atrium 1. refleks dilatasi arteriola aff dan 2. sekresi ADH (1 + 2 sekresi mine naik) Peregangan atrium sekresi ANP natriuresis + diuresis

Reflex brainbridge Atrial vol meningkat : 1. Peregangan nodus sinoaurikular denyut jantung naik 15% 2. Reflex brainbridge denyut jantung naik 40% dan kontraktilitas naik

Kontrol tek arteri oleh pusat vasomotor thd penurunan aliran darah
Iskemia cerebri eksitasi neuron vasokontriktor dan cardioacelerator tek arteri sistemik naik sampai tingkat kemampuan memompa paling tinggi Iskemia CO2 naik eksitasi pusat vasomotor sompatis Faktor lain : as laktar dan asam lain tek lain naik

Peningkatan tek arteri = CNS iskemia response (250 mmHg dlm 10 men) Derajat vasokontriktor sangat intens oklusi pembuluh darah perifer hampir total, produksi urine menurun tajam CNS iskemia respons terjadi penurunan tek arteri sampai 60 mmHg, sampai 15-20 mmHg emergency pressure control system Cusking reaction : tipe CNS isekomic respons yg khusus disebabkan oleh peningkatan tek cerebrospinal

III. Gambaran Khusus Kontrol Tekanan Arteri oleh Saraf (Peran Saraf Skelet dan Otot Skelet)
1. Refleks kompresi abdominal Refleks baroreceptor / kemoreceptor transmisi sinyal ke saraf skelet otot skeler (abdomen) kompresi vena reervoir v.r naik CO naik tek darah naik

Efek ini sama dengan efek vasokontriktor simpatis Hal ini penting pada keadaan paralisa otot skelet 2. Peningkatan CO dan tek arteri karena kontraksi otot skelet waktu latihan fisik Kontraksi otot kompresi pembuluh darah otot skelet dan abdomen CO naik ( 5-7 x) tek darah naik (130 160 mmHg)

Gelombang respirasi pd tek darah


Selama permulaan ekspirasi : tek darah naik Selama sisa ekspirasi + inspirasi tek drh naik Selama respirasi dalam : tek darah naik/turun 20 mmHg

Gelombang ini sebagai efek dari : 1. Sinyal pernafasan yang timbul pada pusat pernafasan diteruskan ke pusat vasomotor 2. Inspirasi tek intrathirax lebih neg pemb darah meregang vr kebag kiri jantung turun CO2 turun tek arteri turun 3. Perubahan tek darah pd pemb darah thorax waktu respirasi eksitasi strech reseptor pada pemb darah dan atrium

Peran Ginjal Dalam Regulasi Tekanan Darah Dalam Jangka Panjang Pada Hipertensi

Sistem ginjal cairan tubuh untuk kontrol tekanan arteri


Simpel : cairan ekstrasel naik vol darah naik tek darah naik ekskresi kelebihan cairan ekstrasel tek darah kembali normal Peningkatan bbrp mmHg ekskresi air 2x (pressure diuresis) dan ekskresi NaCl juga 2x (pressure natriuresis) Yang penting juga : mekanisme renin angiotensin

Pressure diuresis sebagai dasar untuk mengontrol tek arteri


Pd manusia : tek arteri 50 mmHg output urine 0 Pd 100 mmHg output urine normal Pd 200 mmHg output urine 6 8 x Yg meningkat bukan hanya volume, juga NaCl (pressure natriuresis) Anjing yang diblok sarafnya : Infus 400 cc tek darah naik 205 mmHg dan CO 2x, output urine 12x bbrp jam normal lg

Infinitive feedback gain

1. Kurva output air dan garam oleh ginjal sbg respon thd peningkatan tek arteri 2. Kurva (garis) intake air dan garam Lama-lama output = intake equilibrium point Tek arteri naik 150 mmHg output = 3 x intake vol darah turun tek arteri turun sampai equilibrium point Tek arteri turun dibawah eq point intake akan > output vol cairan tubuh naik tek arteri naik sampai eq point

2 determinan yang menentukan level tek arteri dalam jangka panjang 1. Kurva output air dan garam 2. Kurva intake air dan garam Perubahan eq point dapat terjadi karena 1. Derajat pergeseran tekanan dari kurva output air dan garam 2. Level garis intake air dan garam

Peningkatan vol cairan tubuh dapat meningkatkan CO dan total perif resist
Cairan tubuh naik vol darah naik mean circulating filling pressure naik VR naik CO naik tekanan arteri naik CO naik tekanan arteri naik 1) direk dan 2) indirek Indirek : aliran darah ke jaringan naik vasokontriksi total tahanan perifer naik tek arteri naik

Tek arteri = CO x Total tahanan perifer Peningkatan C 0,5 10% Tek arteri 100 150 mmHg Intake garam peningkatan tek arteri > intake air 1. Intake garam naik osmolalitas cairan tubuh naik merangsang pusat haus minum c.ekstrasel naik 2. Intake garam naik osmolalitas cairan tubuh naik ADH naik vol urine turun, cairan ekstrasel naik

Hipertensi kronik
MAP > normal (>90 mmHg) MAP > 110mmHg atau Diast > 90 mmHg dan sist >135mmHg ; yg berat MAP 150 170 mmHg, Diast > 130 mmHg dan sist bisa mencapai 250 mmHg Efek letal hipertensi disebabkan oleh : 1. Beban jantung bertambah berat gagal jantung dan peny jantung koroner 2. Kerusakan pemb darah otak infark cerebri 3. Kerusakan ginjal gagal ginjal

Percobaan Volume Leading Hypertension yang disebabkan pengurangan massa ginjal dan bersamaan dng naiknya intake garam
Mula-mula kedua pole salah satu ginjal dibuang, kemudian seluruh ginjal yang satunya lagi dibuang massa ginjal 30% Terjadi peningkatan tek arteri 6 mmHg

Diberi larutan garam gagal menghilangkan haus minum 2 - 4 x normal bbrp hari tek arteri meningkat 40 mmHg Setelah 2 mgg diberi air biasa tek arteri turun sampai normal (dlm 2 hari) Akhir percobaan : diberi NaCl lagi tek arteri meningkat > cepat ke level yang lebih tinggi karena telah belajar toleransi terhadap larutan garam minum lebih banyak lagi

Urutan perubahan fungsi sirkulasi selama timbulnya volume loading hypertension


Mula-mula intake air dan garam naik 6 x C ekstrasel vol darah dari CO naik 20 40 % Bersamaan tek arteri mulai naik tidak sama dng c tubuli karena tekanan perifer turun (reflex baroreseptor) Stlh 2 4 hr : tek art naik penuh, tekanan perifer normal

Perubahan kedua : tahanan perifer naik, CO turun hampir normal ( autoregulasi aliran darah) Vol loading hypertension dibagi dalam 2 fase 1. Vol c tubuh meningkat CO meningkat hipertensi 2. Tek arteri naik dan tahanan perifer naik Co kembali ke normal

Hipertensi disebabkan Primary Aldosteronism


Termasuk tipe volume liading hypertensia Aldosteron meningkat reabsorpsi Na meningkat c ekstrasel meningkat tekanan arteri meningkat Bila ineke garam naik tekanan arteri meningkat tajam perubahan patologis ginjal retensi air dan garam letal hipertensi

Peranan sistem ReninAngiotensin pada regulasi hipertensi


Dihasilkan dalam bentuk prorenin oleh se JG Tek arteri ginjal turun prorenin renin pemb darah seluruh tubuh Sebagian kecil renin tetap di cairan lokal ginjal Renin menrubah angiotensinogen angiotensin I (vase konstriktor ringan) angiotensin II (paru oleh converting enzyme ; vasokontriktor kuat, 1-2 menit, inaktif oleh angiotensonase)

Efek angiotensin II 1. Vasokontruksi tekanan perifer naik tekanan arteri naik Vasokontriksi secara cepat pada sebagian besar tubuh Vasokontriksi yg intens pada arteriola Vasokontriksi ringan pada vena VR naik membantu pompa jantung terhadap tekanan arteri meningkat 2.a. Menurunkan sekresi air dan garam volume loading hypertension (dlm jangka panjang) 2.b. Merangsang korteks adrenal aldosteron retensi air dan garam

Efek langsung angiotensin thd ginjal 1. Konstriksi arteriola ginjal filtrasi menurun tekanan kap peritubuler menurun 2. Reabsorpsi cairan tubuli 3. Reabsorpsi air dan garam meningkat secara direk pada tubuli Efek perdarahan terhadap sistem renin angiotensin 1. Sist r.ang berfungsi baik tek arteri meningkat 83 mmHg 2. Sist r.ang tidak berfungsi baik tek arteri meningkat 60 mmHg, sist r.ang membutuhkan waktu 20 menit

Efek perubahan angiotensin thd tek arteri dng intake garam normal 1. Sistem r.ang diblok (oleh captropil) 2. Infus angiotensin II (2,5 x) secara kontinu

Peran sist ren-ang dlm mempertahankan tek arteri thd variasi intake garam
1. Intake garam naik vol c ekstrasel naik aliran darah ginjal naik sekresi renin turun retensi air dan garam turun 2. Intake garam turun terjadi sebaliknya Intake garam naik 50 X tek arteri 4-6 mmHg Intake garam naik 50 x + sist ren-ang diblok tek arteri naik 10 x sampai 50 -60 mmHg

One Kidney Goldblatt Hypertension


1 ginjal diambil, satunya lagi : a.renalis diklem A.renalis turun tek arteri sistemik naik (dlm detik) trs berlangsung (bbrp hari) tek arteri sistemik stabil tek a renalis kembali ke normal Hipertensi ini One Kidney Goldblatt Hypertension Peningkatan tek darah 1. Renin vasoconstrictor mechanism 2. Retensi air dan garam

Two Kidney Goldblatt Hpertension


Salah satu a renalis diklem Konstriksi a renalis aliran darah turun renin naik retensi air dan garam Ginjal yg normal retensi garam dan air karena renin tekanan arteri naik

Hipertensi disebabkan kombinasi volume loading + vasocontriction


Hipertensi bag atas tubuh karena c aorta Blokade aorta setelah percab arteri ke kepala dan tangan, proximal dari a renalis Tek areti bag atas tubuh 40-50%> lebih tinggi drpd bawah Mekanisme : identik dng One Kidney GH tek arteri kedua ginjal turun angiotensin + aldosteron hipertensi bag atas tubuh

Tek arteri pd bag bawah tubuh naik sampai normal Bagaimana kejadiannya ? Tidak ada perbedaan subst vasokonstriktor Tidak ada perbedaan kontrol mel saraf Terjadi autoregulasi jangka panjang yang hampir komplit kompensasi mekanisme kontrol aliran darah lokal hampir 100% Baik untuk daerah dng tek arteri tinggi maupun area dng tek darah rendah, aliran darah lokal, terkontrol dng baik dalam memenuhi kebutuhan jaringan

Hipertensi Esensial (primer)


90-95% penderita hipertensi hipertensi esensial penyebab tidak diketahui Hipertensi sekunder : penyebab stenosis a renalis Hip ess mempunyai tendens heriditer Kelebihan bb dari sedentary lifestyle memp peran penting dalam penyebab hipertensi (faktor resiko terjadi 65-70% hip ess)

Penurunan bb penurunan tensi Penurunan bb + peningkatan aktivitas fisik langkah pertama utk pengobatan hipertensi Beberapa karakteristik hipertensi essensial yang disebabkan kelebihan bb 1. CO meningkat utk tambahan aliran darah ke jar lemak, utk peningkatan metabolisme dan pertumbuhan jaringan. Bila hipertensi bertahan total tekanan perifer naik

2. Aktivitas simpatis pada org overweight tinggi. Penyebab tidak sepenuhnya diketahui diduga karena hormon leptin dari hipotalamus yang menyebabkan eksitasi pusat vasomotor vasomotor dalam medula oblongata 3. Level angiotensin II dan aldosteron naik. Mungkin sebagian karena stimuli saraf simpatis. 4. Mekanisme pressure natriuresis terganggu ekskresi NaCl tidak adekat, karena reabs garam dan air (peningkatan aktivitas simpatis angiotensin II + aldosteron naik). Hipertensi yang tidak diobati kerusakan vaskular ginjal filtrasi menurun hipertensi meningkat tajam

Analisis Kontrol Tekanan Arteri Pada Hipertensi Essensial


Kurva kurva fungsi ginjal pada sodium loading Peningkatan tek arteri lambat (bbrp hari minggu) ditentukan oleh intake garam sampai level baru tunggu sampai output garam balans dg intake garam 1. Non salt sensitive hypertension. Perubahan intake garam (3,5 x normal) tek arteri tidak meningkat signifikan

2. Salt sensitive hypertension Tidak mempunyai karakteristik all or none bbrp individu lebih salt sensitive dari yang lain (terutama umt > 50 60 th). Terjadi pada penyakit ginjak kronik (kehilangan nefron atau terjadinya penuaan). Fungsi renin angiotensin abnormal tek darah menjadi salt sensitive

Pengobatan Hipertensi Esensial


Langkah pertama : peningkatan aktivitas fisik dan penurunan bb Tidak dapat menurunkan bb obat antihipertensi 1. Obat vasodilasator 2. Natriuretik atau diuretik yang menurunkan reabsorpsi air dan garam

Vasodilasator 1. Inhibisi sinyal simpatis / memblok transmitter simpatis 2. Relaksasi langsung otot pemb darah ginjal 3. Memblok aktivitas sist renin angiotensin

Integrasi regulasi tekanan arteri


Jelas pengaturan tek arteri tidak hanya oleh single sistem tapi merupakan sistem yang saling berhubungan yang mempunyai fungsi spesifik Perdarahan hebat masalah 1. Untuk survival : segera tek darah dikembalikan ke normal 2. Mengembalikan vol darah ke level normal sist sirkulasi bekerja normal Ada 2 cara 1. Pertahanan pertama : kontrol melalui sist saraf 2. Pertahanan kedua : kontrol melalui mekanisme ginjal

Dibagi 3 1. Cepat (detik menit) 2. Intermediate (menit jam) 3. Jangka panjang (hari bulan tahun)

Mekanisme kontrol tekanan yang cepat


Reflex saraf yang akut & respons saraf yg lain Mekanisme yang berkalan cepat (detik) & kuat 1. Mekanisme feedback baroreceptor 2. cns iskemik mechanism 3. Mekanisme kemoreseptor Juga terjadid 1. Konstriksi vena darah masuk jantung 2. HR meningkat dan kontraktilitas naik pompa jantung naik 3. Konstriksi kebanyakan arteriola perifer tek darah naik

Mekanisme kontrol tekanan setelah bbrp menit


1. Mekanisme vasokonstriktor renin angiotensin 2. Stress relaxation vaskulatur / pressure buffer 3. Keluar masuknya cairan tubuh melalui kapiler untukmenentukan vol darah yang dibutuhkan Mekanisme ini berjalan selama 30 mnt bbrp jam Selama waktu ini mekanisme saraf menjadi kurang efektif

Regulasi Tek Arteri Jangka Panjang


Melalui mekanisme renal body fuid pressure control Membutuhkan waktu bbrp jam sampai terjadi respons yang signifikan Mekanisme ini dapat mengembalikan tek arteri sampai level dimana output air dan garam oleh ginjal normal Pada mekanisme r.b.f.p.c terdapat peran serta aldosteron

Penting juga interaksi sist renin ang dengan aldosteron Intake garam pada setiap orang sangat bervariasi (1/10 sampai 5 10 x normal) MAP diregulasi hanya sampai bbrp mmHg bila sist renin angiotensin aldosteron berfungsi normal Tidak adanya fungsi renin ang aldosteron tek darah sangat sensitif thd perubahan intake garam