UNIVERSIDAD AUTONOMA DE TAMAULIPAS FACULTAD DE MEDICINA E INGENIEREIA EN SISTEMAS COMPUTACIONALES.

ESTADO DE CHOQUE:

CHOQUE:
Es la incapacidad para
cubrir las necesidades metablicas de la clula y las consecuencias de esta.

SE PRESENTA SI HAY:
Presencia de hipoperfusion multiorganica: Taquipnea Presin Arterial media baja. Diaforesis. Pulso dbil. Llenado capilar retardado. Estado mental Alterado.

 Entre los principales tipos de shock se incluyen:

Shock cardigeno (asociado con los problemas
cardacos)

Shock hipovolmico (causado por un volumen

inadecuado de sangre)

Shock anafilctico (causado por una reaccin

alrgica)

Shock sptico (asociado con las infecciones) Shock neurgeno (ocasionado por dao al sistema

FISIOPATOLOGA
Cambios cardiovasculares

Cambios metablicos

Mediadores celulares

Cambios cardiovasculares
Corazn - Frecuencia cardiaca - Contractilidad Grandes vasos - Vasoconstriccin mediada Microcirculacin - Vasoconstriccin pre y postcapilar

Cambios metablicos
Secrecin de catecolaminas Aumenta la liberacin de renina y angiotensina II Secrecin de hormona antidiurtica Liberacin de cortisol, insulina, glucagn

Mediadores celulares
Anaerobiosis cido lctico Acidosis metablica Insuf. Na+/K+ IC de Na+ y Ca++, K+ =
Tumefaccin

Activacin de enzimas lisosomales Apoptosis H2O2 Superxido Peroxidacin lipdica

 LTs, TA2 y PGs Dilatacin de los vasos Activacin de neutrfilos Factores inflamatorios
locales

CO2 IC Ac. carbnico Acidosis tisular local

FASES DEL SHOCK

Etapa no progresiva (compensada) Etapa progresiva Etapa irreversible

SHOCK HIPOVOLMICO

Perdida masiva de volemia

de transport e de CO2

Hipoxia

Anaerobios is celular

ATP

Muert e

CAUSAS
Etiologa del shock hipovolmico Hemorragia Ruptura de aneurisma artico Trauma Hemorragia del tracto digestivo Diarrea masiva Vomito intenso Sudoracin intensa Diuresis osmtica

CUADRO CLINICO
Alteraciones de conciencia Hipotensin Taquicardia Respiracin rpida y
superficial

Debilidad de pulsos
perifricos

Palidez extrema Frialdad generalizada

Diagnstico y Tratamiento

Reanimacin Identificar la causa Manejo definitivo de la causa

Medidas teraputicas iniciales

Mantener va area permeable. Asegurar ventilacin y oxigenacin. Canalizar dos venas perifricas de muy buen calibre o
una va central para administrar lquidos.

Lquidos usados para la reanimacin

Cristaloides Sol. lactato de Ringer Sol. salina

Coloides Gelatinas Dextranos Albuminas Plasma

 Sol. Hiperosmolares Sol. salina al 3%, 5%

y 7.5 % con dextrn 40

Productos sanguneos

1ER OBJETIVO: Repletar el espacio intravascular

1000 ml de dextrosa al
5%
666 ml IC

1000 ml de sol. salina al

3%
1875 ml EV

86 ml IV

625 ml IV

1000 ml de sol.
electroltica 750 ml EV 4ml/kg de peso

ATLS recomienda

Lactato-Ringer 20 ml/kg en la primera hora Repetir y luego seguir guindose por la respuesta 500 ml/h las prximas 2 h 200 ml/h

 PA sistlica 80-90 mmHg Hb 7-9 g/100ml Ht >25% Plaquetas 50 x 109/L Tiempos de coagulacin normales

PRONSTICO

Directamente proporcional al tiempo de hipoperfusin. Mejores resultados en jvenes que en ancianos.

CHOQUE CARDIOGENICO.
Estado de inadecuada perfusin tisular debido a
disfuncin cardaca.

Trastorno causado por disminucin del gasto

cardaco sistmico por disfuncin cardaca.

Causa mas comn de muerte en pacientes

hospitalizados con IAM.

EPIDEMIOLOGIA:
La causa mas comn de choque cardiogenico
es el INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.

5-20% de todas las admisiones. Mortalidad >70% La causa mas comn de muerte.

FISIOPATOLOGIA: Mec. Compensatorios a

La necrosis cardaca produce dao nivel neurohumoral.

irreversible de la fibra miocrdica con depresin de la contractilidad.

Disminucin Sec. Del gasto cardiaco. S. Renina-Angiontesina Tension arterial. Aldosterona. Aumento reflejo de la resistencia
Liberacin de endotelina y Aumento de la presin del arginina-vasopresina. llenado
vascular sistmica. ventricular izquierdo.

Activacion S.N.S

SE DEFINE COMO:
P.A sistlica menor de 90 mmHg por
mas de una hora que:

No responde a la administracin de
volumen.

Es secundaria a disfuncin cardaca. Esta asociada a signos de hipoperfusin ndice cardiaco menor 2,2 L/min/m2 Presin de cua capilar mayor de 18

CUADRO CLINICO:

Hipotension Disminucin de la perfusin de

rganos

Oliguria Presiones de llenado elevado. Ingurgitacin PX Sudoroso venosa y yugular Estertores en ambos campos Frio
pulmonare Hipotenso Taquicardico. Pulso Filiforme Inestable. Disnea

ETIOLOGIA:
Infarto agudo al miocardio: Fallo de bomba:
-Infartos grandes -Infartos pequeos con disfuncin ventricular izquierda preexistente.

-Extension del infarto.

TRATAMIENTO:

Evaluacion y optimizacin del volumen intravascular. Tratamiento de las arritmias sostenidas. Correccin de la hipoxemia. Correccin de electrolitos y equilibrio cidobradiarritmias.

Soporte inotrpico y vasopresor. Revascularizacion temprana.

MANEJO

IAM- Cateterizacion cardiaca con

revascularizacin

Ecocardiograma, Catter de Swan Ganz

31

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:

FUROSEMIDA Diurtico de asa. DOBUTAMINA: Beta

Milrinona
Inhibidor de fosfodiesterasa III Inodilatador
32

CHOQUE OBSTRUCTIVO: Causas que provocan obstruccin del retorno Dificultan el Tumores o trombos intracardiacos. llene o flujo Taponamiento pericrdico. intracavitarios. Embolia Pulmonar masiva. Px Traumatizados: Presencia de neumotrax a
tensin.

venoso.

DIAGNOSTICO

Se establece en la exploracin clnica. Insuficiencia respiratoria. Hipotension. Hiperresonancia a la percusin. Distencion Venosa yugular y desviacin de las
estructuras mediastinicas hacia el lado no afectado con desviacin traqueal.

DATOS CLINICOS:

Sintomatologa
Disnea (90%) Dolor torcico (90%) Disminucin de ruidos Hiperresonancia Descomprimir
35

- Hipoxemia - Taquicardia

- Hipotensin
- enfisema SC

TAPONAMIENTO

Normalmente hay hasta 50 ml liquido pericardico Tiempo de acumulacin Etiologa

Uremia Trauma
-Infecciones -Hipotiroidismo -Autoinmune

Tx: Quirrgico
36

CHOQUE DISTRIBUTIVO
Choque sptico Choque anafilctico Choque neuregeno

CHOQUE SPTICO

El choque sptico es un producto secundario

de la respuesta corporal a la alteracin en el equilibrio entre el microbio y el hospedador, que resulta en una infeccin localizada invasiva o grave.

 Es resultado de la disfuncin del endotelio y

la vasculatura secundaria a mediadores y clulas inflamatorios circulantes, o como respuesta a la hipoperfusin prolongada y grave.

 En el choque sptico, los efectos

vasodilatadores se deben en parte al aumento de la isoforma inducible de la sintasa de xido ntrico en la pared de los vasos.

 Los pacientes con septicemia tienen datos de

infeccin y asimismo signos sistmicos de inflamacin (fiebre, leucocitosis y taquicardia).

La hipoperfusin con signos de disfuncin

orgnica se denomina septicemia grave.

 El choque sptico requiere la presencia de

los anteriores, junto con datos ms notables de hipoperfusin hstica e hipotensin sistmica.

MANIFESTACIONES CLNICAS

Fiebre, taquicardia y taquipnea. Signos de hipoperfusin. Confusin, malestar. Oliguria o hipotensin.

DIAGNOSTICO

Exploracin fsica exhaustiva. Inspeccin de todas las heridas. Valoracin de catteres extravasculares o de
otros cuerpos extraos.

cultivos y estudios de imgenes segn se

TRATAMIENTO

Intubacin y ventilacin Reanimacin con lquidos y el

restablecimiento del volumen circulatorio mediante el equilibrio de soluciones salinas.

 Deben elegirse de manera cuidadosa

antibiticos empricos.

Control de la fuente u origen. Vasopresores para el tratamiento del choque

sptico.

Las catecolaminas (arginina-vasopresina)

 Encontraron que el tratamiento dirigido a los

objetivos durante las primeras 6 h de hospitalizacin tuvo efectos importantes, como saturacin media de oxgeno venoso ms alta, valores de lactato ms bajos, dficit de bases menor, pH ms alto y disminucin de la mortalidad a los 28 das

 Admn IV de protena C activada RH en

septicemia grave.

La protena C activada es una protena

endgena que promueve fibrinlisis e inhibe trombosis e inflamacin.

CHOQUE NEURGENO

En este hay una

en la perfusin hstica como efecto de la prdida del tono vasomotor en lechos arteriales perifricos. capacitancia vascular, del retorno venoso y del gasto cardiaco.

Esta prdida causa incremento de la

FISIOPATOLOGA
Ruptura del SNS de gasto cardiaco Perdida del tono Simptico del suplemento de oxigeno celular Vasodilatacin venosa y arterial Deterioro en la perfusin tisular del retorno venoso Deterioro en el del volumen circulante
metabolismo celular

 La lesin aguda de la ME da lugar a la

activacin de mltiples mecanismos de lesin secundaria: a) Alteracin vascular de la ME con prdida de la autorregulacin, vasoespasmo y trombosis.

 b) Prdida de la integridad de la
membrana celular y deterioro del metabolismo energtico.

c) Acumulacin de neurotransmisores y
liberacin de radicales libres.

La hipotensin contribuye al empeoramiento de la lesin aguda de la mdula espinal como resultado de la reduccin adicional del flujo sanguneo a la mdula espinal.

MANIFESTACIONES CLNICAS
La gravedad de la lesin de la ME se
correlaciona con la magnitud de la disfuncin cardiovascular.

La lesin aguda de la mdula espinal puede

ocasionar:

Bradicardia, hipotensin, arritmias cardiacas.

 Disminucin del gasto cardiaco y reduccin de la

resistencia vascular perifrica.

Extremidades calientes. Dficit motores y sensoriales que indican lesin de

la ME.

TRATAMIENTO

Ventilacin Reanimacin con lquidos y la sustitucin del

volumen intravascular mejoran la perfusin en el choque neurgeno.

Dopamina, fenilefrina. Vasoconstrictores

SHOCK ANAFILCTICO

Reaccin sistmica severa desencadenada por la

liberacin de sustancias biolgicamente activas.

FISIOPATOLOGA
Hipersensibilida d anafilctica Exposici n al Ag Liberacin de mediadores

Reaccin anafilctoide

MEDIADORES PRIMARIOS
Histamina FQE SRL-A PGs LTB4 FAP

MEDIADORES SECUNDARIOS
Cascada de complemento Cascada de coagulacin y sistema
fibrinoltico

PMN Plaquetas Eosinfilos

MANIFESTACIONES CLNICAS
CUTNEAS
Eritema Prurito Rubor Urticaria Angioderma

RESPIRATORIAS
Disfona Estridor Dificultad respiratoria Tos Sibilancias Roncus Cianosis Edema pulmonar

CARDIOVASCULARES
Hipotensin Shock hipovolmico Depresin de la contractilidad Isquemia Gasto cardiaco elevado
inicialmente

GASTROINTESTINALES
Vmito Nausea Dolor abdominal Diarrea

Taquicardia Arritmias

NEUROLGICAS
Crisis convulsivas tnicoclnicas generalizadas

CIDO BSICAS
Acidosis metablica o
respiratoria

Acidosis lctica Hipoxemia Hipercapnia

DIAGNSTICO
Signos y sntomas Antecedentes de exposicin Medicin de marcadores sricos de activacin del mastocito - Histamina (N-metilhistamina) - Triptasa Test de piel Hallazgos de laboratorio

TRATAMIENTO

Va area permeable Aplicar torniquete flojo en extremidades (en caso de ser

necesario)

Canalizar dos vas perifricas Reposicin de lquidos (en caso de ser necesario) - 1 a 2 L de Ringer-Lactato

 En pacientes con edema de va area, broncoespasmo o

hipotensin: epinefrina

Si no hay respuesta medir la PVC - 0 a 12 = + lquidos - >12 = falla miocrdica En caso de hipotensin refractaria: - Dopamina - Norepinefrina - Fenilefrina

 En caso de broncoespasmo persistente: - Aminofilina - Nebulizaciones (antagonistas beta 2 o isoproterenol) Corticoesteroides: hidrocortisona Antihistaminicos: Difenhidramina/Ranitidina