GLOMERULONEFRITIK AKUT PASCA INFEKSI STREPTOKOKUS (GNAPS)

Dr. Hertanti IL, SpA Divisi Nefrologi IKA FK Unsri

SINDROM NEFRITIK AKUT

SNA adalah kumpulan gejala-gejala nefritik yang

timbul secara mendadak, terdiri atas:

hematuria, proteinuria, silinderuria (terutama selinder eritrosit),

dengan atau tanpa disertai hipertensi, edema,

kongestif vaskuler atau gagal ginjal akut

sebagai akibat dari suatu proses peradangan

yang lazimnya ditimbulkan oleh reaksi imunologik pada ginjal yang secara spesifik mengenai glomeruli.

ETIOLOGI
Faktor infeksi Nefritis yang timbul setelah infeksi Streptococcus beta hemolyticus (Glomerulonefritis akut pasca streptococcus) Nefritis yang berhubungan dengan infeksi sistemik lain endokarditis bakterialis subakut dan shunt nepritis. Penyakit multisistemik antara lain: Lupus eritematosus sistemik (LES) Purpura Henoch Schonlein (PHS) Penyakit ginjal primer Nefropati IgA

GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA INFEKSI STREPTOKOKUS (GNAPS)

GNAPS ditandai oleh onset yang tiba-tiba dari gejala

hematuria, edema, hipertensi, dan gangguan fungsi ginjal, yang didahului riwayat infeksi streptokokus hemolitikus grup A (faringitis atau infeksi di kulit) Hanya 5-20% infeksi streptokokus GNAPS Sebagian besar (75%) asimptomatik Faktor host (genetik), faktor kuman (strain nefritogenik), faktor lingkungan (negara berkembang, lingkungan yang padat)

PATOFISIOLOGI
Infeksi streptokokus antigen mimikri komplek

antigen-antibodi (komplek imun) peradangan glomeruli hematuria proteinuria dan silinderuria (terutama silinder eritrosit) Aliran darah ginjal laju filtrasi glomeruler (LFG) oliguria retensi air dan garam edema, hipervolemia, kongesti vaskuler (hipertensi, edema paru dengan gejala sesak napas, ronki, kardiomegali). Azotemia, hiperkreatinemia, asidemia, hiperkalemia, hipokalsemia dan hiperposfatemia semakin nyata, bila LFG sangat menurun. Hipoperfusi aktivasi sistem renin-angiotensin. Angiotensin 2 yang bersifat vasokonstriksi perifer perfusi ginjal makin menurun. LFG makin turun disarnping timbulnya hipertensi. Angiotensin 2 yang meningkat merangsang kortek adrenal melepaskan aldosteron retensi air dan garam hipervolemia hipertensi.

DIAGNOSIS
ANAMNESIS:
Riwayat batuk-pilek (ISPA) 1-2 minggu ata riwayat

koreng di kulit (impetigo) 3-4 minggu sebelum timbul gejala Dijumpai riwayat kontak dengan keluarga yang menderita GNAPS (pada suatu epidemi)
PEMERIKSAAN FISIK
Edema Hipertensi Gejala-gejala kongesti vaskuler (sesak, edema

paru, kardiomegali) Gejala SSP (penglihatan kabur, kejang; penurunan kesadaran)

DIAGNOSIS
LABORATORIUM Kelainan urinalis minimal Hematuria (makroskopik/gross hematuria,

mikroskopik) Proteinuria ASTO > 200 IU Titer C3 rendah (<80 mg/dl) (hipokomplementemia) Anemi, peningkatan LED Penurunan fungsi ginjal (ureum/kreatinin meningkat)

TATA LAKSANA
Istirahat di tempat tidur sampai gejala-gejala

edema, kongesti vaskuler (dispnu, edema paru, kardiomegali, hipertensi) menghilang. Diet: Masukan garam (0,5-1 g/hari) dan cairan dibatasi selama edema, oliguria atau gejala kongesti vaskuler dijumpai. Protein dibatasi (0,5/kg BB/hari) bila kadar ureum di atas 50 gram/dl.
Diuretika: Furosemide
Antihipertensif: Captopril
Antibiotika:

PP atau eritromisin selama 10 hari untuk eradikasi kuman

PROGNOSIS
Prognosis baik, 95% sembuh sempuma, 3%

meninggal karena komplikasi. 2% berkembang menjadi GGK. Self limited disease

Edema biasanya menghilang dalam 5-10 hari

Hematuria makroskopik biasanya menghilang dalam 1 3

minggu Tekanan darah kembali normal dalam 2 3 minggu Kadar C3 kembali normal dalam 8 10 minggu Proteinuria menghilang 2 3 bulan, tapi dapat menetap sampai 6 bulan Hematuria mikroskopik menghilang dalam 3 6 bulan, dapat sampai 1 tahun

TERIMA KASIH