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MENINGITIS TUBERCULOSA

EPIDEMIOLOGA
Es ms frecuente en la edad peditrica entre los 12 meses y los 4 aos de edad ndice de letalidad de 20 y 30% de los casos. Predomina es los estratos socioeconmicos dbiles. (desnutricion y enfermedades)
En pacientes con SIDA la incidencia de TB es 500 veces mayor que en la poblacin general

ETIOLOGIA
Es la inflamacin de las leptomeninges y el encfalo Mycobacterium tuberculosis, variedad hominis, y rara vez por la variedad bovis u otras micobacterias atpicas. Tambin denominados cido-alcohol resistentes (BAAR) Crecen mejor en presencia de oxgeno y a temperatura de 36 a 37C.

ETILOGIA
Pueden sobrevivir en estado de desecacin durante mucho tiempo. 20 a 40% de su peso son lpidos reaccin de hipersensibilidad 4 a 8 semanas despus de la infeccin. Desarrollo lento (Lowenstein Jensen 37C) inicia a la semana de siembra y se completa aprox. a la 4 y no se descarta antes de 8 semanas

Transporte de M. Tuberculosis a la sangre


Cruza el epitelio alveolar y tiene la capacidad de invadir a los neumocitos tipo II por translocacin junto con los monocitos
El macrfago alveolar es el principal vehculo a travs del cul el microorganismo llega al torrente sanguneo

PATOGENIA

Formacin del tuberculoma


Interaccin dinmica entre mycobacterias y macrfagos y formacin de granulomas M. Tuberculosis inicia la formacin del granuloma a travs de la quimiotaxis de macrfagos no infectados hacia los macrfagos infectados, linfocitos T, neutrfilos y cel asesinas naturales Una vez infectados los macrfagos abandonan el granuloma y llegan por va hematgena a sitios distantes y formar un nuevo sitio de infeccin

Tuberculoma
Lesin redondeada intraparenquimatosa, similar a tumoracin, formado por escasos bacilos y tejido de granulacin Usualmente mltiples y en ocasiones solitario, mide en promedio 2 12 mm de dimetro Si es de mayor tamao se comporta como una lesin ocupativa con focalizacin En pases subdesarrollados corresponden 5-30% de las lesiones ocupativas intracraneales

ANATOMA PATOLGICA
Alteraciones histopatolgicas: Lesin inflamatoria granulomatosa Abundantes histiocitos Clulas plasmticas Linfocitos Fibroblastos crnica y

ANATOMA PATOLGICA
A nivel de la cisterna quiasmtica pueden estar involucrados el quiasma y los nervios pticos Aracnoiditis optoquiasmtica defectos campimtricos:

Escotoma central Defectos hemianpticos Reduccin concntrico de los campos visuales Disminucin progresiva de la agudeza visual ceguera con atrofia del nervio ptico.

Engrosamiento con exudado gelatinoso en la base de las meninges que oblitera el puente y las cisternas interpedunculares

Crecimiento de los ventrculos laterales

Focos de vasculitis y necrosis

CUADRO CLNICO
Instalacin lenta, progresiva e insidiosa La evolucin natural:3-5 semanas

Letal en la mayora de los casos


Promedio de duracin vara

CUADRO CLNICO
1. Inicial o sndrome infeccioso.

Puede haber afeccin de las VR Dura de 1 a 2 semanas. Fiebre 1 sntoma y el ms comn

Irritabilidad, hiporexia, ataque general, vmito y apata (60%)

al

estado

CUADRO CLNICO
Periodos de irritabilidad con otros de apata
Al final de la 2 semana se acenta la sintomatologa cefalea e incremento del vmito y de las manifestaciones neurolgicas

EF signos menngeos.

CUADRO CLNICO
2. Sndrome menngeo. Afeccin neurolgica franca (inicio brusco) Irritabilidad Vmito Tendencia a la midriasis Datos de irritacin meningea Hiperreflexia osteotendinosa generalizada Ataque a pares craneales (II, III, IV, VI, VII) Primeras manifestaciones estrabismo y ptosis palpebral.

Estadiaje segn el Consejo de Investigacin de Medicina Britnico Estado I Glasgow 15 sin datos de focalizacin
Estado II Glasgow 11-14 o 15 con datos de focalizacin Estado III Glasgow igual o menor a 10

ABORDAJE DIAGNSTICO

Anlisis de LCR
Presin de apertura elevada Aspecto: claro o turbio xantocromatico Cuenta celular :50-500/mm3 Hiperproteinorraquia: 50-300 mg/dl Hipoglucorraquia: 20-40 mg/dl Recuento celular: < 500/mm3 Celularidad predominante: linfocitos(pleocitosis) 25% con pleocitosis PMN en etapas iniciales

Meningitis por TBC


La mayora de las ocasiones no es posible observar el bacilo mediante tincin de Ziehl-Neelsen
No se recomienda realizar amplificacin por PCR debido a su baja sensibilidad (60%) El cultivo Lowestein sigue siendo el metodo normativo para hacer el dx de MT de LCR es positivo en 80% de los casos. Se recomienda tomar 3 o 4 muestras de 5-10 mL para aumentar la sensibilidad a 87% Niveles de ADA en LCR > 15 U/L

Imagen
Se recomienda realizar estudios de imagen (TC o RMN) en pacientes con presin de apertura elevada, datos de focalizacin o HTIC Granulomas Enfermedad vascular oclusiva Engrosamiento menngeo de predominio basal Hidrocefalia

Tuberculoma hemisferio cerebral izquierdo, sugestivo de neoplasia, con reforzamiento con Gadolinio

TRATAMIENTO

Isoniacida (INH) 5 mg/kg Pirazinamida (PZA) 20-35 mg/kg Rifampicina (RIF) 600 mg/da Etambutol (EMB) 15-25 mg/kg

Alcanza niveles en LCR similares a los sricos

Aunque an no hay un consenso bien definido

las guas IDSA recomiendan un rgimen de 9 a 12 meses: 2 meses con INH, PZA, RIF y EMB seguido de 7-10 meses con INH y RIF

USO DE ESTEROIDES
Se recomienda el uso de esteroides sistmicos en todos los pacientes con meningitis tuberculosa, particularmente en aquellos con disminucin del estado de alerta y en pacientes con Hidrocefalia
Dexametasona 12 mg/da durante 3 semanas y retiro gradual en otras 3 semanas

Uso de Dexametasona para el tratamiento de Meningitis tuberculosa en adolescentes y adultos

Se evalu la utilidad de la Dexametasona para reducir el riesgo de muerte y la severidad de las secuelas neurolgicas en pacientes mayores de 14 aos con Tb meningea
Solo existe un meta-anlisis que demuestra disminucin en mortalidad en nios. Placebo, doble-ciego, aleatorizado,

N Engl J Med 2004;351:1741-5

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